Эпидемический возвратный тиф

Эпидемический возвратный тиф

Эпидемический возвратный тиф

Эпидемический возвратный тиф

Больные в период лихорадки

Вши (головная, платяная, лобковая)

Антропонозная инфекция (болеют только люди)

Возвратный тиф (лат. typhus recurrens) — собирательное название, объединяющее эпидемический (переносчик возбудителя — вошь) и эндемический (переносчик возбудителя — клещ) спирохетозы, протекающие с чередованием приступов лихорадки и периодов нормальной температуры тела.

Морфология и ультраструктура боррелий. B.recurrents возбудитель эпидемического тифа. Спиралевидные прокариотические клетки размером 0,3-0,6 на 8-18 мкм, имеют 3-8 крупных неравномерных завитков, обладают активной подвижностью благодаря наличию двигательного аппарата, расположенного внутриклеточно. Боррелии — строгие анаэробы.Грам (-).

Способы окраски и лабораторная диагностика. При окраске по Романовскому прокрашивается в фиолетовый цвет. Хорошо окрашиваются анилиновыми красками, особенно при использовании фенола в качестве протравы. Микробиологическая диагностика. Бактериоскопический метод — обнаружение возбудителя в крови, окрашенной по Романовскому – Гимзе. Микроскопический метод- берут кровь больного на высоте лихорадочного периода. Изучают либо нативные препараты «висячей капли» в темном поле зрения и мазке крови. В качестве вспомогательного используют серологический метод с постановкой РСК.

Культивирование боррелий, особенности метаболизма. Растет на питательных средах и на развивающихся куриных эмбрионах, оптимальная температура роста 28-30С. Патогенна для обезьян, белых мышей и крыс. Чувствительна к пенициллину, антибиотикам тетрациклиновой группы, левомицетину, эритромицину.

Антигенные свойства боррелий. Белки фибриллярного аппарата и наружной мембраны – вариабельны, что ярко проявляется в развитии заболевания, вызывают в организме образование агглютинирующих, комплементсвязывающих и лизирующих антител.

Экология и эпидемиология. Возвратный тиф встречается во всем мире, за исключением Австралии, в виде спорадического, эпидемического или эндемического заболевания. Наибольшая заболеваемость и самые тяжёлые формы возвратного тифа отмечены в Африке. Единственный источник и резервуар инфекции — больной человек. Человек заражается возвратным тифом при втирании гемолимфы раздавленных вшей в кожу при расчесывания места укуса. Переносчиками служат платяные вши, которые могут передавать инфекцию через 5 дней после заражения. Головные и лобковые вши большого эпидемиологического значения не имеют. Заражение вшей от больных тифом происходит только в лихорадочный период заболевания. В России в настоящее время возвратного тифа нет.

Механизмы и пути передачи. Заражение происходит при раздавливании вши, откуда проникают в гемолимфу, где происходит их размножение и накопление. Распространению вшивого возвратного тифа способствуют нeблагоприятные санитарно-гигиенические условия и большая скученность людей. Возможно также заражение человека через слизистую глаз при втирании гемолимфы и непосредственно кровью больного. Трансовариальной передачи боррелий у вшей не существует. В окружающей же среде боррелии быстро погибают. При действии температуры 45—48 °С гибель наступает через 30 мин.

Патогенные свойства боррелий.

Эндотоксин – ЛПС клеточной стенки (вызывает общую интоксикацию организма, гипермию, повышает проницаемость кровеносных сосудов, что ведет к нарушению функции жизненно важных органов и систем)

Тропизм боррелий к нервной ткани

Выраженная антигенная вариабельность

Патогенез боррелиоза. После проникновения в организм (путем попадания гемолимфы раздавленных инфицированных вшей на мелкие повреждения кожи) спирохеты размножаются в эндотелии сосудов и в клетках ретикуло-эндотелиальной системы. Появление большого числа спирохет в крови совпадает с наступлением приступа заболевания. Тяжесть лихорадочного состояния и повреждений органов и тканей зависит от количества циркулирующих спирохет, число которых при тяжелых формах может достигать более 100 • 102 л. Может развиться тромбогеморрагический синдром. Возникает нарушения местного кровоснабжения, и появляются геморрагические инфаркты или поражения по типу гранулем. Эндотоксин действует на центральную и периферическую нервную систему, что проявляется неврологическими и менингеальными симптомами. Под воздействием образующихся в организме антител основная масса спирохет погибает, наступает период апирексии. Однако небольшое количество спирохет нового антигенного варианта сохраняется в крови или в тканях. Новый антигенный вариант образуется спонтанно при генетических мутациях с частотой одной особи на 103—105 спирохет и несет поверхностные протеины, отличные от таковых, вызвавших инфекцию или предыдущий рецидив. Спирохеты нового антигенного варианта размножаются и примерно через 7 дней количество их достигает уровня, достаточного для развития нового приступа. В итоге формируется иммунитет против нескольких рас спирохет и наступает клиническое выздоровление.

Особенности иммунитета. После перенесенного эпидемического возвратного тифа непродолжительный, гумopaльный.

Тиф возвратный эпидемический

Тиф возвратный эпидемический

Син.: вшиный возвратный тиф, возвратная лихорадка, возвратный спирохетоз

Тиф возвратный эпидемический (Турhus reccurens epidemicus) – острая антропонозная болезнь с трaнcмиссивным механизмом заражения, протекающая с чередованием периодов лихорадки и апирексии, увеличением печени и селезенки. В настоящее время в нашей стране не регистрируется.

Исторические сведения. Первое достоверное описание болезни опубликовал Ратти в 1739 г. под названием «пятидневная лихорадка с возвратами». В 1868 г. прозектор берлинского госпиталя О.Обермейер, исследуя кровь больного, открыл возбудителя болезни, отнесенного к спирохетам и названного Spirochaeta Obermeieri [Кон, 1875]. Этиологическая роль спирохет Обермейера при возвратном тифе была доказана в опытах самозаражения Г.Н.Минха (1874), О.О.Мочутковского (1875) и И.И.Мечникова (1881), при этом было высказано предположение о передаче возбудителя через укус кровососущего насекомого, в частности вши. Ф.П.Макки (1907) в Индии, Ш.Николь и Л.Блайрот (1912) в Тунисе доказали роль вши в передаче возбудителей болезни.

В прошлом эпидемии возвратного тифа были неизбежными спутниками войн и социальных потрясений. В настоящее время случаи болезни регистрируются в ряде стран тропической зоны.

Этиология. Возбудитель – borrelia recurrentis – относится к семейству Treponemataсеае, роду Воrrelia, имеет длину 20—40 мкм, толщину 0,3—0,4 мкм и извитое тело с 5—6 завитками. Боррелии способны к поступательным, вращательным и сгибательным движениям, грамотрицательны, хорошо окрашиваются анилиновыми красителями (метиленовый синий, фуксин и др.). При окраске по Романовскому —Гимзе они приобретают сине-фиолетовый цвет.

Культивирование боррелий производится при ограниченном доступе воздуха на питательных средах, содержащих нативный белок, на куриных эмбрионах. К боррелиям возвратного тифа чувствительны обезьяны, белые мыши и крысы. Во внешней среде боррелий неустойчивы, быстро погибают при нагревании и высушивании, но хорошо переносят низкие температуры.

Эпидемиология. Тиф возвратный эпидемический – антропонозная трaнcмиссивная инфекция. Единственным источником возбудителей служит лихорадящий больной, в периферической крови которого находятся боррелий. Предполагается участие носителей боррелий в поддержании популяции возбудителя.

Специфическими переносчиками боррелий являются платяная, головная и в меньшей степени лобковая вши, которые становятся наиболее заразными с 6-го по 28-й день после инфицирующего кровососания. Человек заражается возвратным эпидемическим тифом в результате втирания в кожу гемолимфы раздавленных вшей при расчесывании места укуса насекомого. Возможно заражение вследствие попадания гемолимфы вшей на слизистые оболочки человека.

Максимальная заболеваемость в период эпидемий наблюдалась в зимне-весеннее время года.

Отдельные очаги возвратного эпидемического тифа сохраняются в некоторых странах Азии, Африки и Южной Америки.

Патогенез и патологоанатомическая картина. После интенсивного размножения внедрившихся боррелий в клетках системы мононуклеарных фагоцитов и поступления их в кровь возникают боррелиемия и токсемия, определяющие начало клинических проявлений болезни. Под воздействием антител образуются агрегаты из боррелий, нагруженных тромбоцитами, которые задерживаются в капиллярах и вызывают расстройство микроциркуляции во внутренних органах. В дальнейшем происходят фагоцитоз и лизис боррелий, обусловливающие кризис и окончание приступа. Однако часть боррелий сохраняется и размножается в костном мозге и ЦНС, образуя расу возбудителей с новыми антигенными свойствами, которые, проникая в кровь, вызывают развитие нового приступа болезни. В дальнейшем процесс многократно повторяется и с каждым приступом в крови накапливаются антитела, специфичные к новым расам боррелий. Формируется иммунитет, наступают элиминация боррелий и выздоровление.

Патологические изменения наиболее четко выражены в селезенке, печени, костном мозге. Селезенка значительно увеличена, капсула ее уплотнена, часто с разрывами и фибринозными наложениями. Пульпа селезенки переполнена кровью, в ней определяются многочисленные милиарные некрозы, а иногда и инфаркты. В очагах некроза обнаруживаются боррелий. Печень увеличена, в ее паренхиме обнаруживаются некротические очаги. Мелкие очаги некроза имеются и в костном мозге. В почках отмечается картина паренхиматозного нефрита с поражением эпителиальных клеток извитых кaнaльцев. В миокарде, эндокарде и нервных узлах сердечной мышцы выявляются дистрофические изменения, возможно развитие очагов некроза.

В головном мозге, особенно в стволовой его части, в мозговых оболочках наблюдаются кровоизлияния, периваскулярные инфильтраты, набухание нервных клеток, вакуолизация их цитоплазмы.

Клиническая картина. Инкубационный период может варьировать от 3 до 14 дней (чаще 7—8 дней). В клинике заболевания хаpaктерно чередование лихорадочных приступов с периодами апирексии. Болезнь может протекать в легкой, средней тяжести и тяжелой формах.

Обычно заболевание начинается внезапно с кратковременного озноба, который сменяется чувством жара и подъемом температуры, достигающей к концу первых суток 39—40 °С. Возникают мучительные головные и мышечные боли, ведущие к бессоннице. Особенно сильные боли отмечаются в икроножных мышцах, пальпация которых становится болезненной. Боли выявляются также по ходу нервов и в области суставов.

Аппетит у больных отсутствует; бывают тошнота, рвота, понос. Язык сухой, покрыт белым или желтоватым налетом. Тупые боли, возникающие в первые дни болезни в левом подреберье, обусловлены увеличением селезенки. У многих больных одновременно увеличивается печень, развивается желтуха.

Первый приступ продолжается чаще всего 5—8 дней. Затем следует безлихорадочный период длительностью 7—14 дней; за ним возникают новые приступы с безлихорадочными интервалами. Всего бывает не более пяти лихорадочных приступов, при этом каждый последующий приступ (рецидивный) короче предыдущего, а период апирексии, наоборот, продолжительнее. К концу приступа в течение 4—6 ч происходит критическое снижение температуры с обильным потоотделением. В безлихорадочном периоде болевые симптомы становятся умеренными, сохраняется общая слабость. В ряде случаев падению температуры предшествует предкритический ее подъем с ухудшением общего состояния больного, усилением болей и тахикардии. При первом лихорадочном приступе температурная кривая всегда постоянного типа, при повторных приступах она может быть постоянной, ремиттирующей и неправильной.

Во время приступов наблюдаются гиперемия лица, конъюнктивы, инъекция склер, иногда появляются высыпания на коже в виде розеол, петехий, крупнопятнистых элементов. К концу приступа выражена желтушность кожи и склер.

Нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы проявляется относительной тахикардией, глухостью сердечных тонов, снижением артериального давления. Частота пульса достигает 140—150 ударов в 1 мин.

Органы дыхания вовлекаются в патологический процесс чаще вследствие вторичной инфекции: отмечаются бронхит, пневмонии, сухой плеврит.

Во время приступа болезненность селезенки обусловлена переполнением ее кровью; продолжительная болезненность этого органа вызвана развитием периспленита или иногда инфаркта.

В моче обнаруживаются повышенное содержание белка, выщелоченные эритроциты, лейкоциты, небольшое количество гиалиновых цилиндров. Во время приступов выявляется олигурия с высокой, а после кризиса – полиурия с низкой относительной плотностью мочи.

Поражение нервной системы обусловлено нейротропностью боррелий и продуктов их жизнедеятельности. На высоте приступа больных беспокоят упopные головные боли, головокружения, миалгии, невралгии, реже артралгии. В большинстве случаев ясное сознание сохраняется на протяжении всего заболевания.

В ряде случаев развивается менингит с хаpaктерным симптомокомплексом, в цереброспинальной жидкости повышено содержание белка и лимфоцитов.

Гемограмма хаpaктеризуется нейтрофильным лейкоцитозом со сдвигом формулы влево, анэозинофилией и тромбоцитопенией, которая может достигать 1—2– 10^9 /л. При большой частоте и продолжительности лихорадочных приступов выявляется гипохромная анемия.

Осложнения. Осложнениями тифа возвратного эпидемического являются инфаркты и разрывы селезенки, носовые кровотечения, aбopты. Ассоциированная инфекция сальмонеллами паратифа (по Г.А.Ивашенцову) приводит к возникновению «желчного тифоида», протекающего в виде септицемии или септикопиемии. Из осложнений, обусловленных присоединением гноеродной микрофлоры, следует отметить пневмонии, плевриты, абсцессы селезенки, флегмоны. Бывают поражения глаз (ириты, иридоциклиты), ушей (отиты), суставов и хрящей.

Читать еще:  Выделения при молочнице: какие бывают, симптомы, фото

Прогноз. При своевременном рациональном лечении летальность не превышает 1 %.

Диагностика. Диагноз тифа возвратного эпидемического устанавливают на основании выявления хаpaктерного симптомокомплекса в виде остро развивающегося высоколихорадочного заболевания с быстрым увеличением печени и селезенки, выраженным общетоксическим синдромом, появлением рецидивов лихорадки у больных из эпидемического очага инфекции.

Специфическая диагностика включает обнаружение боррелий в толстой капле и мазке крови, взятых на высоте лихорадочной реакции, окрашенных по Романовскому – Гимзе, а также при использовании дополнительных методов: просмотр «висячей капли» в темном поле микроскопа; негативный метод Бурри, состоящий в просмотре капли исследуемой крови, смешанной с тушью; серебрение боррелий в мазках крови или в мазках-отпечатках из органов.

Серодиагностика с использованием РСК и РА не нашла широкого применения.

В очагах эндемического (клещевого) возвратного тифа для дифференцирования возбудителей этих заболеваний от боррелий Обермейера используют метод биопроб: морские свинки легко заражаются возбудителями клещевого возвратного тифа, а белые мыши и крысы – боррелиями Обермейера.

Дифференциальная диагностика. Дифференциальный диагноз проводят с малярией, гриппом, лептоспирозом, сыпным тифом, эндемическим возвратным тифом, крупозной пневмонией, сепсисом.

Лечение. Больные подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар с обязательной санитарной обработкой (с учетом тяжести состояния больного).

Этиотропное лечение проводится пенициллином (по 2 000 000—3 000 000 ЕД в сутки), тетрациклином (по 2 г в сутки), левомицетином (по 2 г в сутки), эритромицином (0,8—1 г в сутки) в течение 5—7 дней. При появлении «желчного тифоида» назначают левомицетин или ампициллин (2—3 г в сутки).

В зависимости от степени тяжести болезни применяют инфузионную дезинтоксикационную и симптоматическую терапию, проводят лечение осложнений. При разрыве селезенки требуется срочное оперативное лечение.

Профилактика. Больные тифом возвратным эпидемическим и лица, подозрительные на это заболевание, подлежат срочной госпитализации. Во время эпидемий необходима госпитализация всех лихорадящих больных. Вещи больных подвергаются камерной дезинсекции («вшиный тиф»). Контактные лица подвергаются санитарной обработке и за ними устанавливается медицинское наблюдение с ежедневной термометрией в течение 25 дней после госпитализации больного.

В целях ликвидации педикулеза в очагах инфекции по эпидемическим показаниям обязательно проводится санитарная обработка всего населения.

Эпидемический возвратный тиф

Эпидемический возвратный тиф — острое трaнcмиссивное антропонозное заболевание, вызывающееся спирохетами (боррелиями) и хаpaктеризующееся острым началом, интоксикацией, чередованием лихорадочных и безлихорадочных периодов.

Синонимы: европейский тиф, вшивый возвратный тиф, возвратная лихорадка, спирохетоз возвратный эпидемический, космополитический возвратный тиф.

Лат. — typhus recurrens epidemicus.

Англ. — louse-borne relapsing fever; epidemic relapsing fever.

Краткие исторические сведения. Впервые клинику возвратного тифа описал Гиппократ. Тем не менее, еще многие столетия это заболевание продолжали рассматривать в общей группе различных «лихорадок» (брюшной тиф, сыпной тиф и др.). Эпидемические вспышки таких «лихорадок» особенно часто регистрировались в средние века, прославившиеся антисанитарией, повальными болезнями.

B XVIII и XIX вв. возвратный тиф, как и сыпной, неизменно сопровождал войны, голод, возникая во всех регионах земного шара. Первая достоверная эпидемия возвратного тифа на Европейском континенте была в 1739 г. в Ирландии, а в 1741 г. она распространилась уже в Англии и Шотландии.

Первое описание случаев возвратного тифа в России относится к 1833 г. (Одесса), а в 1840 г. сильная эпидемия вспыхнула в Москве. Особенно тяжелой была эпидемия 1864 г. в С.-Петербурге: число заболевших составляло 3,3 % всего населения, летальность при этом была 10 %.

C 1844 г. возвратный тиф регистрируется и на Американском континенте.

Название «возвратная лихорадка» появилось в научной литературе в 1843 г. (Cralgie), а спустя год Henderson выделил ее из группы «тифозных лихорадок», отметив заметные различия между ними. Долгие годы затем все официальные статистические и научные отчеты преподносили «возвратную лихорадку» как единую нозологическую форму. Перелом наступил в конце XIX в., когда был обнаружен возбудитель возвратного сыпного тифа — первого из числа представителей «возвратных лихорадок» (1868 r.). Честь этого открытия при-

ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ВОЗВРАТНЫЙ ТИФ

надлежит прозектору Берлинского госпиталя Карлу Обермейеру (К. Obermeier), в честь которого возбудитель и получил свое название— «спирохета Обермейера». Это открытие убедительно доказало, что речь идет о совершенно самостоятельной, отличной от других тифов нозологической форме. Заразительность крови больных была доказана несколько позже — в 1874 г. Г. H. Минхом, который заболел после того, как ввел себе через царапину на коже кровь больного возвратным тифом. Опыт Минха по самозаражению повторили О. О. Мочутковский (1876) и И. И. Мечников (1881).

Предположение, что именно вошь является переносчиком инфекции высказал в 1891 г. Flugge, а в 1907—1908 гг. Mackie в Индии, Sergent и Folley в Тунисе подтвердили эту гипотезу.

Bo время первой мировой войны во всех воюющих армиях, в том числе и русской, был отмечен значительный рост заболеваемости не только сыпным, но и возвратным тифом. Высокая заболеваемость сохранялась в Росии и по окончании войны. Имеются достоверные данные о 7 крупных эпидемиях возвратного тифа, зарегистрированных за 35 лет (1910—1945) в странах Африки и Восточной Европы (в том числе в России): заболели 15 млн человек, треть из них погибли.

Изучению клиники и эпидемиологии возвратного тифа посвящены работы отечественных ученых С. П. Боткина, Г. А. Ивашенцева, E. FL Павловского, Л. В. Громашевского.

B нашей стране после Великой Отечественной войны заболеваемость резко пошла на убыль, а последние десятилетия совсем не регистрируется.

Актуальность. Отдельные очаги в странах Азии, Африки и Латинской Америки регистрируются и сейчас. C учетом современной международной обстановки, когда велика миграция населения, вероятность заноса инфекции и переносчика в любую страну вполне реальна. Особую тревогу вызывает поток нелегальных мигрантов из стран Азии и Африки, среди которых велики антисанитария, зараженность туберкулезом, малярией, часто выявляется педикулез. B случае появления среди таких переселенцев больного возвратным тифом инфекция может быстро распространиться, как круги по воде. Эпидемические болезни, передающиеся переносчиками-космо- политами, каковым является вошь, — неизменные спутники социальных бедствий и потрясений.

Этиология. Возбудителем эпидемического возвратного тифа является Borrelia recurrentis (Sp. Obermeieri), которая относится к роду Borrelia семейства Spirochaetaceae порядка Spirochaetales.

Боррелии содержат однонитчатую ДНК, они имеют извитую форму (от 3 до 12 завитков), длину 10—20 мкм, диаметром 0,2— 0,5 мкм. У них есть наружная клеточная оболочка и внутренняя цитоплазматическая мембрана. Ha конце клетки располагаются фибриллы— органеллы движения (15—30). Боррелии способны к вращательному, поступательному, сгибательному движениям. Структура микроорганизма и особенности его движения хорошо видны при исследовании в темном поле или с помощью фазово-контрастного микроскопа. B различные периоды болезни форма боррелий различается: в острую фазу они короче и тоньше, в фазу стихания процесса приобретают даже неправильную форму, часть их свивается в кольца. Размножаются боррелии поперечным делением. Хорошо окрашиваются анилиновыми красителями, при окраске по Романовскому— Гимзе приобретают сине-фиолетовый цвет, по Граму красятся отрицательно. Cnop и капсул не образуют.

Боррелии весьма чувствительны к действию физических и химических факторов. Они быстро погибают при нагревании и высушивании, ультрафиолетовом облучении, плохо переносят действие кислорода. Оптимум роста: pH 7,2—7,4, температура +28. + 32 °С, анаэробные условия, питательные среды, содержащие нативный белок (сыворотка, асцитическая жидкость). Хорошо растут на среде Келли. B дефибринированной крови, взятой в начале заболевания и хранящейся при температуре —8 0C, они сохраняются много недель и даже месяцев, при +20 °С гибнут через 6 дней. Хорошо растут в куриных эмбрионах. Чувствительны к заражению боррелиями белые мыши, крысы, обезьяны, нечувствительны морские свинки.

Особенностью боррелий являегся способность быстро изменять свои антигенные свойства в ходе патологического процесса, вызываемого ими в организме человека. Они чувствительны к некоторым антибиотикам (тетрациклиновая группа, пенициллин, эритромицин и др.), но эти же препараты, используемые для лечения, способствуют тоже, наряду с образующимися в ходе болезни антителами, формированию новых, резистентных штаммов.

Боррелии не выpaбатывают экзотоксин. Токсический эффект с последующей цепью патологических реакций вызывают преимущественно эндотоксиноподобные пирогенные вещества, содержащиеся в наружной оболочке и внутри клетки и освобождающиеся при разрушении возбудителя.

B зараженном организме образуются различные антитела — агглютинирующие, комплементсвязывающие, боррелиоцидные, иммобилизирующие.

Эпидемиология. Эпидемический (вшивый) возвратный тиф относится к антропонозным инфекционным болезням. Источником инфекции является только больной человек, который представляет

наибольшую эпидемическую опасность в период приступов лихорадки, так как в это время в крови содержится наибольшее количество боррелий. B период апирексии количество возбудителей в периферической крови невелико или они даже отсутствуют. При выздоровлении больного они полностью исчезают из крови.

Инфекция передается трaнcмиссивным путем. Переносчиком возвратного тифа является платяная вошь (Pediculus humanus vesti- menti). Лобковая и головная вши имеют гораздо меньшее эпидемиологическое значение в передаче возвратного тифа.

При кровососании больного человека возбудители попадают с кровью в кишечник вшей, откуда уже через несколько часов проникают в их гемолимфу, где происходит размножение и накопление боррелий. C 5—8-го дня после инфицирования вошь становится заразной и сохраняет заразительность всю жизнь (около 30— 40 дней).

Заражение здорового человека возможно только при раздавливании инфицированной вши и втирании в поврежденную кожу (чаще при расчесах) гемолимфы, содержащей спирохеты. Зуд, который появляется в месте укуса вши, способствует повреждению целости кожи, появлению расчесов.

Возможны и другие пути заражения: попадание инфицированного материала на конъюнктиву (преимущественно при работе в лаборатории), существует реальный риск заражения хирургической бригады во время операций больного с нераспознанной острой фазой с таким, например, осложнением, как разрыв селезенки.

Заболевания могут возникать повсеместно, так как вошь является космополитом и встречается везде, где создаются условия для ее существования (скученность населения, антисанитария). B южных странах четкой сезонности заболеваемости нет, в регионах с умеренным климатом подъемы заболеваемости регистрировались в зимнее время.

Восприимчивость всеобщая. У переболевших остается слабо напряженный иммунитет к тому штамму, который вызвал заболевание. Учитывая значительную вариабельность возбудителя, способность изменять свои свойства даже при паразитировании в одном и том же организме, возможны повторные случаи заболевания.

Классификация. При описании клиники возвратного тифа учитывают лишь тяжесть течения:

He исключается возможность субклинического течения заболевания, но такие случаи пpaктически не распознаются даже ретроспективно, тем более что серологические методы диагностики существенной роли не играют (см.«Методы диагностики»).

Примерная формулировка диагноза. 1. Возвратный тиф эпидемический, течение средней тяжести.

2. Возвратный тиф эпидемический (вшивый), тяжелое течение. Паратифобациллез (тифозный вариант).

Патогенез. Через ранку на коже человека гемолимфа вши, содержащая боррелии, попадает в лимфатическую и кровеносную системы. B начальной фазе, соответствующей инкубационному периоду, основная масса возбудителей размножается в эндотелии сосудов, часть их захватывается мононуклеарными фагоцитами и заносится в клетки РЭС (печень, селезенку, костный мозг), где, благодаря незавершенному фагоцитозу, боррелии освобождаются и начинают тоже активно размножаться.

Заболевание возникает при массивном поступлении возбудителей в кровь, когда их количество достигает IO6—IO9 в 1 мл. Поступление боррелий в кровь сопровождается выработкой защитных антител, активацией системы макрофагов. Особую роль играют опсонины, в присутствии которых идет активное уничтожение возбудителей фагоцитами. При массовой гибели их выделяются эндотоксические субстанции и термостабильные пирогены, которые не только сами токсичны для различных клеток организма, но и стимулируют выработку лейкоцитарных пирогенов (в частности, интерлейкина-1) мононуклеарными клетками. Снижение уровня сывороточного комплемента, прекалликреина, фактора Хагемана приводит к усугублению сосудистых нарушений, способствует развитию гипотензии и ДВС-синдрома.

Читать еще:  Энтеросгель и сироп солодки для чистки лимфосистемы

Появляющиеся в крови тромбоцитобарины способствуют фиксации тромбоцитов на поверхности боррелий, в результате чего в присутствии агглютининов образуются конгломераты из микроорганизмов, нагруженных тромбоцитами, они затрудняют циркуляцию боррелий в мелких сосудах, способствуют образованию тромбов.

При вшивом возвратном тифе угнетения функции костного мозга не наступает. Уменьшение количества тромбоцитов в острой фазе болезни и быстрое нарастание в период апирексии связано главным образом с действием тромбоцитобаринов. Уменьшение числа эритроцитов обусловлено их гемолизом при тяжелом течении.

Стихание процесса происходит в результате активных действий специфических (антитела) и неспецифических факторов. Уничтожение циркулирующих в крови микроорганизмов сопровождается стиханием клинических проявлений.

Длительность безлихорадочного периода определяется временем, необходимым для накопления во внутренних органах (печень, селезенка, костный мозг) новой «порции» микроорганизмов до необходимого критического предела. Ho теперь уже в кровяное русло выходят боррелии с изменившейся антигенной структурой, против которой

нет защитных антител. Это является причиной возникновения новой волны лихорадки, стихание процесса происходит на фоне образования новой генерации антител.

Таким образом, рецидивы могут возникать до тех пор, пока в организме образуются новые штаммы возбудителей с новыми антигенными свойствами. Выздоровление наступит тогда, когда очередной штамм по антигенным свойствам возвратится к исходному или сходному с тем, который уже циркулировал в крови.

B ходе заболевания наиболее тяжелые изменения обнаруживаются в селезенке как основном органе-мишени: резкое ее кровенаполнение, отек, очаги инфарктов, некрозов. Селезенка может в несколько раз увеличиваться, что сопровождается резким напряжением капсулы и создает реальную угрозу ее разрыва.

При отеке паренхимы печени возможно появление участков некроза, кровоизлияний, что сопровождается нарушением ее функции.

Отек и отдельные очаги некроза выявляются в костном мозге.

Изменения в различных органах (в том числе в нервной системе, сердце, почках) обусловлены преимущественно сосудистыми, а не воспалительными реакциями. B сердце обнаруживаются зоны геморрагий, дистрофические изменения. B головном мозге — отек вещества, кровоизлияния в мозговую оболочку.

Степень этих изменений, их комбинация определяют наличие или отсутствие отдельных клинических симптомов и синдромов, особенности течения болезни (табл. 8).

Клиника. Инкубационный период длится от 3 до 15 дней, но чаще — 7—8 дней.

Заболевание может изредка начинаться с кратковременного (1— 2 дня или даже несколько часов) продрома (разбитость, ломота в теле, чувство дискомфорта). Ho у большинства больных начало бывает острым, внезапным, с потрясающего озноба, мышечной и сильной головной боли. Лихорадка быстро нарастает и уже через несколько часов достигает 39—40 °С. B это время уже четко проявляются все ведущие симптомы заболевания.

Больные беспокойны (реже адинамичны, заторможены), жалуются на сильнейшую головную боль, на фоне которой могут возникать тошнота, рвота, не приносящая облегчения. Болят мышцы (особенно икроножные), поясница, суставы, беспокоит боль в животе (преимущественно в правом и левом подреберьях), боль по ходу позвоночника. Нередко возникают вздутие живота, расстройство стула.

Хаpaктерны внешний вид и поведение больного. Он старается лежать из-за сильной головной боли, боли в мышцах и суставах. Больной в большинстве случаев в сознании, ориентирован в окружающем, хотя у многих с первых дней могут определяться менингеальные знаки (ригидность мышц затылка, положительный симп-

Таблица 8. Патогенезклиническихпроявлений эпидемического возвратного тифа

ВОЗВРАТНЫЙ ТИФ

ВОЗВРАТНЫЙ ТИФ (typhus recurrens) — собирательное название, объединяющее эпидемический (вшиный) и эндемический (клещевой) спирохетозы, протекающие с чередованием приступов лихорадки и апирексии.

Эпидемический и эндемический Возвратные тифы имеют древнее происхождение. Им, вероятно, предшествовал клещевой спирохетоз грызунов, возникший в результате адаптации и превращения в патогенный для них вид спирохет-комменсалов клещей рода Ornithodoros (см. Комменсализм). Расселение грызунов привело к формированию природных очагов спирохетозов в различных ландшафтно-географических зонах земного шара. С появлением на территории таких очагов, и особенно с переходом людей к оседлому образу жизни, возникли новые пути эволюции спирохет. В природных и позднее в антропургических очагах (см. Природная очаговость) стало возможным нападение клещей на человека и возникновение Возвратного тифа эндемического. В антропургических очагах сложились также условия для адаптации спирохет к организму вшей и появлению Возвратного тифа эпидемического. Особенности биоценозов (см. Биоценоз) различных природных очагов отразились на свойствах спирохет; известно несколько форм Возвратного тифа эндемического, из к-рых в СССР наибольшее значение имеют среднеазиатская и кавказская формы.

Содержание

Возвратный тиф эпидемический (вшиный)

В. т. эпидемический — острая инфекционная болезнь, вызываемая спирохетой Borrelia recurrentis, передающаяся вшами и хаpaктеризующаяся полициклическим течением — приступами лихорадки с мышечными и головными болями, увеличением селезенки и печени, легкой желтушностью, сменяющимися безлихорадочными интервалами.

Древнейшим очагом эпидемического В. т. считают Африку, где стойко сохраняется североафриканский очаг вшиного В. т. Из Африки вшиный В. т. распространялся на различные континенты мира. На интенсивность заноса особенно влияли военные походы и колонизация африканских и азиатских народов. В Европе вплоть до конца 19 в. болезнь также находила благоприятные условия для широкого распространения, чему способствовали миграция населения, непрекращающиеся войны, периодические неурожаи в отдельных местностях и др.

Эпидемический В. т. выделен в самостоятельную нозологическую форму в середине 19 в. Поэтому данные о хаpaктере эпидемий в более ранний период ограничены. Судя по наблюдениям в Ирландии (1739—1777), эпидемии болезни были достаточно интенсивны и зачастую принимали затяжной хаpaктер. Особенно высокая заболеваемость отмечалась в Германии в 1842 —1843 и в 1878— 1880 гг., в Англии — в 1847 —1848гг., в Ирландии — в 1868—1873 гг.

В ряде стран Африки в 1921 г. были отмечены крупные эпидемии; так, в Египте было зарегистрировано 40 ООО заболеваний, в Экваториальной Африке заболело ок. 40% населения. Массовые эпидемии в странах Африки имели место также в годы второй мировой войны и в послевоенный период.

В России эпидемию В. т. впервые описал 3. Говорливый, наблюдавший вспышку в 1857 г. Большие эпидемии возникли в 1863 г. в Одессе, в 1864—1865 гг. в Петербурге, Москве и других городах. Особенно широкое распространение вшиный В. т. получил в период гражданской войны и в первые послевоенные годы (1919—1922). По официальным данным, в это время было зарегистрировано более 3 млн. 180 тыс. заболеваний.

Статистика и географическое распространение

Эпидемии эпидемического В. т. в прошлом сочетались с эпидемиями сыпного тифа. В. т. широко распространялся только в условиях высокой вшивости, массовой миграции населения, пребывания большого числа людей в условиях скученности на вокзалах, в гостиницах, заезжих домах и в жилищах временного типа (баpaки, землянки, подвалы и др.). Напр., в эпидемию 1894—1896 гг. в Москве из числа заболевших 6,5% имели отдельные квартиры, 4,6% — находились в тюрьмах, 9,7% —жили при различных мастерских, 11,1% — в квартирах коечно-каморочного типа, 14,8% — располагались в артельных помещениях, 53,3% — пользовались ночлежными домами. В эпидемию 1906 —1909 гг. в Петербурге высокая заболеваемость отмечалась в окраинных перенаселенных участках города. В центральной части, заселенной обеспеченными группами населения, В. т. не получил широкого распространения.

Во время многих войн В. т. поражал население и войска. В войска он проникал с пополнением и при контакте военнослужащих с населением. Иногда заболеваемость в войсках превосходила заболеваемость в тыловых районах страны. По данным В. А. Башенина (1955), заболеваемость в Красной Армии в годы гражданской войны и интервенции удерживалась на уровне, превышающем заболеваемость населения. В Великую Отечественную войну 1941 —1945 гг. в Советской Армии заболевания вшиным В. т. были весьма редки.

Для В. т. эпидемического хаpaктерно быстрое снижение заболеваемости при правильной организации борьбы со вшивостью и нормализации условий жизни населения. После окончания гражданской войны и интервенции в стране заболеваемость быстро утратила эпидемический хаpaктер. К 1927 г. заболеваемость В. т. снизилась до 0,6 на 10 000 населения, а к 1938 г. В. т. в основном был ликвидирован на всей территории СССР. В РСФСР заболеваемость прекратилась в 1937 г. В межэпидемическое время сохраняются отдельные очаги В. т. Совпадение их с очагами эндемического В. т. и других болезней, протекающих с перемежающейся лихорадкой, затрудняет диагноз и отрицательно влияет на направленность профилактических мероприятий. По этой причине перед Великой Отечественной войной В. т. эпидемический сохранился в отдельных местах на Северном Урале и в республиках Средней Азии. С 1943 г. он появился в ряде районов страны. В послевоенный период заболеваемость вшиным В. т. прекратилась повсеместно. В ряде стран заболеваемость В. т. после очередного подъема длительно удерживается на высоком уровне. Этому способствуют нeблагоприятные жилищные условия, отсутствие борьбы со вшивостью, недочеты в проведении профилактических мероприятий.

Возбудителем В. т. эпидемического является спирохета Borrelia recurrentis (син.: Spirochaeta obermeieri, Spirochaeta recurrentis). Впервые возбудитель обнаружен в крови больного нем. врачом Обермейером (О. Obermeier) в 1868 г. Этиологическое значение микроорганизма было подтверждено в опытах самозаражения Г. Н. Минха (1874), О. О. Мочутковского (1875), И. И. Мечникова (1881) и др. Возбудители представляют собой крупные спирохеты длиной до 20—40 мкм и шириной 0,3—0,4 мкм с 5 —10 большими неравномерными завитками (цветн. рис. 3 и 4). Концы у спирохет слегка заострены. Спирохеты обладают энергичной и разнообразной подвижностью. Морфологически спирохеты клещевого и вшиного В. т. не отличаются друг от друга. Они хорошо окрашиваются многими анилиновыми красками и по методу Романовского — Гимзы в сине-фиолетовый цвет; грамотрицательны. Нагревание до t°50°, так же как высушивание, быстро убивает спирохет. Замораживание до t°—8° или помещение в цитратную кровь, запаянную в стеклянный капилляр, сохраняет их в течение нескольких месяцев. Серологических типов внутри вида возбудителя не обнаружено. Спирохеты культивируются на жидких питательных средах, содержащих сыворотку и кусочки органов или тканей. Рост спирохет обнаруживается на 3—6-й день при наблюдении капли среды в темном поле зрения. Возможно культивирование спирохет и в куриных эмбрионах. Размножение микроорганизма происходит путем поперечного деления.

В естественных условиях животные вшиным В. т. не болеют. Экспериментально же удается заразить обезьян, белых мышей и крыс. Кролики и морские свинки к возбудителю этой инфекции не чувствительны.

Эпидемиология

Эпидемический В. т.— антропоноз. Источником инфекции является больной человек. Спирохеты в большом количестве содержатся в крови во время лихорадки; в период апирексии интенсивность спирохетемии ничтожна. После выздоровления больного спирохеты исчезают из крови, лишь в отдельных случаях они могут нек-рое время сохраняться в ц. н. с. Наличие спирохет в организме вне кровяного русла не имеет эпидемиол, значения. Длительность заразительности больного зависит от числа приступов и продолжительности периодов апирексии, к-рые, по имеющимся сведениям, особенно при недостаточно эффективном лечении, продолжаются в отдельных случаях до 15 и даже 17 —19 дней. Больной остается опасным для окружающих в периоды апирексии и реконвалесценции, если на его белье и одежде сохраняются зараженные вши. Мнение ряда исследователей о здоровом спирохетоносительстве признано несостоятельным. Наблюдения свидетельствуют, что в местностях, ранее нeблагополучных по вшиному В. т., заболевания возникают вновь только в результате заноса инфекции.

Передача возбудителя инфекции осуществляется вшами. На роль кровососущих члeнистоногих, включая и вшей, в распространении заболевания впервые указал Г. Н. Минх в 1874 г. В 1907 г. Макки (F. P. Mackie) при вспышке вшиного В. т. в Индии удалось обнаружить спирохеты во вшах, снятых с больных. В последующем роль вшей в передаче инфекции была экспериментально обоснована в работах Ш. Николля, Блезо (L. Blaizot, 1912 — 1914) и др. Предположение о роли других кровососущих члeнистоногих (клопы, блохи, клещи, комары, москиты и др.) не подтвердилось.

Читать еще:  Клостридии в анализе кала на дисбактериоз у взрослого и ребенка

При кормлении на больном заражаются все виды вшей, паразитирующие на человеке. Однако роль лобковых вшей по сравнению с ролью головных, и особенно платяных вшей, в передаче вшиного В. т. ничтожна. По данным Г. В. Эпштейна (1931), при сосании крови больного заражается до 43% вшей, преимущественно самок. В опытах В. К. Житомирского и Н. И. Вещевой (1947) при кормлении на высоте приступа заражаемость достигла 90%, причем число заражаемых вшей снижалось к концу каждого последующего приступа.

Спирохеты, попавшие в кишечник вши с кровью больного, исчезают из его просвета спустя 6—24 часа. Большая часть их разрушается, а отдельные спирохеты выходят в полость тела вши, где и размножаются. Скорость размножения спирохет определяется температурой в месте обитания вши. К 6—7-му дню с момента сосания крови спирохеты распространяются по всей лакунарной системе тела вши. Свободными от спирохет остаются кишечник и слюнные железы. Вошь становится заразной с первого, но особенно с 6-го по 28-й день после сосания крови больного. Данные о трaнcовариальной передаче возбудителей потомству вши ограничиваются единичными наблюдениями. Л. В. Громашевский (1946) такую возможность полностью исключает. С гибелью вши одновременно отмирают и спирохеты, что отличает их от возбудителя сыпного тифа.

Механизм заражения В. т. имеет ряд особенностей. Спирохеты находятся в гемолимфе вши, поэтому при сосании крови не выделяются с содержимым ее кишечника. Сам по себе укус зараженной вши не опасен. В опытах Н. И. Вещевой (1946) заражение не возникло несмотря на то, что число укусов заведомо зараженных вшей было доведено до 60 000. Те же результаты ранее получили другие исследователи. Для заражения необходимо попадание спирохет на поврежденную кожу. Поскольку спирохеты находятся в замкнутой лакунарной системе, на кожу они попадают только при нарушении хитинового покрова вши (раздавливание, отрыв ножек или сяжек) во время почесываний и трения одежды, что наиболее вероятно у сильно завшивленных людей. Особенностью механизма заражения объясняется меньшая заразность больного В. т. по сравнению с больным сыпным тифом, хотя обе болезни распространяются одним и тем же переносчиком. В отдельных случаях заражение В. т. возможно через слизистую оболочку глаза в результате заноса спирохет пальцами, загрязненными гемолимфой раздавленной вши.

В. т. эпидемический хаpaктеризуется выраженной сезонностью. Максимум заболеваемости приходится на март — апрель, минимум — на август — октябрь. По сводным данным Л. В. Громашевского (1947), максимум превосходит минимум в 3—3,5 раза.

По социальным и профгруппам населения заболеваемость распределяется неравномерно. Среди заболевших в прошлом преобладали крестьяне и рабочие. Заболеваемость служащих и особенно представителей имущих классов была низкой. В отдельные эпидемии первое .место по заболеваемости занимали солдаты. Наиболее часто вшиным В. т. поражались работники трaнcпорта, бань, прачечных, парикмахерских, лица без определенных занятий. Заболевания среди медработников, в отличие от сыпного тифа, были немногочисленны.

По данным Е. П. Шуваловой и Т. Г. Старковой (1973), спирохеты, внедрившиеся в организм, захватываются клетками ретикулоэндотелиальной системы и размножаются в них.

Эта фаза соответствует инкубационному периоду болезни. По мере размножения и накопления спирохет они прорывают ретикулоэндотелиальный барьер и поступают в кровь, возникает спирохетемия. В крови спирохеты частично разрушаются спирохетолизинами, освобождая эндотоксины, к-рые служат причиной появления таких симптомов, как озноб, повышение температуры, головные, мышечные боли, рвота, различные неврологические и Менингеальные симптомы.

Гибель спирохет происходит в капиллярах внутренних органов. Под воздействием антител спирохеты образуют агрегаты с тромбоцитами и гибнут, разрушая капилляры. Возникают нарушения местного кровообращения, появляются геморрагические инфаркты.

Образовавшиеся во время первого приступа антитела (агглютинины, иммобилизины, лизины) вызывают лизис и облегчают фагоцитоз спирохет. Приступ заканчивается. Однако не все спирохеты погибают. Существует мнение, что оставшиеся спирохеты нечувствительны к образовавшимся во время первого приступа антителам. Эти спирохеты сохраняются и размножаются во время апирексии в организме. Полагают, что местом их пребывания является ц. н. с., костный мозг и селезенка. Новая раса спирохет, поступая в кровь, обусловливает развитие второго приступа. После нескольких таких приступов вновь образующиеся расы спирохет уже не могут противостоять образовавшимся антителам, и болезнь, т. о., завершается.

Возвратный тиф

Возвратный тиф (рецидивирующая лихорадка) — вызывают некоторые виды бактерий рода боррелия. Распространение бактерий происходит через инфицированных клещей или вшей. Хаpaктеризуется повторяющимися эпизодами лихорадки, головной боли, мышечных и суставных болей и тошноты. Существует две формы рецидивирующей лихорадки:

1. Эндемический возвратный тиф — клещевой возвратный тиф (эндемическая рецидивирующая лихорадка).
2. Эпидемический возвратный тиф — вшивый возвратный тиф (эпидемическая рецидивирующая лихорадка).

Эпидемический возвратный тиф — вызван спиральными бактериями боррелия, которые передаются от человека человеку в результате прямого контакта с инфицированными тканями. Вспышки чаще всего встречаются в условиях высокой плотности населения и социального разлома (лагеря беженцев).

Эпидемии возвратного тифа часто возникали в Европе в начале 20-го века. Между 1919 и 1923 годами. Было зафиксировано 13 миллионов случаев, в результате которых 5 миллионов cмepтей. Эпидемический возвратный тиф обошел Россию и Восточную Европу стороной.

Сегодня эпидемический возвратный тиф вызывает спорадические заболевания и вспышки в странах Африки к югу от Сахары, особенно в регионах, пострадавших от войны и в лагерях беженцев. Широко распространён в Эфиопии, Судане, Эритрее и Сомали. Болезнь может быть тяжелой, cмepтность от 30 до 70% при вспышках эпидемии.

У человека инфицированного эпидемическим возвратным тифом внезапно возникает озноб, сменяющийся сильным жаром, головной болью, рвотой, а также болью в мышцах и суставах. У некоторых людей развивается сыпь красноватого цвета на теле и конечностях, а также покраснение глаз, либо бред. Приблизительно через 5 дней жар внезапно спадает, и человеку становится лучше. Однако лихорадка и обычно другие симптомы обычно возобновляются (рецидивируют) с 1–2-х недельными интервалами от 2 до 10 раз. При лечении антибиотиками, с каждым эпизодом проявления носят все менее тяжелый хаpaктер, и, в конце концов, больной выздоравливает по мере выработки иммунитета к возбудителю заболевания.

Вшивый возвратный тиф — редкое явление, в основном инфекция имеет тенденцию к проявлению в масштабах эпидемии, особенно в регионах, где ведутся военные действия и организуются лагеря для беженцев. В этих местах зараженность вшами обычно хорошо заметна.

Пути передачи

Клещевой возвратный тиф встречается гораздо чаще и распространен по всему миру. Бактерии боррелия, которые вызывают эндемический возвратный тиф, передаются людям через укус зараженных «мягких клещей» рода Ornithodoros (семейство аграсовые, мягкотелые). Мягкие клещи отличаются двумя важными способностями от более привычных нам клещей.

1. Во-первых, укус мягких клещей короткий, обычно длится менее получаса.
2. Во-вторых, мягкие клещи не ищут добычи в высокой траве. Вместо этого они живут в норах грызунов, питаясь по мере необходимости на грызуне, когда он спит.

Люди обычно вступают в контакт с мягкими клещами, когда спят в каютах, зараженных грызунами. Клещи появляются ночью и кормятся ненадолго, пока человек спит. Укусы безболезненны, и большинство людей не знают, что их укусили. Между приемами пищи клещи возвращаются в свои норы к грызунам.

Существует несколько видов боррелия, которые вызывают клещевой возвратный тиф, и они обычно связаны с конкретными видами клещей. У каждого вида есть предпочтительная среда обитания и предпочтительный набор хозяев:

1.Ornithodoros hermsi имеют тенденцию обнаруживаться на более высоких расстояниях (от 450 до 2500 метров), где они связаны, прежде всего с наземными или деревенскими белками и бурундуками.

2.Ornithodoros parkeri встречается на более низких высотах, где они обитают в пещерах и норах сусликов и прерийных собак, а также в рощах.

3.Ornithodoros turicata встречается в пещерах и наземных белковых или прерийских собачьих норах в равнинных районах юго-запада, кормящих этих животных, а иногда других животных обитающих в норах или пещерах.

Мягкие клещи могут прожить до 10 лет; в некоторых частях России такой же клещ, как было установлено, прожил почти 20 лет. На каждом этапе жизненного цикла клеща его рацион может расширяться. При этом некоторые виды могут передавать инфекцию своим потомкам. Длительный срок жизни мягких клещей означает, что после того, как местность будет инфицирована, она может остаться зараженной до тех пор, пока не будут предприняты шаги для поиска и удаления гнезда грызунов, в котором обитают клещи.

Что можно сделать для предотвращения заражения возвратным тифом?

Отдыхающих на природе людей могут кусать инфицированные клещи, переносчиками которых обычно являются крысы. Однако поскольку клещи питаются по ночам и не остаются на коже надолго, люди зачастую не замечают укусов.

• Тщательно проверяйте местность, перед тем как разбить палаточный лагерь. Хотя гнезда грызунов не могут быть видны, другие свидетельства их активности (например, помет) являются признаком того, что местность может быть заражена.
• Предотвратите укусы клещей и контакты с грызунами — используйте репелленты.

Клещевой возвратный тиф хаpaктеризуется повторяющимися лихорадочными эпизодами, которые продолжаются 3 дня и разделены афебрильными периодами продолжительностью 7 дней. Наряду с лихорадкой, пациенты могут испытывать широкий спектр неспецифических симптомов. Каждый лихорадочный эпизод заканчивается последовательностью симптомов, общеизвестных как «кризис». Во время «холодной фазы» кризиса у пациентов развивается очень высокая температура (до 41,5 C) и состояние становится бредовым, возбужденным, может развиться тахикардия. Продолжительность от 10 до 30 минут. За этой фазой следует «флеш-фаза», хаpaктеризующаяся потерей пота и быстрым снижением температуры тела. Во время флеш-фазы пациенты могут стать временно гипотензивными. В целом, пациенты, которые не лечатся, будут испытывать несколько эпизодов лихорадки до того, как болезнь пройдет.

Основные симптомы инфекции:

• Головная боль
• Миальгия
• Высыпание
• Озноб
• Тошнота, рвота
• Боль в животе
• Сухой кашель
• Глазная боль
• Затылочная жесткость
• диарея
• Боль в шее

На более поздних стадиях могут развиваться другие симптомы, к числу которых относятся: желтуха (пожелтение кожных покровов и конъюнктивы глаз), светобоязнь, артралгия, гепатомегалия (увеличение в размерах печени и селезенки), a также нарушение сердечного ритма или сердечная недостаточность. У беременных женщин возможен выкидыш.

Диагностика

• Анализ крови

Для диагностики возвратного тифа образец крови исследуют под микроскопом на наличие бактерий Боррелия.

• Антибиотики

Обычно эффективными являются такие антибиотики, как тетрациклин, доксициклин или эритромицин.

В течение 2 часов после первой дозы антибиотика может возникнуть неприятная реакция (реакция Яриша-Герксгeймера), которая выражается в потении, ознобе, лихорадке и снижении артериального давления. Для снижения степени тяжести данной реакции до и после приема первой дозы антибиотика назначается ацетаминофен.

Способность бактерии боррелия уклоняться от действий иммунной системы

Рецидивирующая лихорадка вызвана некоторыми видами боррелия, грамотрицательными бактериями от 0,2 до 0,5 микрон в ширину и от 5 до 20 микрон в длину. Они видны с помощью световой микроскопии и имеют форму пробкового винта, типичную для всех спирохет. Рецидивирующие спирохеты лихорадки имеют уникальный процесс перегруппировки ДНК, который позволяет им периодически менять молекулы на их внешней поверхности. Этот процесс, называемый антигенной вариацией, позволяет спирохету уклоняться от иммунной системы хозяина и вызывать рецидивирующие эпизоды лихорадки и других симптомов.