Гиперосмолярная некетоновая кома

Гиперосмолярная некетоновая кома

Гиперосмолярная кома наиболее часто встречается у лиц старше 50 лет с легким или среднетяжелым течением сахарного диабета, хорошо компенсируемым диетой или препаратами сульфанил-мочевины. Гиперосмолярная кома встречается 1:10 по отношению к кетоацидоти-ческой коме, а cмepтность при ее развитии составляет 40—60%.

Этиология гиперосмолярной комы. Данное патологическое состояние возникает при метаболической декомпенсации сахарного диабета и хаpaктеризуется крайне высоким уровнем глюкозы крови (55,5 ммоль/л и более) в сочетании с гиперосмолярностью (от 330 и до 500 и более мосмоль/л) и отсутствием кетоацидоза.

Патогенез гиперосмолярной комы. В патогенезе на сегодняшний день существуют 2 нерешенных вопроса:
1. Почему столь безудержно растет гипергликемия?
2. Почему в этих условиях отсутствует кетоз?

Механизм данного патологического состояния до конца не изучен. Предполагается, что большое значение в развитии высокой гликемии (до 160 ммоль/л) имеет блокада выделения глюкозы почками.

Гипергликемия сочетается с потерей жидкости, наступающей вследствие осмотической стимуляции диуреза, угнетения продукции антидиуретического гормона нейрогипофизом и снижения ре-абсорбции воды в дистальных кaнaльцах почек.

При быстрой и значительной потере жидкости снижается ОЦК, происходит сгущение крови и повышение осмолярности за счет увеличения концентрации не только глюкозы, но и других содержащихся в плазме веществ (например, ионы калия и натрия). Сгущение и высокая осмолярность (более 330 мосмоль/л) ведут к внутриклеточной дегидратации (в том числе и нейронов головного мозга), нарушению микроциркуляции в мозге, снижению ликворного давления, что является дополнительными факторами, способствующими развитию комы и появлению специфической неврологической симптоматики.

Клиника гиперосмолярной комы. Провоцирующие факторы аналогичны причинам, вызывающим развитие кетоацидотической комы (см. выше). Коматозное состояние развивается постепенно. В анамнезе течение сахарного диабета до возникновения комы обычно было легким и хорошо компенсировалось приемом перopaльных сахароснижающих препаратов и диетой.

За несколько дней до развития комы больные отмечают нарастающую жажду, полиурию, слабость. Состояние постоянно ухудшается, развивается дегидратация (см. тему Дегидратация гипертоническая). Появляются нарушения сознания — сонливость, заторможенность, постепенно переходящие в кому (см. тему ОБМОРОК, КОЛЛАПС, КОМА).

Хаpaктерны неврологические и нейропсихические нарушения: галлюцинации, гемипарезы, невнятная речь, судороги, арефлексия, повышение мышечного тонуса, иногда появляется высокая температура центрального генеза.

Лабораторная диагностика гиперосмолярной комы. В крови отмечается крайне высокий уровень гликемии и осмолярности, кетоновые тела не определяются.

Гиперосмолярная некетоновая кома

Гиперосмолярная некетоновая кома (ГОНК) — нарушение метаболизма глюкозы, при котором осмоляльность плазмы крови резко увеличена (часто превышает 350 мосм/л) и концентрация в ней глюкозы значительно увеличена (часто превышает 1000 мэкв/л).

Глюкозурия — компенсаторный механизм, ограничивающий увеличение уровня глюкозы в плазме, тесно связана с СКФ, поэтому ГОНК чаще развивается у пожилых больных и у страдающих дисфункцией почек. Пациенты с притуплённым ощущением жажды (например, пожилые больные) и лишенные доступа к воде также пред­расположены к ГОНК. Она часто стимулируется сопутствующим состоянием, которое вызывает истощение ОЦК или поддерживает гипергликемию (например, сепсис, шок, понос, рвота или применение кортикостероидов и диуретиков). В отличие от ДКА, при котором накопление кетоновых кислот стимулирует вентиляцию и вызывает одышку, у пациентов с ГОНК часто проявляется минимум симптомов и долго поддерживается почти нормаль­ное кислотно-основное состояние.

ОСОБЕННОСТИ ДКА И ГИПЕРОСМОЛЯРНОЙ КОМЫ

Так продолжается до тех пор, пока глубокое снижение ОЦК не ограничит функции органов настолько, что эти пациенты обращаются за медицинской помощью. Химические и клинические особенности ДКА и ГОНК сопоставлены в табл. 32.4.

Результаты лабораторных исследований при ГОНК подобны таковым при ДКА, за исключением того, что в первом случае кетоацидоз минимален или отсутствует, в то вре­мя как уровень глюкозы часто сильно повышен (превышает 1000 мг/дл). Значительная ги­пергликемия вызывает гиперосмолярность, которая хаpaктерна для этого нарушения (см. главу 13 «Нарушения водно-электролитного баланса»). Количество общей воды в орга­низме при ГОНК значительно уменьшено главным образом из-за длительного осмотического диуреза. Тем не менее осмотическое действие высокого уровня глюкозы помогает поддерживать внутрисосудистый объем. Хотя он обычно лучше сохраняется при ГОНК, чем при ДКА, это происходит за счет внутриклеточного прострaнcтва. Данный эффект служит причиной первичного клинического проявления ГОНК — жизнеопасного угнете­ния неврологических функций. Так как требуется осмотический эффект глюкозы, чтобы поддержать внутрисосудистый объем, введение инсулина перед восстановлением ОЦК с помощью изотонических жидкостей может вызвать внезапную и глубокую гипотензию, стимулируя быстрое смещение глюкозы и воды внутрь клеток. Как и при ДКА, часто присутствуют гипокалиемия и гипофосфатемия.

Коррекция ГОНК должна быть осторожной, потому что резкое снижение гиперосмолярности плазмы может вызвать внутриклеточную водную интоксикацию, проявляющую­ся дисфорией и судорогами. Несмотря на различия в патогенезе, сущность лечения ГОНК подобна терапии ДКА и заключается в первоначальном восстановлении циркулирующего объема нормальным солевым раствором. (В данном случае этот раствор представляет со­бой относительно гипотоническую жидкость.) Начальное пополнение жидкости с использованием D5W или 50 % нормального солевого раствора может быстро спровоциро­вать клеточный отек (особенно в мозге), поскольку жидкость поступает в обезвоженные гипертонические клетки. Вообще планировать полное восполнение жидкости следует так, чтобы завершить его за 24—48 ч. Инсулинотерапия с низкой дозой должна быть начата только после того, как был восстановлен ОЦК, что подтверждается устойчивым давлени­ем крови и адекватным диурезом. При последующем введении инсулина и пополнении свободной воды нужно руководствоваться последовательными определениями электроли­тов и глюкозы.

Гиперосмолярная некетоновая кома ( Диабетическое гиперосмолярное состояние , Некетогенная гиперосмолярная кома , Острый гиперосмолярный неацидотический диабет )

Гиперосмолярная некетоновая кома – это острое осложнение сахарного диабета второго типа, хаpaктеризующееся нарушением метаболизма глюкозы и повышением ее уровня в крови, резким увеличением осмолярности плазмы, выраженной внутриклеточной дегидратацией, отсутствием кетоацидоза. Основные симптомы – полиурия, обезвоживание организма, мышечный гипертонус, судороги, нарастающая сонливость, галлюцинации, бессвязная речь. Для диагностики проводится сбор анамнеза, осмотр больного, ряд лабораторных анализов крови, мочи. Лечение предусматривает регидратацию, восстановление нормального количества инсулина, устранение и профилактику осложнений.

Общие сведения

Гиперосмолярная некетоновая кома (ГОНК) была впервые описана в 1957 году, другие ее названия – некетогенная гиперосмолярная кома, диабетическое гиперосмолярное состояние, острый гиперосмолярный неацидотический диабет. Название данного осложнения описывает его основные хаpaктеристики – концентрация кинетически активных частиц сыворотки высокая, количество инсулина достаточно для остановки кетоногенеза, но не предотвращает гипергликемию. ГОНК диагностируется редко, примерно у 0,04-0,06% пациентов с диабетом. В 90-95% случаев она обнаруживается у больных с СД 2 типа и на фоне почечной недостаточности. В группе высокого риска находятся лица пожилого и старческого возраста.

Читать еще:  Анализ крови расшифровка у взрослых биохимия холестерин

ГОНК развивается на базе сильного обезвоживания. Частыми предшествующими состояниями являются полидипсия и полиурия – усиленное выведение мочи и жажда на протяжении нескольких недель либо дней до проявления синдрома. По этой причине группу особого риска составляют пожилые люди – у них нередко нарушено восприятие жажды, изменена функция почек. Среди других провоцирующих факторов выделяют:

• Неправильное лечение диабета. К возникновению осложнения приводит недостаточная доза инсулина, пропуск очередной инъекции препарата, пропуск приема перopaльных сахароснижающих лекарств, самопроизвольная отмена терапии, ошибки процедуры введения инсулина. Опасность ГОНК заключается в том, что симптомы не проявляются сразу, и пациенты не обращают внимания на допускаемые погрешности лечения.
• Сопутствующие заболевания. Присоединение других тяжелых патологий увеличивает вероятность гиперосмолярной гипергликемической некетоновой комы. Симптомы развиваются у инфекционных больных, а также при остром декомпенсированном панкреатите, травмах, шоковых состояниях, инфаркте миокарда, инсульте. У женщин опасным периодом является беременность.
• Изменение питания. Причиной осложнения может стать увеличение количества углеводов в рационе. Зачастую это происходит постепенно и не расценивается пациентами как нарушение лечебной диеты.
• Потеря жидкости. Обезвоживание возникает при приеме диуретиков, ожогах, переохлаждении, рвоте и диарее. Кроме этого, ГОНК провоцируется систематической ситуационной невозможностью утоления жажды (невозможностью отвлечься от рабочего места и восполнить потерю жидкости, дефицитом питьевой воды в местности).
• Прием лекарств. Появление симптомов может быть спровоцировано приемом мочегонных или слабительных средств, выводящих жидкость из организма. К «опасным» препаратам также относятся кортикостероиды, бета-адреноблокаторы и некоторые другие лекарства, нарушающие толерантность к глюкозе.

При недостаточности инсулина глюкоза, циркулирующая в кровотоке, не поступает в клетки. Развивается состояние гипергликемии – повышенный уровень сахара. Клеточное голодание запускает процесс распада гликогена из печени и мышц, что еще больше увеличивает поступление глюкозы в плазму. Возникает осмотическая полиурия и глюкозурия – компенсаторный механизм выведения сахара с мочой, который, однако, нарушается при обезвоживании, стремительной потере жидкости, нарушениях почечной функции. Вследствие полиурии формируется гипогидратация и гиповолемия, теряются электролиты (K + , Na + , Cl – ), изменяется гомеостаз внутренней среды и работа системы кровообращения. Отличительной особенностью ГОНК является то, что уровень инсулина остается достаточным для предупреждения образования кетонов, но слишком низким для предотвращения гипергликемии. Относительно сохранным остается производство липолитических гормонов – кортизола, гормона роста – что дополнительно объясняет отсутствие кетоацидоза.

Симптомы гиперосмолярной комы

Сохранение нормального уровня кетоновых тел в плазме и длительное поддержание кислотно-основного состояния объясняет особенности клинической картины ГОНК: гипервентиляции и одышки нет, на начальных этапах симптомы пpaктически отсутствуют, ухудшение самочувствия происходит при выраженном сокращении объема крови, дисфункции важных внутренних органов. Первым проявлением часто становится нарушение сознания. Оно варьируется от спyтaнности и дезориентации до глубокой комы. Наблюдаются локальные мышечные судороги и/или генерализованные судорожные приступы.

В течение дней либо недель больные испытывают сильную жажду, страдают от артериальной гипотонии, тахикардии. Полиурия проявляется частыми позывами и обильными мочеиспусканиями. К расстройствам функции ЦНС относятся психические и неврологические симптомы. Спyтaнность сознания протекает по типу делирия, острого галлюцинаторно-бредового психоза, кататонических приступов. Хаpaктерна более или менее выраженная очаговая симптоматика поражения ЦНС – афазии (распад речи), гемипарезы (ослабление мышц конечностей с одной стороны тела), тетрапарезы (снижение двигательной функции рук и ног), полиморфные сенсорные нарушения, патологические сухожильные рефлексы.

Осложнения

При отсутствии адекватной терапии дефицит жидкости постоянно нарастает и в среднем составляет 10 литров. Нарушения водно-солевого баланса способствуют развитию гипокалиемии и гипонатриемии. Возникают дыхательные и сердечно-сосудистые осложнения – аспирационная пневмония, острый респираторный дистресс-синдром, тромбозы и тромбоэмболии, кровотечения вследствие диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Патология циркуляции жидкости приводит к отеку легких и головного мозга. Причиной cмepтельного исхода становится обезвоживание и острая недостаточность кровообращения.

Диагностика

Обследование больных с подозрением на ГОНК основывается на определении гипергликемии, гиперосмолярности плазмы и подтверждении отсутствия кетоацидоза. Диагностика проводится врачом-эндокринологом. Она включает клинический сбор информации об осложнении и комплекс лабораторных тестов. Для постановки диагноза необходимо выполнение следующих процедур:

• Сбор клинико-анамнестических данных. Эндокринолог изучает историю болезни, собирает дополнительный анамнез в ходе опроса больного. В пользу ГОНК свидетельствует наличие диагноза «сахарный диабет II типа», возраст старше 50 лет, нарушение работы почек, несоблюдение предписаний врача относительно терапии СД, сопутствующие органные и инфекционные болезни.
• Осмотр. При физикальном обследовании неврологом и эндокринологом определяются признаки дегидратации – снижен тургор ткани, тонус глазных яблок, изменен мышечный тонус и сухожильные физиологические рефлексы, снижено артериальное давление и температура тела. Типичные проявления кетоацидоза – одышка, тахикардия, ацетоновый запах изо рта – отсутствуют.
• Лабораторные анализы. Ключевые признаки – уровень глюкозы выше 1000 мг/дл (кровь), осмолярность плазмы обычно превышает 350 мосм/л, уровень кетонов в моче и крови нормальный или незначительно повышенный. По уровню глюкозы мочи, его соотношению с концентрацией соединения в кровяном русле оценивается сохранность функции почек, компенсаторные возможности организма.

В процессе дифференциальной диагностики необходимо различение гиперосмолярной некетоновой комы и диабетического кетоацидоза. Ключевые отличия ГОНК – относительно низкий показатель кетонов, отсутствие клинических признаков накопления кетонов, появление симптоматики на поздних стадиях гипергликемии.

Лечение гиперосмолярной комы

Первая помощь больным оказывается в реанимационных отделениях, а после стабилизации состояния – в стационарах общего режима и амбулаторно. Лечение направлено на устранение дегидратации, восстановление нормальной активности инсулина и водно-электролитного обмена, предупреждение осложнений. Схема терапии индивидуальна, включает следующие компоненты:

• Регидратация. Назначаются инъекции гипотонического раствора хлорида натрия, хлорида калия. Постоянно контролируется уровень электролитов в крови и показатели ЭКГ. Инфузионная терапия нацелена на улучшение циркуляции и выведения мочи, повышение АД. Скорость введения жидкостей корригируется согласно изменениям кровяного давления, работы сердца, водного баланса.
• Инсулинотерапия. Инсулин вводится внутривенно, скорость и дозировка определяются индивидуально. Когда показатель глюкозы приближается к норме, количество препарата сокращается до базального (вводимого ранее). Во избежание гипогликемии иногда необходимо добавление инфузии декстрозы.
• Профилактика и устранение осложнений. Для предупреждения отека мозга проводится оксигенотерапия, внутривенно вводится глютаминовая кислота. Баланс электролитов восстанавливается с помощью глюкозно-калиево-инсулиновой смеси. Осуществляется симптоматическая терапия осложнений со стороны дыхательной, сердечно-сосудистой и мочевыделительной системы.

Читать еще:  Дарсонваль при беременности

Прогноз и профилактика

Гиперосмолярная гипергликемическая некетоновая кома сопряжена с риском летального исхода, при своевременной медицинской помощи показатель cмepтности снижается до 40%. Профилактика любых форм диабетической комы должна быть ориентирована на максимально полную компенсацию диабета. Больным важно соблюдать режим питания, ограничивать поступление углеводов, регулярно давать организму умеренную физическую нагрузку, не допускать самостоятельного изменения схемы использования инсулина, приема сахароснижающих лекарств. Беременным женщинам и родильницам необходима коррекция инсулинотерапии.

Гиперосмолярная некетоацидотическая кома

Гиперосмолярная некетоацидотическая кома —своеобразный и редкий вариант острого катастрофического нарушения метаболических процессов при сахарном диабете, особенность которого очень высокая гипергликемия (часто превышающая 55,5 ммоль/л — 1000 мг% и достигающая 166,5 ммоль/л — 3000 мг%), резкая дегидратация и клеточный эксикоз, отсутствие при этом высокого кетогенеза и накопления кетоновых тел. Встречается реже (в 10 раз), чем кетоацидотическая кома, и наблюдается,как правило, у лиц старше 50 лет с легким и среднетяжелым ИНСД, хорошо компенсируемым диетой и препаратами сульфонилмочевины. Приблизительно у 50% больных гипергликемическая гиперосмолярная кома возникла при ранее не выявленном и не леченном диабете. Вместе с тем описаны случаи этой комы и у молодых лиц: даже у детей и новорожденных.

Основные причины — выраженная относительная инсулиновая недостаточность+резкая дегидратация.

Првоцирующие факторы: а) состояния, вызывающие дегидратацию

— рвота, диарея (особенно часто при инфекционных болезнях, остром панкреатите),

— нарушение концентрационной функции почек,

— сопутствующий несахарный диабет,

— неправильные медицинские рекомендации (запрещение достаточного потрeбления жидкости при жажде),

б) состояния, усиливающие инсулиновую недостаточность

— хирургические вмешательства и травмы,

— хроническая (длительная) терапия антагонистами инсулина (глюкокортикоидами, пoлoвыми гормонами и др.),

— терапия аналогами соматостатина (октреотид),

в) пожилой возраст.

Клиническая картина развивается еще медленнее, чем кетоацидемическая кома. Прекоматозный период сопровождается признаками декомпенсации сахарного диабета (полиурия, жажда, слабость, адинамия), но без диспепсического синдрома, присущего кетоацидозу, и занимает 7-12 дней. Постепенно параллельно дегидратации нарастают слабость, адинамия, появляются расстройства сознания от сонливости до ступора или сопора, но редко достигают степени глубокой комы. При осмотре обнаруживаются отчетливые признаки обезвоживания — выраженная сухость кожи и слизистых оболочек, заострение черт дица, ввалившиеся глаза; пальпаторно — снижение тургора кожи, мышечного тонуса, мягкие глазные яблоки, частый и малый пульс, пониженного напряжения. АД резко снижено, имеются признаки гиповолемического шока. Живот мягкий безболезненный при пальпации. Диурез быстро снижается, чаще и раньше возникает анурия(при сравнении с кетоацидозом). Отсутствуют запах ацетона в выдыхаемом воздухе и дыхание Куссмауля; выявляется полиморфная неврологическая и психоневрологическая симптоматика (речевые нарушения, нистагм, парезы, параличи, эпилептиформные судорожные приступы, галлюцинации, деллириозные нарушения, вестибулярные расстройства и т.д.), нередко доминирующая в клинике и исчезающая после устранения гиперосмолярности. Часто наблюдается высокая лихорадка центрального генеза. При этом требуется всегда исключать инфекционно-воспалительные соматические болезни.

Помнить о важности дифференциальной диагностики вообще и, в первую очередь с отеком мозга, во избежании ошибочного назначения мочегонных средств вместо регидратации.

Дополнительные исследования. Регистрируются полиглобулия, эритроцитоз, лейкоцитоз вследствие гемоконцентрации, повышение гематокрита, нередко ускорение СОЭ. Биохимический анализ крови: выраженная гипергликемия (как правило, выше 30 ммоль/л), гипернатриемия, гиперхлоремия, гиперазотемия, гиперпротеинемия; отсутствие кетонемии, нормальные показатели КЩС, всегда значительная гиперосмолярность плазмы; анализ мочи — массивная глкозурия, ацетонурии нет.

Неотложная помощь предусматривает а) введение адекватных доз инсулина, б) регидратацию, в) превентивное введение раствора глкозы. г) устранение гипокалиемии, возникающей с началом инсулинотерапии и регидратации Следовательно, основными компонентами лечения пациентов с гиперосмолярной комой являются борьба с дегидратацией и гиповолемией, устранение инсулиновой недостаточности, восстановление электролитного баланса, терапия сопутствующих болезней.

Регидратация.При уровне Na+ >165 мэкв/л введение солевых растворов противопоказано, регидратацию начинают с 2% раствора глюкозы.

При уровне Na+ 145-165 мэкв/л регидратацию проводят 0,45% (гипотоническим) раствором хлорида натрия.

При снижении уровня Na+ до значений

93.79.221.197 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

Некетотическая гиперосмолярная кома (стр. 1 из 3)

Министерство образования Российской Федерации

Пензенский Государственный Университет

«Некетотическая гиперосмолярная кома»

2. Клинические проявления

3. Провоцирующие факторы

4. Лабораторные данные

Некетотическая гиперосмолярная кома (НКГОК) является четко определяемым клиническим синдромом, хаpaктеризующимся тяжелой гипергликемией, гиперосмолярностью и дегидратацией, но не кетоацидозом. Это метаболическое нарушение наблюдается почти исключительно у диабетиков, однако при определенных обстоятельствах его возникновение возможно и у лиц без диабета. Синдром был впервые описан в 1886 году, однако всеобщее признание он получил лишь в 1957 году, когда Sament и Schwartz дали его современное описание. Для его обозначения используются многие наименования, но в этой главе применяется термин «некетотическая гиперосмолярная кома».

Этот синдром имеет немало сходства с ДКА, в том числе наличие гипергликемии и гиперосмолярности; его основным отличительным признаком является отсутствие кетоацидоза. НКГОК встречается с частотой, составляющей 1/6 частоты ДКА. Большинство авторов считают, что ДКА и НКГОК являются различными этапами единого биохимического процесса, и когда они существуют в чистой форме, то представляют противоположные концы биохимического процесса мобилизации жиров. Больные с НКГОК, как правило, имеют концентрацию глюкозы в крови выше 800 мг/дл (обычно 1000 мг/дл или более), осмолярность сыворотки более 350 мОсм/кг и отрицательный тест на сывороточные кетоны. Для сравнения: средний уровень глюкозы в крови у больных с ДКА бывает обычно ниже 600 мг/дл, осмолярность сыворотки редко превышает 350 мОсм/кг, а тест на сывороточные кетоновые тела четко положителен.

НКГОК наблюдается чаще всего как острое осложнение сахарного диабета. Подавляющее большинство больных имеет умеренно выраженный диабет, начавшийся во взрослом возрасте и контролируемый с помощью диеты или перopaльных гипогликемиков. У 2 /3 таких больных нет прошлого анамнеза диабета, и НКГОК у них является начальным проявлением заболевания. НКГОК развивается у меньшинства инсулинзависимых больных, получающих парентеральную терапию. Описан случай возникновения этих крайних состояний (ДКЕ и НКГОК) у одного и того же больного.

Читать еще:  Диета для поджелудочной железы — меню на неделю

Любое объяснение патогенеза НКГОК требует ответа на вопрос: почему при этом состоянии развивается крайняя гипергликемия, а кетоацидоз не возникает? Определенного и ясного ответа на этот вопрос нет. Простой ответ, вероятно, может быть таким: гипергликемия развивается потому, что не развивается кетоацидоз. Невозможность возникновения кетоацидоза позволяет предшествующему патологическому процессу долго оставаться нераспознанным, что и обусловливает чрезмерную концентрацию сахара в крови.

Предполагается, что когда больной с умеренным диабетом, возникшим в зрелом возрасте, подвергается какому-либо стрессу, бета-клетки поджелудочной железы в ответ на увеличение содержания сахара в крови повышают секрецию инсулина. Продолжающийся диабетогенный стресс приводит, в конце концов, к истощению инсулиногенного резерва в бета-клетках, и плазменный уровень инсулина падает. Поскольку инсулино-генная способность бета-клеток у больных с умеренным диабетом повышена, более высокие уровни сахара в крови отмечаются раньше истощения инсулинового резерва. Если же больной получает инсулинотерапию, то добавочный инсулин обеспечивает бета-клеткам дополнительное время для восстановления их функции, увеличивая тем самым время, требуемое для истощения инсулинового резерва. Кроме того, повышенный уровень глюкагона может способствовать глюконеогенезу в печени, что приводит к массивной гипергликемии.

Причина отсутствия кетоацидоза при НКГОК не вполне ясна. Экспериментальные исследования с проведением измерений уровня инсулина, свободных жирных кислот (СЖК), глюкагона, глюкокортикоидов и гормона роста при НКГОК дали противоречивые результаты. Некоторые исследователи обнаруживают низкое содержание СЖК при нормальном уровне инсулина, глюкокортикоидов и гормона роста. Они полагают, что торможение липолиза происходит в связи с относительно высоким уровнем циркулирующего инсулина или более низким содержанием липолитического гормона, чем при ДКА. При торможении липолиза не происходит высвобождения предшественников кетоновых тел, поэтому кетоацидоз не развивается. Известно, что количество инсулина, необходимого для ингибирования липолиза в жировой ткани, значительно меньше его количества, требуемого для стимулирования утилизации глюкозы периферическими тканями. Таким образом, кетоацидоз может не возникнуть потому, что циркулирующего инсулина вполне достаточно для торможения липолиза, но совсем недостаточно для предотвращения развития гипергликемии. По данным других исследователей, как при ДКА, так и при НКГОК отмечаются одинаково высокие уровни СЖК и низкое содержание циркулирующего инсулина. Кроме того, глюкагон и глюкокортикоиды (кортизол) при обоих состояниях повышаются в одинаковой степени. Авторы приходят к заключению, что при НКГОК свободные жирные кислоты мобилизуются в той же степени, что и при ДКА, но внутри печеночное окисление поступающих СЖК направляется по некетогенному пути метаболизма (такому, как синтез триглицеридов) ввиду достаточного количества инсулина в печени. Проводилось измерение содержания инсулина в крови, притекающей к печени и оттекающей от нее. При ДКА в обоих случаях уровень инсулина был низким, в то время как при НКГОК допеченочный уровень инсулина вдвое превышал послепеченочный. Приверженцы этой точки зрения считают, что печень избирательно «купается» в инсулине, тогда как периферия находится в «диабетическом» состоянии. Они заключают, что активный инсулин проявляет свое антикетогенное действие на уровне печени, а не на уровне адипоцитов.

Независимо от патогенеза НКГОК эффект гипергликемии в продуцировании осмотического диуреза, а также дисбаланса жидкости и электролитов представляется вполне понятным. Общие запасы воды в организме в норме распределяются между интрацеллюлярным (две трети) и экстрацеллюлярным (одна треть) жидкостными компартментами. Основными осмотическими солютантами (растворенными в воде веществами) во внеклеточной жидкости являются натрий и его анионы. Основными же внутриклеточными солютантами считаются калий, магний и фосфаты. Несмотря на столь различный состав в этих двух компартментах, осмолярность жидкости в них одинакова, так как вода свободно проходит через клеточные мембраны, ликвидируя тем самым осмотический градиент.

Когда у больного диабетом развивается относительная инсулиновая недостаточность, гипергликемия является следствием снижения периферической утилизации глюкозы и повышения ее продукции печенью. Осмотически активная глюкоза находится во внеклеточной жидкости. При инсулиновой недостаточности клеточная мембрана не является свободно проницаемой для глюкозы, и вода устремляется из внутриклеточного прострaнcтва во внеклеточное с целью выравнивания осмолярности. Наличие большого количества глюкозы в экстрацеллюлярном прострaнcтве имеет тенденцию к сохранению осмолярности этого прострaнcтва ценой уменьшения клеточного объема. Относительное возрастание объема внеклеточной жидкости может защитить от гипотензии до наступления поздних стадий НКГОК.

Наряду с перемещением жидкости в тканях организма имеет место осмотический диурез. В норме водный баланс поддерживается антидиуретическим гормоном (АДГ) задней доли гипофиза. При тяжелой гипергликемии гликозурия обусловливает увеличение объема, и скорости тока мочи через почки. Несмотря на максимальный уровень АДГ, вода больше не может максимально реабсорбироваться, что и приводит к увеличению объема мочи. Общая вода организма уменьшается, а осмолярность сыворотки возрастает. Потеря жидкости при НКГОК составляет 8–12 литров.

Осмотический диурез приводит также к нарушению баланса натрия. В норме реабсорбция натрия осуществляется в дистальных кaнaльцах и опосредуется ренинангиотензиновой

системой. По мере уменьшения реабсорбции воды концентрационный градиент, против которого натрий должен активно трaнcпортироваться в дистальных кaнaльцах, увеличивается. Таким образом, значительная часть профильтрованного натрия остается неабсорбированной и выделяется с конечной мочой. Тем не менее, потеря воды при осмотическом диурезе превышает потерю натрия и больной становится гипертоничным относительно натрия. Длительно сохраняющийся повышенный диурез приводит к гиповолемии и гипертонической дегидратации.

Последствием осмотического диуреза является также истощение общего калия. Дистальные кaнaльцы максимально стимулируются альдостероном, и некоторое количество натрия реабсорбируется в обмен на калий. Ввиду большей длительности осмотического диуреза при НКГОК потеря калия превышает таковую при ДКА и может достигать 400–1000 мЭкв. Потеря калия может не повлечь клинических проявлений, если больной будет регидратирован. Во время осмотического диуреза происходит потеря и других солютантов, таких как магний и фосфаты.

2. Клинические проявления

НКГОК может возникнуть в любом возрасте, но у детей и подростков она наблюдается редко. Наиболее часто она встречается у лиц средних лет и у пожилых; ее частота одинакова у мужчин и у женщин. НКГОК чаще всего имеет место у диабетиков, хотя у большинства из них в момент поступления в ОНП этот диагноз отсутствует.