Транзиторная ишемическая атака: причины, лечение и профилактика

Транзиторная ишемическая атака: причины, лечение и профилактика

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) представляет собой преходящий эпизод дисфункции центральной нервной системы, вызванный нарушением кровоснабжения (ишемией) определенных ограниченных участков головного, спинного мозга или сетчатки глаза без признаков острого инфаркта. Согласно данным эпидемиологов, данное заболевание встречается у 50 из 100000 жителей Европы. Наиболее часто им страдают лица пожилого и старческого возраста, причем среди заболевших лиц 65-69 лет преобладают мужчины, а в возрасте 75-79 лет – женщины. Частота встречаемости ТИА у более молодых – в возрасте 45-64 лет – лиц составляет 0.4% среди всего населения.

Во многом важную роль играет грамотная профилактика данного состояния, так как легче не допустить развитие транзиторной ишемической атаки, вовремя выявив причины и симптомы недуга, чем потом уделять долгое время и силы ее лечению.

ТИА и риск развития ишемического инсульта

ТИА повышает риск развития ишемического инсульта. Так, в первые 48 часов после появления симптомов ТИА инсульт развивается у 10% больных, в течение последующих 3-х месяцев – еще у 10%, в течение 12 месяцев – у 20% больных, а в следующие 5 лет – еще 10-12% их попадают в неврологическое отделение с диагнозом «ишемический инсульт». Основываясь на этих данных можно сделать вывод, что транзиторная ишемическая атака – это неотложное состояние, требующее экстренной медицинской помощи. Чем раньше эта помощь будет оказана, тем больше шансов у больного на выздоровление и удовлетворительное качество жизни.

Причины возникновения и механизмы развития транзиторной ишемической атаки

ТИА не является самостоятельным заболеванием. Ее возникновению способствуют патологические изменения сосудов и свертывающей системы крови, нарушения функции сердца и других органов и систем. Как правило, транзиторная ишемическая атака развивается на фоне следующих заболеваний:

• атеросклероз сосудов головного мозга;
• артериальная гипертензия;
• ишемическая болезнь сердца (в частности, инфаркт миокарда);
• мерцательная аритмия;
• дилатационная кардиомиопатия;
• искусственные клапаны сердца;
• сахарный диабет;
• системные заболевания сосудов (поражение артерий при коллагенозах, гранулематозный артериит и другие васкулиты);
• антифосфолипидный синдром;
• коарктация аорты;
• патологическая извитость сосудов головного мозга;
• гипоплазия или аплазия (недоразвитость) мозговых сосудов;
• остеохондроз шейного отдела позвоночника.

Также к факторам риска относят малоподвижный образ жизни и вредные привычки: курение, злоупотрeбление алкоголем.

Риск развития ТИА тем выше, чем больше факторов риска присутствует одновременно у конкретного человека.

Механизм развития ТИА заключается в обратимом снижении кровоснабжения той или иной зоны центральной нервной системы или сетчатки глаза. То есть в определенном участке сосуда формируется тромб или эмбол, препятствующий току крови в более дистальные отделы мозга: они испытывают острый недостаток кислорода, что проявляется нарушением их функции. Следует отметить, что при ТИА кровоснабжение пораженного участка нарушено хоть и в большой степени, однако не полностью – то есть какое-то количество крови «пункта назначения» таки достигает. Если же кровоток прекращается полностью, развивается инфаркт мозга, или ишемический инсульт.

В патогенезе развития транзиторной ишемической атаки играет роль не только тромб, закупоривающий сосуд. Риск закупорки его повышается при имеющемся сосудистом спазме и повышенной вязкости крови. Плюс ко всему, риск развития ТИА выше при условиях снижения сердечного выброса: когда сердце не работает на полную мощность, и выталкиваемая им кровь не может достичь наиболее отдаленных участков мозга.
От инфаркта миокарда ТИА отличается обратимостью процессов: через определенный промежуток времени – 1-3-5 часов-сутки – кровоток в ишемизированном участке восстанавливается, и симптомы заболевания регрессируют.

Классификация ТИА

Транзиторные ишемические атаки классифицируются в зависимости от участка, в котором локализуется тромб. Согласно международной классификации болезней Х пересмотра ТИА может представлять собой один из следующих вариантов:

• синдром вертебробазилярной системы;
• полушарный синдром, или синдром сонной артерии;
• двусторонние множественные симптомы мозговых (церебральных) артерий;
• преходящая слепота;
• преходящая глобальная амнезия;
• неуточненная ТИА.

Клинические проявления транзиторных ишемических атак

Заболевание хаpaктеризуется внезапным появлением и быстрым обратным развитием неврологической симптоматики.

Симптоматика ТИА широко варьируется и зависит от области локализации тромба (смотреть классификацию выше).

При синдроме вертебробазилярной артерии пациенты предъявляют жалобы на:

• выраженное головокружение;
• интенсивный шум в ушах;
• тошноту, рвоту, икоту;
• повышенное потоотделение;
• нарушение координации движений;
• сильные головные боли преимущественно в затылочной области;
• нарушения со стороны органа зрения – вспышки света (фотопсии), выпадение участков поля зрения, пелена перед глазами, двоение в глазах;
• колебания артериального давления;
• преходящая амнезия (нарушения памяти);
• редко – нарушение речи и глотания.

Пациенты бледны, кожа их повышенной влажности. При осмотре обращает на себя внимание спонтанный горизонтальный нистагм (непроизвольные колебательные движения глазных яблок в горизонтальном направлении) и нарушение координации движений: шаткость в позе Ромберга, отрицательная пальце-носовая проба (пациент с закрытыми глазами не может дотронуться кончиком указательного пальца до кончика носа – промахивается).

При полушарном синдроме, или синдроме сонной артерии жалобы пациента следующие:

• внезапно возникшее резкое снижение или полное отсутствие зрения одного глаза (на стороне локализации поражения) продолжительностью несколько минут;
• выраженная слабость, онемение, снижение чувствительности конечностей со стороны, противоположной пораженному органу зрения;
• ослабление произвольных движений мышц нижнего отдела лица, слабость и онемение кисти с противоположной стороны;
• кратковременное невыраженное нарушение речи;
• кратковременные судороги в конечностях, противоположных стороне поражения.

При локализации патологического процесса в области церебральных артерий заболевание проявляется следующими признаками:

• преходящие нарушения речи;
• чувствительные и двигательные нарушения на стороне, противоположной стороне поражения;
• приступы судорог;
• потеря зрения на стороне пораженного сосуда в сочетании с нарушением движений в конечностях с противоположной стороны.

При патологии шейного отдела позвоночника и возникающем вследствие этого сжатии (компрессии) позвоночных артерий могут возникать приступы внезапной выраженной мышечной слабости. Пациент ни с того, ни с сего падает, он обездвижен, однако сознание его не нарушено, судорог и непроизвольного мочеиспускания также не отмечается. Через несколько минут состояние больного нормализуется, тонус мышц восстанавливается.

Диагностика транзиторных ишемических атак

При имеющихся симптомах, сходных с симптомами ТИА, пациент должен как можно быстрее быть госпитализирован в неврологическое отделение. Там в экстренном порядке ему будет проведена спиральная компьютерная или магнитно-резонансная томография для определения хаpaктера изменений в головном мозге, вызвавших неврологическую симптоматику, и проведения дифференциальной диагностики ТИА с другими состояниями.

Кроме того, больному рекомендовано проведение одного или нескольких из следующих методов исследования:

• ультразвуковое исследование сосудов шеи и головы;
• магнитно-резонансная ангиография;
• КТ-ангиография;
• реоэнцефалография.

Эти методы позволяют определить точную локализацию нарушения проходимости сосуда.
Также должны быть проведены электроэнцефалография (ЭЭГ), электрокардиография (ЭКГ) в 12 отведениях и эхокардиография (ЭхоКГ), при наличии показаний – суточное (холтеровское) мониторирование ЭКГ.
Из лабораторных методов исследования пациенту с ТИА должны быть проведены следующие:

• клинический анализ крови;
• исследование свертывающей системы, или коагулограмма;
• специализированные биохимические исследования (антитромбин ІІІ, протеин С и S, фибриноген, Д-димер, волчаночный антикоагулянт, факторы V, VII, Виллебранда, антикардиолипиновые антитела и другие) назначаются по показаниям.

Кроме того, больному показаны консультации смежных специалистов: терапевта, кардиолога, офтальмолога (окулиста).

Дифференциальная диагностика транзиторных ишемических атак

Основными заболеваниями и состояниями, от которых следует дифференцировать ТИА, являются:

• мигренозная аура;
• эпилептические припадки;
• заболевания внутреннего уха (острый лабиринтит, доброкачественное повторное головокружение);
• расстройства обмена веществ (гипо- и гипергликемия, гипонатриемия, гиперкальциемия);
• обмороки;
• панические атаки;
• рассеянный склероз;
• миастенические кризы;
• гигантоклеточный височный артериит Хортона.

Принципы лечения транзиторных ишемических атак

Лечение ТИА должно быть начато как можно раньше после возникновения первых ее симптомов. Больному показана экстренная госпитализация в неврологическое сосудистое отделение и интенсивная терапия. Ему могут быть назначены:

• инфузионная терапия – реополиглюкин, пентоксифиллин внутривенно капельно;
• антиагреганты – ацетилсалициловая кислота в дозе 325 мг в сутки – первые 2 дня, затем 100 мг в сутки самостоятельно или в сочетании с дипиридамолом или клопидогрелем;
• антикоагулянты – клексан, фpaксипарин под контролем показателя крови МНО;
• нейропротекторы – цеpaксон (цитиколин), актовегин, магния сульфат – внутривенно капельно;
• ноотропы – пирацетам, церебролизин – внутривенно капельно;
• антиоксиданты – фитофлавин, мексидол – внутривенно капельно;
• гиполипидемические препараты – статины – аторвастатин (аторис), симвастатин (вабадин, вазилип);
• гипотензивные средства – лизиноприл (лоприл) и его комбинации с гидрохлортиазидом (лоприл-Н), амлодипин (азомекс);
• инсулинотерапия в случае гипергликемии.

Артериальное давление нельзя резко снижать – необходимо поддерживать его на несколько повышенном уровне – в пределах 160-180/90-100 мм рт ст.

При наличии показаний после полного обследования и консультации сосудистого хирурга больному проводятся хирургические вмешательства на сосудах: каротидная эндартерэктомия, каротидная ангиопластика со стентированием или же без него.

Профилактика транзиторных ишемических атак

Меры первичной и вторичной профилактики в данном случае аналогичны друг другу. Это:

• адекватная терапия артериальной гипертензии: поддержание уровня давления в пределах 120/80 мм рт ст приемом гипотензивных препаратов в сочетании с модификацией образа жизни;
• поддержание уровня холестерина в крови в пределах нормальных значений – путем рационализации питания, активного образа жизни и приема гиполипидемических средств (статинов);
• отказ от вредных привычек (резкое ограничение, а лучше, полное прекращение курения, умеренное потрeбление спиртных напитков: сухое красное вино в дозе из расчета 12-24 грамма чистого спирта в сутки);
• прием препаратов, препятствующих тромбообразованию – аспирина в дозе 75-100 мг в сутки;
• лечение патологических состояний – факторов риска ТИА.

Прогноз при ТИА

При быстрой реакции пациента на возникшие симптомы, экстренной госпитализации его и адекватной неотложной терапии симптомы ТИА претерпевают обратное развитие, больной возвращается к привычному для него ритму жизни. В ряде случаев ТИА трaнcформируется в инфаркт мозга или ишемический инсульт, что значительно ухудшает прогноз, приводит к инвалидизации и даже cмepти больных. Способствуют трaнcформации ТИА в инсульт пожилой возраст больного, наличие у него вредных привычек и серьезной соматической патологии – факторов риска, таких, как гипертоническая болезнь, сахарный диабет, выраженный атеросклероз сосудов мозга, а также длительность неврологической симптоматики ТИА более 60 минут.

К какому врачу обратиться

При появлении вышеперечисленных симптомов необходимо вызвать «Скорую помощь», кратко рассказав о жалобах больного. При незначительно выраженных и быстро прошедших симптомах можно обратиться к неврологу, однако сделать это нужно в кратчайшие сроки. В стационаре больного дополнительно осматривает кардиолог, офтальмолог, проводится консультация сосудистого хирурга. После перенесенного эпизода будет полезно посетить эндокринолога для исключения сахарного диабета, а также диетолога для назначения правильного питания.

Транзиторная ишемическая атака

Транзиторная ишемическая атака — временное острое расстройство церебрального кровообращения, сопровождающееся появлением неврологической симптоматики, которая полностью регрессирует не позднее чем через 24 ч. Клиника варьирует в зависимости от сосудистого бассейна, в котором возникло снижение кровотока. Диагностика осуществляется с учетом анамнеза, неврологического исследования, лабораторных данных, результатов УЗДГ, дуплексного сканирования, КТ, МРТ, ПЭТ головного мозга. Лечение включает дезагрегантную, сосудистую, нейрометаболическую, симптоматическую терапию. Проводятся операции, направленные на профилактику повторных атак и инсульта.

Общие сведения

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) — отдельный вид ОНМК, занимающий в его структуре около 15%. Наряду с гипертензивным церебральным кризом входит в понятие ПНМК — преходящее нарушение мозгового кровообращения. Наиболее часто встречается в пожилом возрасте. В возрастной группе от 65 до 70 лет среди заболевших доминируют мужчины, а в группе от 75 до 80 лет — женщины.

Главным отличием ТИА от ишемического инсульта является краткосрочность расстройств церебрального кровотока и полная обратимость возникших симптомов. Однако транзиторная ишемическая атака значительно повышает вероятность церебрального инсульта. Последний отмечается примерно у трети пациентов, перенесших ТИА, причем 20% таких случаев приходятся на 1-й месяц после ТИА, 42% — на 1-й год. Риск возникновения церебрального инсульта прямо коррелирует с возрастом и частотой ТИА.

Причины ТИА

В половине случаев транзиторная ишемическая атака обусловлена атеросклерозом. Системный атеросклероз охватывает, в том числе и церебральные сосуды, как внутримозговые, так и экстрацеребральные (сонные и позвоночные артерии). Образующиеся атеросклеротические бляшшки зачастую являются причиной окклюзии сонных артерий, нарушения кровотока в позвоночных и внутримозговых артериях. С другой стороны, они выступают источником тромбов и эмболов, которые разносятся дальше по кровотоку и обуславливают окклюзию более мелких церебральных сосудов. Причиной около четверти ТИА является артериальная гипертензия. При длительном течении она приводит к формированию гипертонической микроангиопатии. В ряде случаев ТИА развивается как осложнение церебрального гипертонического криза. Атеросклероз сосудов головного мозга и гипертензия играют роль взаимоусугубляющих факторов.

Примерно в 20% случаев транзиторная ишемическая атака является следствием кардиогенной тромбоэмболии. Причинами последней может выступать различная кардиальная патология: аритмии (фибрилляция предсердий, мерцательная аритмия), инфаркт миокарда, кардиомиопатии, инфекционный эндокардит, ревматизм, приобретенные пороки сердца (кальцифицирующий митральный стеноз, аортальный стеноз). Врожденные пороки сердца (ДМПП, ДМЖП, коарктация аорты и пр.) бывают причиной ТИА у детей.

Читать еще:  Корвалол понижает или повышает давление: можно ли пить при высоком АД

Другие этиофакторы обуславливают оставшиеся 5% случаев ТИА. Как правило, они действуют у лиц молодого возраста. К таким факторам относят: воспалительные ангиопатии (болезнь Такаясу, болезнь Бехчета, антифосфолипидный синдром, болезнь Хортона), врожденные аномалии сосудов, расслоение стенки артерий (травматические и спонтанное), синдром Мойя-Мойя, гематологические расстройства, сахарный диабет, мигрень, прием opaльных кoнтpaцептивов. Способствовать формированию условий для возникновения ТИА могут курение, алкоголизм, ожирение, гиподинамия.

Патогенез церебральной ишемии

В развитии ишемии церебральных тканей различают 4 этапа. На первом этапе происходит ауторегуляция — компенсаторное расширение церебральных сосудов в ответ на снижение перфузионного давления мозгового кровотока, сопровождается увеличением объема крови, заполняющей сосуды мозга. Второй этап — олигемия — дальнейшее падение перфузионного давления не может быть компенсировано ауторегуляторным механизмом и приводит к уменьшению церебрального кровотока, но при этом уровень кислородного обмена еще не страдает. Третий этап — ишемическая полутень — возникает при продолжающемся снижении перфузионного давления и хаpaктеризуется снижением кислородного обмена, приводящем к гипоксии и нарушению функции церебральных нейронов. Это обратимая ишемия.

Если на стадии ишемической полутени не происходит улучшения кровоснабжения ишемизированных тканей, что чаще всего реализуется за счет коллатерального кровообращения, то гипоксия усугубляется, нарастают дисметаболические изменения в нейронах и ишемия переходит в четвертую необратимую стадию — развивается ишемический инсульт. Транзиторная ишемическая атака хаpaктеризуется первыми тремя стадиями и последующим восстановлением кровоснабжения ишемизированной зоны. Поэтому сопутствующие ей неврологические проявления имеют краткосрочный преходящий хаpaктер.

Классификация

Согласно МКБ-10 транзиторная ишемическая атака классифицируется следующим образом:

• ТИА в вертебро-базилярном бассейне (ВББ)
• ТИА в каротидном бассейне
• Множественные и двусторонние ТИА
• Синдром преходящей слепоты
• ТГА — транзиторная глобальная амнезия
• прочие ТИА, неуточненная ТИА.

Следует отметить, что некоторые специалисты в области неврологии относят ТГА к мигренозным пароксизмам, а другие — к проявлениям эпилепсии.

По частоте транзиторная ишемическая атака бывает редкая (не чаще 2 раз в год), средней частоты (в пределах от 3 до 6 раз в год) и частая (ежемecячно и чаще). В зависимости от клинической тяжести выделяют легкую ТИА продолжительностью до 10 мин., ТИА средней тяжести длительностью до нескольких часов и тяжелую ТИА, продолжающуюся 12-24 ч.

Симптомы ТИА

Поскольку основу клиники ТИА составляют временно возникающие неврологические симптомы, то зачастую на момент консультации пациента неврологом все имевшие место проявления уже отсутствуют. Проявления ТИА устанавливаются ретроспективно путем опроса пациента. Транзиторная ишемическая атака может проявляться различными, как общемозговыми, так и очаговыми симптомами. Клиническая картина зависит от локализации нарушений церебрального кровотока.

• ТИА в вертебро-базилярном бассейне сопровождается преходящей вестибулярной атаксией и мозжечковым синдромом. Пациенты отмечают шаткость ходьбы, неустойчивость, головокружение, нечеткость речи (дизартрия), диплопию и другие нарушения зрения, симметричные или односторонние двигательные и сенсорные нарушения.
• ТИА в каротидном бассейне хаpaктеризуется внезапным снижением зрения или полной слепотой одного глаза, нарушением двигательной и чувствительной функции одной или обеих конечностей противоположной стороны. В указанных конечностях возможно возникновение судорог.
• Синдром преходящей слепоты возникает при ТИА в зоне кровоснабжения артерии сетчатки, цилиарной или глазничной артерии. Типична краткосрочная (обычно на несколько секунд) потеря зрения чаще на один глаз. Сами пациенты описывают подобную ТИА, как спонтанное возникновение «заслонки» или «шторы», надвинутой на глаз снизу или сверху. Иногда утрата зрения касается только верхней или нижней половины зрительного поля. Как правило, данный вид ТИА имеет тенденцию к стереотипному повторению. Однако может отмечаться варьирование зоны зрительных расстройств. В ряде случаев преходящая слепота сочетается с гемипарезом и гемигипестезией коллатеральных конечностей, что свидетельствует о ТИА в каротидном бассейне.
• Транзиторная глобальная амнезия — внезапная утрата краткосрочной памяти при сохранении воспоминаний о прошлом. Сопровождается растерянностью, склонностью повторять уже заданные вопросы, неполной ориентацией в обстановке. Зачастую ТГА возникает при воздействии таких факторов, как боль и психоэмоциональное перенапряжение. Длительность эпизода амнезии варьирует от 20-30 минут до нескольких часов, после чего отмечается 100% восстановление памяти. Пароксизмы ТГА повторяются не чаще 1 раза в несколько лет.

Диагностика

Транзиторная ишемическая атака диагностируется после тщательного изучения анамнестических данных (в т. ч. семейного и гинекологического анамнеза), неврологического осмотра и дополнительных обследований. К последним относятся: биохимический анализ крови с обязательным определением уровня глюкозы и холестерина, коагулограмма, ЭКГ, дуплексное сканирование или УЗДГ сосудов, КТ или МРТ.

ЭКГ при необходимости дополняется ЭхоКГ с последующей консультацией кардиолога. Дуплексное сканирование и УЗДГ экстpaкраниальных сосудов более информативны в диагностике выраженных окклюзий позвоночных и каротидных артерий. При необходимости диагностирования умеренных окклюзий и определения степени стеноза проводится церебральная ангиография, а лучше — МРТ сосудов головного мозга.

КТ головного мозга на первом диагностическом этапе позволяет исключить другую церебральную патологию (субдypaльную гематому, внутримозговую опухоль, АВМ или аневризму церебральных сосудов); провести раннее выявление ишемического инсульта, который диагностируется примерно в 20% первоначально предполагаемой ТИА в каротидном бассейне. Наибольшей чувствительностью в визуализации очагов ишемического поражения мозговых структур обладает МРТ головного мозга. Зоны ишемии определяются в четверти случаев ТИА, наиболее часто после повторных ишемических атак.

ПЭТ головного мозга позволяет одновременно получить данные и о метаболизме, и о церебральной гемодинамике, что дает возможность определить стадию ишемии, выявить признаки восстановления кровотока. В некоторых случаях дополнительно назначают исследование вызванных потенциалов (ВП). Так, зрительные ВП исследуют при синдроме преходящей слепоты, соматосенсорные ВП — при транзиторном парезе.

Лечение транзиторных ишемических атак

Терапия ТИА имеет целью купирование ишемического процесса и скорейшее восстановление нормального кровоснабжения и метаболизма ишемизированного церебрального участка. Зачастую проводится в амбулаторных условиях, хотя учитывая риск развития инсульта в первый месяц после ТИА, ряд специалистов считают оправданной госпитализацию пациентов.

Первоочередной задачей фармакологической терапии является восстановление кровотока. Целесообразность применения с этой целью прямых антикоагулянтов (надропарина кальция, гепарина) дискутируется в виду риска геморрагических осложнений. Предпочтение отдают антиагрегантной терапии тиклопидином, ацетилсалициловой кислотой, дипиридамолом или клопидогрелом. Транзиторная ишемическая атака эмболического генеза является показанием для непрямых антикоагулянтов: аценокумарола, этилбискумацетата, фениндиона. Для улучшения реалогии крови применяется гемодилюция — капельное введение 10% р-ра глюкозы, декстрана, солевых комбинированных растворов. Важнейшим моментом является нормализация АД при наличии гипертензии. С этой целью назначаются различные гипотензивные средства (нифедипин, эналаприл, атенолол, каптоприл, мочегонные). В схему лечения ТИА включают также фармпрепараты, улучшающие церебральный кровоток: ницерголин, винпоцетин, циннаризин.

Вторая задача терапии ТИА — предупреждение гибели нейронов вследствие метаболических нарушений. Она решается при помощи нейрометаболической терапии. Применяются различные нейропротекторы и метаболиты: диавитол, пиритинол, пирацетам, метилэтилпиридинол, этилметилгидроксипиридин, карнитин, семакс. Третий компонент лечения ТИА — симптоматическая терапия. При рвоте назначается тиэтилперазин или метоклопрамид, при интенсивной головной боли — метамизол натрия, диклофенак, при угрозе отека мозга — глицерин, маннитол, фуросемид.

Физиотерапевтическое воздействие при ТИА включает оксигенобаротерапию, электросон, электрофорез, ДДТ, СМТ, микроволновую терапию, циркулярный душ, массаж, лечебные ванны (хвойные, радоновые, жемчужные).

Профилактика

Мероприятия направлены как на предупреждение повторной ТИА, так и на уменьшение риска возникновения инсульта. К ним относится коррекция существующих у пациента факторов риска ТИА: отказ от курения и злоупотрeбления алкоголем, нормализация и контроль цифр АД, соблюдение диеты с низким содержанием жиров, отказ от opaльных кoнтpaцептивов, терапия сердечных заболеваний (аритмии, клапанных пороков, ИБС). Профилактическое лечение предусматривает длительный (более года) прием антиагрегантов, по показаниям — прием гиполипидемического препарата (ловастатина, симвастатина, правастатина).

К профилактике также относятся хирургические вмешательства, направленные на ликвидацию патологии церебральных сосудов. При наличии показаний осуществляется каротидная эндартерэктомия, экстра-интpaкраниальное микрошунтирование, стентирование или протезирование каротидных и позвоночных артерий.

Все о транзиторной ишемической атаке (ТИА): причины, симптомы и лечение

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) – это кратковременное нарушение кровообращения мозга, которое обычно длится не больше шестидесяти минут и не приводит к инфаркту головного мозга.

ТИА, как и ишемический инсульт, вызвана тем, что какой-либо участок головного мозга не получает крови вообще или получает ее недостаточно для нормального питания. В отличие от инсульта, она длится гораздо меньше по времени, симптомы проходят самостоятельно и не приводят к летальному исходу. Однако следует помнить, что без соответствующего лечения транзиторной ишемической атаки значительно повышается риск развития инсульта в очень скором времени.

Насколько распространено данное заболевание сказать сложно, поскольку часто пациенты не обращаются за помощью. Кратковременные неврологические симптомы, которые к тому же проходят самостоятельно без какого-либо лечения, считаются ими не особенно опасными, что в корне неверно.

Причины и предрасполагающие факторы

Транзиторная ишемическая атака имеет пpaктически те же причины, что и инсульт. Тромб или атеросклеротическая бляшшка закупоривает просвет сосуда, не позволяя крови продвигаться по нему дальше, и участок головного мозга, который снабжался этим сосудом, не получает питательных веществ. Разовьется при этом ТИА или инсульт, зависит от диаметра закупоренного сосуда, места, где именно он перекрыт, времени развития ишемии и других факторов, некоторые из которых до сих пор остаются до конца не изученными.

ТИА иногда случается на фоне заболеваний, которые могут вызывать закупорку сосудов тромбами и бляшшками:

• Атеросклероз;
• Инфекционный эндокардит – воспаление внутренней оболочки сердца;
• Мерцательная аритмия;
• Инфаркт миокарда;
• Аневризма левого желудочка;
• Искусственный сердечный клапан;
• Пороки клапанов сердца;
• Миксома предсердий;
• Значительные кровопотери;

И некоторые другие патологические состояния.

Кроме этого, существуют некоторые факторы, повышающие риск развития ТИА:

• Возраст пациента – транзиторная ишемическая атака чаще возникает у людей пожилого и старческого возраста;
• Постоянное повышение артериального давления;
• Повышение уровня холестерина в крови – холестерин откладывается на стенках сосудов и может закупоривать их просвет. Бляшшки могут отрываться и мигрировать по сосудам, рано или поздно застревая там, где пройти уже не могут;
• Курение;
• Употрeбление алкогольных напитков;
• Сахарный диабет;
• Заболевания сердца;
• Ожирение;
• Малоподвижный образ жизни.

Симптомы транзиторной ишемической атаки возникают внезапно и быстро нарастают, обычно в течение нескольких минут или даже секунд. Длятся чаще всего не больше часа, в редких случаях – несколько часов, но обязательно проходят в течение суток. Зависят от того, в какой именно области головного мозга произошло нарушение кровоснабжения. Вот их список:

• Головокружение;
• Тошнота, которая может сопровождаться рвотой;
• Онемение лица и рук;
• Может быть потеря зрения на один глаз, которая проходит довольно быстро. Это происходит из-за того, что нарушается кровоснабжение глазничного нерва;
• Легкий парез одной руки или всей стороны тела, хотя иногда эти симптомы могут быть более тяжелыми;
• Возможно сочетание нарушения зрения одного глаза с гемипарезом противоположных конечностей. Например, правый глаз и левая рука и нога;
• Нарушение речи – человек может либо плохо говорить сам, либо с трудом понимать речь постороннего;

Необычным симптомом ТИА является транзиторная глобальная амнезия. Она хаpaктеризуется тем, что человек внезапно теряет кратковременную память, в то время как более давние события помнит хорошо. Больной находится в сознании, понимает, кто он, однако может не помнить, где находится. Такие приступы продолжаются от нескольких минут до нескольких часов, после чего память полностью восстанавливается. Этот симптом встречается довольно редко и повторяться может раз в несколько лет. Почему это происходит, до настоящего времени точно неизвестно.

Транзиторные ишемические атаки могут повторяться часто или же наблюдаться всего один-два раза. Если они редки, пациенты часто не придают им значения и не обращаются к врачу, поэтому зачастую диагнозы ТИА ставят уже ретроспективно, когда собирают анамнез у человека, перенесшего инсульт.

Инсульт очень часто развивается в течение недели после перенесенной ТИА, оставшейся без должного лечения. Риск его появления сохраняется в течение пяти лет, особенно в первые несколько месяцев. Прогноз немного более благоприятный, если ТИА проявляется только в виде преходящей слепоты на один глаз.

Дифференциальная диагностика

Поскольку симптомы ТИА схожи с некоторыми другими заболевания, важное значение для правильного лечения имеет проведение дифференциальной диагностики.

Следует отличать транзиторную ишемическую атаку от таких заболеваний, как эпилепсия, рассеянный склероз, мигрень, опухоли головного мозга, болезнь Меньера и некоторые другие. Это важно, поскольку тактика лечения ТИА отличается.

Эпилептический припадок – начинается обычно в подростковом возрасте, в то время как ТИА хаpaктерна для более пожилых людей. Начинается внезапно и длится не больше 5–10 минут. К парезу конечностей присоединяется их подергивание. Часто судорожные припадки сопровождаются потерей сознания. Важное значение для диагностики в данном случае имеет ЭЭГ, так как на ней проявляются типичные для эпилепсии изменения.

Читать еще:  Четыре сильных заговора от навязчивых болей в голове

Дебют рассеянного склероза – также начинается у людей более молодого возраста. Симптомы развиваются постепенно и проявляются больше суток.

Мигрени – могут так же, как и ТИА, сопровождаться похожими неврологическими симптомами. Мигрень чаще всего впервые проявляет себя у молодых людей, однако бывают случаи ее начала и у пожилых. Развивается она, в отличие от ТИА, медленно, длится несколько часов, а то и суток. Часто сочетается с привычными для мигрени зрительными расстройствами, так называемой мигренозной аурой: вспышки света или цветные зигзаги перед глазами, слепые пятна.

Болезнь Меньера, доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, вестибулярный нейронит – симптомы этих заболеваний схожи с симптомами транзиторных ишемических атак, однако при них нет двоения в глазах, расстройства чувствительности и других признаков поражения ствола головного мозга.

Никак не отличаются от ТИА по симптоматике некоторые опухоли головного мозга, небольшие кровоизлияния в мозг, субдypaльные гематомы. В этом случае поставить правильный диагноз помогает только компьютерная и магнитно-резонансная томографии.

Диагностика

Поскольку очень часто больные не обращают внимания на преходящие нарушения самочувствия и не обращаются вовремя за помощью, приступы транзиторной ишемической атаки выясняются уже во время заполнения истории болезни и сбора анамнеза, когда случилось какое-либо осложнение. Расспросам больного о симптомах заболевания следует уделить особенное значение, поскольку приступы ТИА быстротечны и часто случаются дома, без врачебного наблюдения.

Для назначения правильного лечения транзиторных ишемических атак и профилактики инсультов важное значение имеет своевременная диагностика ТИА.

Методы, которые позволяют выявить нарушения кровоснабжения мозга, а также локализацию затруднений для прохождения крови:

1. КТ и МРТ – они имеют важное значение не только для дифференциальной диагностики, чтобы отличить ТИА от похожих по симптомам заболеваний, но также и для того, чтобы исключить инфаркт мозга. При ТИА на компьютерной и магнитно-резонансной томографии чаще всего нет никаких нарушений.
2. Функциональная МРТ – на ней могут выявляться небольшие очаги инфаркта мозга даже при ТИА, особенно если приступ длился больше часа. У таких пациентов увеличивается риск инфаркта головного мозга.
3. Пальпация, а также УЗИ кровеносных сосудов головы и шеи;
4. Реоэнцефалография.
5. Церебральная ангиография – ее обычно проводят перед подготовкой пациента к хирургической операции, чтобы более точно подтвердить расположение тромба, мешающего кровотоку.

Кроме этого, проводятся и другие исследования:

• Развернутые анализы мочи и крови;
• Коагулограмма – исследование свертываемости крови. Повышенная свертываемость опасна риском образования тромбов и закупорки ими сосудов, как и атеросклеротическими бляшшками;
• Биохимический анализ крови;
• Измерение артериального давления на обеих руках;
• ЭКГ;
• УЗИ сердца проводят пациентам, у которых имеются какие-либо сердечные заболевания, а также если есть подозрение на то, что ТИА имеет кардиоэмболическую причину;
• ЭЭГ, чтобы исключить эпилепсию;
• Осмотр глазного дна.

Обследование должны проходить все люди, у которых в анамнезе случалась транзиторная ишемическая атака, даже если она была всего лишь один или два раза.

При необходимости диагностика атаки может включать в себя консультацию врачей иного профиля: кардиологов, окулистов, сосудистых хирургов, эндокринологов и других врачей по показаниям.

Лечение транзиторной ишемической атаки должно быть начато как можно раньше. Больные экстренно госпитализируются в отделение реанимации, где им должна быть оказана неотложная помощь. Обязательно назначают пocтeльный режим и мониторинг артериального давления. Пациент находится в реанимации не менее четырех часов, а по показаниям и дольше, затем его переводят в отделение неврологии для дальнейшего лечения.

Повышенное артериальное давление снижают таким образом, чтобы исключить его колебания. Для этого назначают различные группы лекарственных препаратов:

1. Ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл).
2. Бета-адреноблокаторы (пропранолол, эсмолол).
3. Вазодилататоры (нитропруссид натрия).
4. Блокаторы кальциевых каналов (амлодипин).
5. Диуретики (индапамид, гидрохлортиазид).
6. Блокаторы рецепторов ангиотензина II (лозартан, валсартан).

Кроме них применяются и другие лекарственные средства:

• Антитромбоцитарные препараты (аспирин, клопидогрел, дипиридамол и др.) – их назначение крайне важно для профилактики развития ишемического инсульта и других сердечно-сосудистых заболеваний. Эти препараты снижают агрегацию тромбоцитов, что препятствует образованию тромбов.
• Непрямые антикоагулянты (варфарин, ксарелто) – их назначают при мерцательной аритмии, если в желудочках сердца обнаружен тромб, при недавно перенесенном инфаркте миокарда и других патологиях по показаниям. Прием варфарина требует регулярного проведения анализа крови для контроля за свертываемостью.
• Статины – назначают для снижения уровня холестерина, чтобы избежать образования холестериновых бляшек и закупорки ими кровеносных сосудов.
• Нейропротекторы (магния сульфат, глицин, актовегин, церебролизин) – применяются для защиты головного мозга и для улучшения его питания, что крайне важно при нарушении кровоснабжения;
• Больным сахарным диабетом, а также при повышении уровня сахара в крови необходимо назначать инсулин и следить за показателями сахара.

В некоторых случаях может быть срочно назначено хирургическое лечение.

Чаще всего больные обращаются за медицинской помощью уже после исчезновения признаков ТИА, и их лечение направлено не на устранение самого приступа, а на профилактику осложнений: ишемических инсультов и заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Кроме лекарственных препаратов большое значение имеет немедикаментозная профилактика:

• Отказ от вредных привычек

Людям, перенесшим ТИА, необходимо как можно скорее отказаться вредных привычек. Некоторые считают, что в пожилом возрасте уже поздно что-либо менять, отказ от сигарет и алкоголя уже ничего не изменит, однако доказано, что это не так. Даже у тех, кто курил много лет, риск развития инфарктов и инсультов значительно снижается после отказа от курения. Прекращение употрeбления алкоголя также снижает риск осложнений даже у лиц, в прошлом потрeблявших алкогольные напитки в больших количествах.

Необходимо ввести в свой рацион достаточное количество овощей и фруктов, снизить употрeбление продуктов, содержащих холестерин. Если имеются проблемы с весом, необходимо также уменьшить калорийность пищи. Приведение веса в норму является важным условием профилактики инсультов и инфарктов.

Сидячий образ жизни и малая физическая нагрузка способствуют ожирению и повышению артериального давления, поэтому необходимо нагружать организм физическими упражнениями. Однако необходимо следить, чтобы нагрузки не были слишком велики, сердце должно хорошо справляться с ними. Очень полезны прогулки на свежем воздухе.

• Регулярные обследования и лечение сопутствующих заболеваний

Больным, у которых хотя бы раз наблюдалась ишемическая атака транзиторная, необходимо регулярно посещать врачей, следить за показателями холестерина, свертываемости крови, артериального давления. Недопустимо самовольно прекращать назначенное лечение. Важное значение имеет лечение артериальной гипертонии, сахарного диабета, сердечно-сосудистых заболеваний.

Лечение транзиторной ишемической атаки, причины появления и симптомы

Транзиторная ишемическая атака – это кратковременное нарушение церебрального кровотока, при котором возникают невралгические проявления. Как правило, состояние человека улучшается в течение суток, поэтому через 24 часа все функции организма восстанавливаются. Основной риск ТИА заключается в том, что она является предвестником инсульта, а также инфаркта. Если человек не хочет осложнений, тогда ему важно осуществить лечение транзиторно ишемической атаки.

Возможные причины появления

Ишемическая атака головного мозга не считается самостоятельным недугом. Она лишь сопутствует другие патологии, при которых имеются проблемы с сосудами, сердцем, а также со свертываемостью крови. Существует немало заболеваний, при которых может наблюдаться транзиторно ишемическая атака. Если приходится с ней столкнуться, тогда стоит определить, какая болезнь её вызвала.

Возможные провоцирующие факторы:

• Болезни сосудистой системы.
• Ишемия сердечной мышцы.
• Аритмия.
• Сахарный диабет.
• Атеросклероз головы.
• Шейный остеохондроз.
• Антифосфолипидный синдром.

Также транзиторно ишемическую атаку может спровоцировать неправильный образ жизни. Человек повышает риск возникновения патологии, если он употрeбляет спиртные напитки, долгое время курит, ведёт малоподвижный образ жизни.

При этом стоит понимать, что, чем больше у пациента провоцирующих факторов, тем выше риск столкнуться с ишемическими атаками головного мозга.

По сути, при данном недуге уменьшается кровоснабжения конкретной зоны глазной сетчатки, либо ЦНС. Происходит подобное из-за того, что в конкретном сосуде образуется тромб, и именно он ухудшает кровоток. Как итог, мозг не получает достаточное количество кислорода, а это в свою очередь приводит к нарушению работоспособности органа. При этом кровь полностью не перестаёт поступать, а лишь ограничивается в количестве.

Если говорить о разнице между транзиторно ишемической атакой и инфарктом, то в первом случае негативное действие обратимо. Иногда достаточно нескольких часов для того, чтобы кровоток восстановился. Как только это произойдёт, пропадут симптомы болезни.

Основные признаки

Понять, что началась транзиторная ишемическая атака, можно по хаpaктерным признакам. Некоторые люди могут спутать симптомы с проявлениями ишемического инсульта. Но, опять же, напомним, что основным отличием ТИА является скорое исчезновение негативных признаков.

Симптоматика:

• Непрекращающийся шум в ушной paковине.
• Блики в глазах, яркие пятна.
• Чувство тошноты, редко возможна рвота.
• Болезненность головы, причём симптом затрагивает в основном затылок.
• Проблемы с координацией.
• Интенсивное головокружение.
• Перепады артериального давления.
• Проблемы с памятью, как правило, они незначительны.

Когда у человека начинается транзиторная ишемическая атака, его кожа становится чрезмерно бледной. Если попросить пациента с закрытыми веками коснуться своего носа пальцем, то человек промахнётся. Нередко люди жалуются на общую слабость, а также на ухудшение чувствительности конечностей. В тяжёлых случаях транзиторно ишемическая атака способна привести к потере зрения, нарушению речи и судорогам.

Первая помощь

Когда начинается транзиторная ишемическая атака, люди могут не понимать, как нужно действовать в такой ситуации. Нередко растеряться может не только сам больной, но и его родственники. Именно поэтому важно точно знать, как оказать первую помощь.

При транзиторной атаке человек внезапно начнёт себя неадекватно вести. Может наблюдаться дезориентация, а также проблемы с речью. Нередко пациент жалуется на тошноту и головокружение. Если попросить человека поднять сразу две руки, то он, вероятнее всего, не сможет обе из них удержать в вертикальном положении. В такой ситуации можно заподозрить транзиторно ишемическую атаку, при которой нужно сразу начать действовать.

Стоит обеспечить нормальное поступление воздуха при транзиторно ишемической атаке. Если человек находится дома, тогда следует открыть окно, а также при необходимости расстегнуть воротник, либо убрать пояс.

До приезда скорой помощи не следует использовать какие-либо медикаменты. Во-первых, из-за этого будет смазана клиническая картина, и возникнут проблемы с постановкой диагноза. Во-вторых, при понижении артериального давления может ухудшиться нарушение кровотока.

При транзиторной ишемии лечебные методы должен назначать доктор. Ему будет виднее, что именно может помочь конкретному пациенту, а что предпринимать нет смысла. Главное в этой ситуации не заниматься самолечением, если не хочется столкнуться с необратимыми патологиями.

Разновидности

Ишемические атаки принято разделять в зависимости от их зоны локализации. От места расположения будет зависеть то, какие симптомы будут проявляться. Как известно, каждый мозговой отдел отвечает за свои функции, поэтому, при нарушении поступления крови к конкретной области, появляются уникальные отклонения.

В большинстве случаев транзиторно ишемическая атака локализуется в вертебро-базилярном бассейне. Подобное наблюдается примерно у 70% пациентов, которые поступили в больницу с данной жалобой. Патология проявляется в виде зрительных галлюцинаций, обмороков, паралича, амнезией, а также болью в затылочной области.

Встречается также церебральная атака, она чаще всего диагностируется у маленьких детей, в особенности у новорожденных. Проявляться может нервным тиком, проблемами со сном, дрожанием конечностей, судорогами, а также обмороком. Если же патология затрагивает каротидный бассейн, тогда происходит блокировка сонной артерии.

Симптомы будут наиболее выраженными, поэтому их сложно не заметить. Человек может столкнуться с параличом, проблемами речи, ухудшением чувствительности, а также проблемами со зрением.

Также транзиторно ишемическую атаку можно классифицировать в зависимости от её степени тяжести:

• Легкая. Она продолжается примерно 10-15 минут. Можно заметить неяркие симптомы, которые крайне быстро сами исчезнут и не вызовут последствий.
• Средняя. Проявления патологии могут оставаться вплоть до 24 часов. Они способны пропасть самостоятельно, либо после правильной терапии. При этом никаких негативных последствий для человека быть не должно.
• Тяжёлая. Симптоматика транзиторно ишемической атаки сохраняется до суток. Облегчение приходит в том случае, если будет проведена правильная терапия. При этом некоторые симптомы всё-таки остаются, хотя и проявляются незначительно.

Специалист должен определить конкретный вид и степень тяжести патологии для того, чтобы подобрать правильное лечение. Такой подход к болезни позволит избежать многих проблем, поэтому важно своевременно выполнить диагностику. Даже если приступ прошёл, человек должен понимать, что данная патология сигнализирует о наличии проблемы со здоровьем, поэтому её игнорировать нельзя.

Читать еще:  Внутричерепное давление (ВЧД) у грудничка: признаки, методы диагностики лечение

Диагностика

Как уже говорилось, транзиторная ишемическая атака является поводом для обращения в больницу. Её появление говорит о том, что у человека есть проблемы со здоровьем. Важно лишь определить, что именно стало причиной заболевания, и тогда можно будет улучшить состояние больного.

Прежде всего, необходимо посетить врача-невролога и рассказать о своих симптомах. Уже исходя из этого, специалист назначит ряд обследований, которые позволят выявить причину транзиторно ишемической атаки. Может потребоваться сделать УЗИ головной области, провести исследования сонно-артериальной зоны, выполнить электрокардиограмму. В большинстве случаев пациента отправляют на томографию и на МРТ для того, чтобы тщательно проанализировать состояние мозга.

Когда возникла транзиторная атака, человеку понадобится сдать кровь и получить подробный лейкоцитарный анализ. Также понадобится узнать уровень триглицеридов и холестерина. Важно выявить способность крови к свёртыванию, так как при нарушении тоже может начаться транзиторная ишемическая атака.

Обязательно понадобится выявить наличие других заболеваний, которые могли бы спровоцировать проблемы с кровотоком. Без полного обследования будет сложно сказать, что именно вызвало отклонения от нормы. Человека могут направить ко многим специалистам, чтобы они смогли посудить о состоянии больного. Возможно, имеется сахарный диабет, о котором пациент даже не подозревает.

Могут присутствовать и иные патологии, при выявлении которых нужно будет начать лечение. Важно понимать, что нужно не только осуществлять терапию ишемической атаки, но и позаботиться об устранении или ослаблении сопутствующей болезни.

Способы лечения

Если у человека произошла транзиторно ишемическая атака, то стоит задуматься об улучшении состояния своего здоровья. В ином случае существует риск столкнуться с инсультом, который может даже привести к летальному исходу. Врач должен будет понять, почему у человека произошла атака, потому как лечение будет направлено на устранение причины. Также пациентам рекомендуется пересмотреть свой образ жизни, чтобы нормализовать здоровье.

Нередко используются лекарственные средства для того, чтобы устранить причину ТИА. Конкретные препараты определяет врач, исходя из особенностей пациента. Может потребоваться применять антиагрегантные средства, такие как аспирин и варфарин.

Эффективны оказываются сосудорасширяющие препараты, например, циннаризин и тиклопедин. Если есть отклонения в уровне холлестирина, тогда прописывают лопид или николар. Также доктор может назначить клонидин как антигипертензивный медикамент.

Если медикаменты и укрепляющие процедуры не помогают, и человек продолжает страдать от транзиторно ишемических атак, тогда потребуется хирургическое вмешательство. Такое решение может принять доктор после того, как проанализирует состояние пациента.

Суть процедуры заключается в том, что нужно осуществить иссечение жировой пробки, которое оказывает давящее действие на артерию. Помимо этого, требуется устранить поражённый участок сосуда. После проведение данных манипуляций выполняется ангиопластика.

Народные методы терапии нельзя считать эффективными, они больше подходят для профилактики. Человеку может потребоваться использовать рыбий жир, настойку мускатного ореха, а также БАДы для укрепления здоровья. Прежде чем обращаться к нетрадиционной медицине, стоит проконсультироваться с врачом.

Профилактика

Появление транзиторно ишемических атак проще предотвратить, чем потом бороться с осложнениями. Особых рекомендаций по профилактике нет, можно лишь в целом отметить, что позволит улучшить состояние сосудов. Прежде всего, стоит избавиться от вредных привычек, таких как курение и употрeбление алкоголя. Также при необходимости стоит скорректировать вес и питание.

Что такое транзиторная ишемическая атака, причины ее появления и лечение

Временное, преходящее нарушение кровообращения в артериях головного мозга называют транзиторной ишемической атакой. Она отличается от инсульта тем, что симптомы исчезают на протяжении суток. Это состояние повышает риск церебрального инфаркта. Проявления зависят от места закупорки сосуда. Для лечения назначают медикаменты и операции, восстанавливающие питание клеток мозга.

Читайте в этой статье

Причины транзиторной церебральной ишемической атаки

У половины больных ишемия мозга связана с атеросклерозом. Это может быть непосредственная закупорка артерий бляшшкой, при этом поражаются не только внутримозговые кровеносные пути, но и сонные, а также позвоночные сосуды. Разрушение холестериновой бляшшки сопровождается образованием кровяных сгустков и эмболов, они перемещаются в более мелкие сосуды мозга.

Ишемическая атака возникает и при тяжелом течении гипертонической болезни как осложнение криза. Длительное повышение артериального давления нарушает структуру сосудистой стенки с появлением микро- и макроангиопатии. Такие артерии хаpaктеризуются уменьшенным просветом, их оболочки легко травмируются, что способствует тяжелым атеросклеротическим изменениям.

Местом образования эмболов бывает также сердце. Заболеваниями, при которых возрастает риск закупорки мозговых артерий, являются:

• мерцательная аритмия;
• фибрилляция предсердий;
• бактериальный эндокардит;
• ревматическая атака;
• острое нарушение коронарного кровотока (инфаркт);
• кардиомиопатия;
• пороки развития сердца и приобретенные дефекты клапанов.

Кардиомиопатия — одна из причин транзиторной ишемической атаки

У молодых пациентов транзиторные мозговые атаки возникают на фоне болезней сосудов:

• артериит Такаясу;
• синдром Бехчета;
• мигрень Хортона;
• антифосфолипидный синдром;
• нарушение строения сосудов врожденного происхождения;
• болезнь Моямоя;
• системная красная волчанка.

Непосредственным механизмом формирования ишемии бывает частичное препятствие движению крови по артерии. Закупорка мелкими частицами приводит к временному сосудистому спазму с развитием отека в тканях мозга. Так как это состояние является обратимым, то через некоторое время кровоток восстанавливается, и очаговая симптоматика исчезает.

А здесь подробнее о шунтировании сосудов головного мозга.

Факторы-провокаторы

Наиболее опасными вредными привычками, способствующими нарушению мозгового кровообращения, являются курение, алкоголизм и неправильное питание (избыток холестерина и недостаток растительной клетчатки). Злоупотрeбление высококалорийной пищей, содержащей много жирного мяса и сладостей, приводит также и к ожирению, сахарному диабету, метаболическому синдрому. Все эти состояния усиливают риск транзиторных ишемических атак и инсультов.

Нeблагоприятное влияние оказывают:

• недостаток физической активности;
• остеохондроз;
• прием препаратов с гормонами, в том числе и для кoнтpaцепции.

Симптомы начала

Проявления преходящей ишемической атаки связаны с местом нарушения церебрального кровотока:

• позвоночные артерии (вертебробазилярный бассейн) – головная боль распирающего хаpaктера, шаткость походки, головокружение, изменение речи, двоение в глазах, затуманивание зрения, мышечная слабость, онемение и покалывание конечностей, тошнота, рвота, шум в голове;
• сонные артерии (каротидный бассейн) – внезапная слепота или резкое снижение зрения (как будто снизу или сверху появилась заслонка), нарушение движений и чувствительности в руке или/и ноге на противоположной стороне, судорожные подергивания мышц.

Одним из симптомов транзиторной атаки является временная потеря памяти на фоне сильного эмоционального потрясения или при интенсивном болевом синдроме. Амнезия затрагивает текущие события и не распространяется на прошлое. Такое изменение состояния приводит пациентов в замешательство, они с трудом ориентируются в окружающей обстановке, не понимают смысла происходящего.

Длительность приступа ишемии может быть от 15 минут до 3 — 5 часов, а затем происходит полное восстановление. Если после 24 часов от начала у больного имеются общемозговые или очаговые признаки, то следует предполагать развитие инсульта.

Смотрите на видео о транзиторной ишемической атаке:

Помощь при подозрении

Заподозрить ишемию головного мозга можно при внезапном неадекватном поведении больного (дезориентации, заторможенности), появлении тошноты, рвоты, головокружения и головной боли на фоне нарушения речи, слабости в конечностях.

В этом случае нужно:

• сразу вызывать скорую помощь;
• уложить больного на ровную поверхность;
• под голову и плечи поместить свернутую одежду, одеяло;
• при наличии тошноты или рвоты голова должна быть повернута набок;
• для хорошего притока воздуха следует открыть окно, расстегнуть воротник, ослабить пояс.

Самостоятельно не нужно давать пациенту медикаменты, так как снижение артериального давления может усугубить недостаточность кровоснабжения мозга.

Диагностические методы

Для подтверждения диагноза и исключения инсульта проводят такой комплекс исследований:

• УЗИ сосудов шеи и головы с допплерографией помогает обнаружить закупорку сонных или позвоночных артерий;
• ангиография классическая или с МРТ для определения поражения мозговых сосудов, на ней визуализируется даже умеренное сужение или закупорка;
• КТ дает возможность исключить кровоизлияние, опухоль, аневризму артерии или артериовенозную мальформацию, инфаркт мозга;
• позитронная эмиссионная томография выявляет нарушение обмена в мозговой ткани, ослабление кровотока, что важно для оценки степени ишемии и выбора тактики терапии;
• вызванные потенциалы исследуют при нарушении зрения или снижении чувствительности в конечностях.

В определении причины транзиторной ишемической атаки помогают данные анализов крови (общий, биохимия, липидный спектр, глюкоза, коагулограмма) и ЭКГ.

Лечение транзиторной ишемической атаки

Самое важное условие при развитии ишемии мозга – это восстановление кровообращения в пораженном участке. Для этого показаны:

• антиагреганты – Тиклид, Аспирин, Курантил, Плавикс;
• антикоагулянты (после подтверждения закупорки сосуда) – Варфарин, Синкумар;
• растворы для разбавления крови – Реополиглюкин, Рингер, глюкоза;
• стимуляторы микроциркуляции – Пентилин, Сермион, Кавинтон, Циннаризин.

Для нормализации артериального давления при наличии гипертензии применяют Нимотоп, Энап, Капотен, Атенолол. При рвоте показан Церукал, для предотвращения отека головного мозга вводят Маннитол, магния сульфат, Лазикс.

Второе направление терапии – ликвидация нарушения обмена и разрушения клеток мозга. Для этого проводится нейрометаболическая терапия:

• ноотропы – Энцефабол, Луцетам, Фенотропил, Нейромет, Кортексин, Глиатилин, Сомазина;
• активизирующие метаболизм – Актовегин, Церебролизин, Глицин, Мексиприм.

В восстановительном периоде рекомендуют и немедикаментозные методы – гипербарическую оксигенацию, электросон, микроволновую терапию. Электропроцедуры могут включать синусоидально-модулированные токи или электрофорез на воротниковую зону с магнием или йодом. Для водолечения применяют ванны с хвойным экстpaктом, радоном или жемчужные, циркулярный душ.

Последствия

Если транзиторная атака затягивается или повторяется неоднократно, то возникают предпосылки для развития инсульта. Выделены факторы, при которых такой исход значительно выше:

• пациенту более 60 лет;
• на протяжении месяца были нарушения мозгового кровообращения;
• имеется сахарный диабет или/и артериальная гипертензия, атеросклероз коронарных или периферических артерий;
• приступ продолжается более 10 минут и сопровождается слабостью руки и ноги на одной стороне тела, нарушенной речью;
• в прошлом был инфаркт миокарда или инсульт.

Профилактические методы

Предотвратить транзиторную атаку возможно при одновременном воздействии на факторы риска ишемии мозга. Для этого рекомендуется коррекция:

• образа жизни – лечение никотиновой и алкогольной зависимости, повышение физической активности, исключение из питания жирных мясных продуктов, сахара, изделий из белой муки;
• сопутствующих заболеваний – поддержание нормального уровня давления крови, содержания глюкозы и холестерина, терапия нарушения ритма, стенокардии, порока сердца. Назначают для регулярного приема антикоагулянты (Варфарин), гиполипидемические средства (Ловастатин);
• проходимости сонных и позвоночных артерий – эндартерэктомия, стентирование, шунтирование.

А здесь подробнее о КТ ангиографии.

Транзиторной ишемической атакой считается приступ нарушения кровообращения головного мозга, который оканчивается не позднее суток от начала. Он сопровождается очаговыми симптомами, связанными с локальным отеком и общемозговыми проявлениями. Пациенты частично теряют способность к движениям, речь и память.

Для постановки диагноза используют УЗИ, ангиографию, КТ или МРТ. Помимо медикаментов, предотвратить рецидив или трaнcформацию в ишемический инсульт помогают реконструктивные хирургические методы.

Обнаруженные холестериновые бляшшки в сонной артерии несут серьезную угрозу для головного мозга. Лечение зачастую заключается в проведении операции. Удаление народными методами может быть неэффективным. Как убрать с диетой?

Из-за стрессов, недолеченной гипертонии и многих других причин может возникнуть церебральный гипертонический криз. Он бывает сосудистый, гипертензивный. Симптомы проявляются сильной головной болью, слабостью. Последствия — инсульт, отек головного мозга.

Возникает цереброваскулярная недостаточность из-за недостаточного питания кровью мозга. Первоначально симптомы не выдают патологию. Однако острая форма, а позже хроническая приводят к крайне печальным последствиям. Только лечение головного мозга на начальной стадии дает возможность избежать инвалидности.

Для предотвращения повторного инсульта, при повышенном давлении и прочих проблемах с артериями рекомендуется выполнить стентирование сосудов мозга. Зачастую операция существенно повышает качество жизни.

Основные причины ишемии заключаются в образовании бляшек, тромбов или эмболов. Механизм развития ишемии мозга, церебральный миокарда связан с закупоркой артерии, питающей орган. В некоторых случаях последствие — летальный исход.

Реальная угроза жизни — стволовой инсульт. Он может быть геморрагический, ишемический. Симптомы напоминают инфаркт, а также схожи с другими заболеваниями. Лечение длительное, полное восстановление после инсульта стволового мозга пpaктически невозможно.

Возникает гипоплазия позвоночной артерии (правой, левой, интpaкраниальных сегментов) из-за нарушения развития плода. Признаки могут никак себя не проявлять, может быть выявлена случайно. Лечение заключается в проведении операции с удалением артерии. Возьмут ли в армию?

Необходимо шунтирование сосудов головного мозга при тяжелых нарушениях кровообращения, особенно после инсульта. Последствия могут ухудшить состояния пациента без соблюдения периода реабилитации.

Причины возникновения лакунарного инфаркта мозга кроются в перфорантных артериях. Лечение необходимо начать как можно скорее, иначе последствия поражения головного мозга могут привести к слабоумию, вторичному паркинсонизму и прочим.