Современные подходы в терапии фибрилляции предсердий

Фибрилляция предсердий. Современные подходы к лечению и профилактике осложнений у пациентов с сопутствующей патологией сердца

Сычев Олег Сергеевич — доктор медицинских наук, профессор, руководитель отдела аритмий сердца Национального научного центра «Институт кардиологии имени академика Н.Д. Стражеско» Национальной академии медицинских наук Украины, Киев

Актуальность проблемы

Фибрилляция предсердий (ФП) — самое распространенное нарушение ритма сердца, хаpaктеризующееся некоординированной электрической активностью предсердий с последующим ухудшением их сократительной функции. Проявления ФП на электрокардиограмме (ЭКГ) — отсутствие зубца Р; наличие волн f, которые варьируют по амплитуде, частоте и форме; нерегулярное сокращение желудочков (частота сокращений которых зависит от электрофизиологических свойств AV-узла, тонуса вегетативной нервной системы и препаратов, применяемых пациентом); как правило, узкие комплексы QRS.

Распространенность ФП в общей популяции составляет 1–2%; этот показатель, вероятно, повысится в ближайшие 50 лет. Систематическое мониторирование ЭКГ позволяет выявить ФП у каждого 20-го пациента с острым инсультом, то есть значительно чаще, чем при стандартной ЭКГ в 12 отведениях. ФП может длительно оставаться недиагностированной (бессимп­томная ФП), а многих пациентов с ФП никогда не госпитализируют в стационар. Соответственно, истинная распространенность ФП, скорее всего, приближается к 2% в общей популяции.

Распространенность ФП повышается с возрастом — от 7 дней, спонтанно не купируется и обычно требует электрической или медикаментозной кардиоверсии.

4. Длительно персистирующая ФП — та, которая длится >1 года на момент принятия решения об использовании стратегии контроля ритма.

5. Постоянная ФП — когда и пациент, и врач признают постоянное наличие аритмии; в связи с ее рефpaктерностью к кардиоверсии, последнюю, как правило, не проводят.

Следует помнить, что ФП — хроническое прогрессирующее заболевание, при котором происходит постепенная эволюция от пароксизмальной к персистирующей и в дальнейшем — к постоянной форме ФП. Если впервые выявленная пароксизмальная ФП часто купируется спонтанно, то в последующем она может рецидивировать (у около 50% пациентов в течение 1 мес), причем частота и длительность пароксизмов со временем увеличиваются. Через 4 года ФП трaнcформируется в персистирующую форму у 20% пациентов, а через 14 лет — у 77%. Частота развития персистирующей формы ФП составляет 5–10% в год, причем наличие сопутствующей кардиальной патологии способствует ее повышению. При этом восстановление синусового ритма представляет все более сложную задачу, в связи с тем, что лечение становится все менее эффективным.

В зависимости от тяжести инвалидизирующих симптомов, связанных с ФП, пациентов классифицируют в соответствии со шкалой, предложенной Европейской ассоциацией сердечного ритма (European Heart Rhythm Association — EHRA):

• EHRA I — отсутствие симптомов;
• EHRA II — легкие симптомы, не нарушающие повседневную активность;
• EHRA III — тяжелые симптомы, нарушающие повседневную активность;
• EHRA IV — инвалидизирующие симптомы, исключающие повседневную активность.

Отметим, что данная шкала учитывает только те симптомы, которые имеют отношение к ФП и исчезают или их выраженность уменьшается после восстановления синусового ритма или на фоне эффективного контроля частоты сердечных сокращений (ЧСС).

Патофизиологические механизмы развития и прогрессирования ФП

Для возникновения ФП необходим механизм запуска (триггер), а для ее сохранения — уязвимый предсердный субстрат. Наиболее частым источником очага автоматизма являются легочные вены, однако возможна его локализация и в других участках предсердий: связке Маршалла, задней стенке предсердия, crista terminalis, коронарном синусе, верхней полой вене. Одновременно могут иметь место несколько фокусов эктопической активности, генерирующих волны мерцания в предсердиях. Однако быстрая импульсация не передается на предсердия в организованном виде — гетерогенность электрического проведения вокруг легочных вен вследствие фиксированной или функциональной блокады в миокарде предсердий способствует возникновению механизма re-entry (повторного входа возбуждения). Таким образом, фокус автоматизма в легочных венах является механизмом запуска, а гетерогенность проведения способствует поддержанию ФП. У таких пациентов более вероятна пароксизмальная форма ФП, нежели персистирующая. Абляция фокуса эктопической активности может быть более эффективна, чем медикаментозное лечение ФП.

Развитию ФП предшествует развитие диффузного фиброза в предсердиях, что способствует негомогенности распространения волны возбуждения вследствие дисперсии рефpaктерных периодов. Увеличение массы предсердий, укорочение рефpaктерного периода предсердий и замедление внутрипредсердной проводимости увеличивает число «дочерних» волн, что способствует возникновению ФП по механизму re-entry — хаотическое повторное возбуждение и множественное распространение волн возбуждения. Таким образом, ФП может вызвать любая предсердная экстрасистола.

Возникновение ФП приводит к прогрессирующему электрофизиологическому, сократительному, структурному ремоделированию предсердий, что способствует сохранению ФП и прогрессированию ее в постоянную форму (феномен «ФП порождает ФП»).

Электрофизиологическое ремоделирование хаpaктеризуется изменениями рефpaктерности предсердий и предсердной проводимости. Высокая частота их сокращений (350–900/мин) при ФП приводит к перегрузке миокарда предсердий кальцием, что создает угрозу для жизнеспособности клеток и предупреждается как быстрыми, так и длительными компенсаторными механизмами, уменьшающими вход кальция в клетку (инактивация кальциевых каналов L-типа). Вследствие этого происходит укорочение длительности потенциала действия и эффективного рефpaктерного периода предсердий, что способствует сохранению ФП. Электрофизиологическое ремоделирование предсердий возникает быстро (обычно в течение нескольких дней) и повышает устойчивость ФП, однако и быстро обратимо (полностью исчезает при восстановлении синусового ритма в течение 1 ч — 3–4 дней).

Сократительное ремоделирование предсердий происходит в те же временные сроки, что и электрофизиологическое ремоделирование. Снижение концентрации внутриклеточного кальция при высокой частоте сокращений предсердий приводит к уменьшению их сократимости и последующей дилатации, что способствует сохранению ФП.

При длительности аритмии >1 нед происходит структурное ремоделирование предсердий — микро- и макроскопические нарушения клеточной структуры и изменения нормальной архитектоники ткани мио­карда. При дилатации предсердий происходит активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, что ведет к апоптозу, фрагментации саркоплазматического ретикулума, клеточной дегенерации, пролиферации фибробластов, аккумуляции коллагена, гипертрофии и в итоге — развитию фиброза левого предсердия и еще большей его дилатации. Многие структурные изменения являются необратимыми и приводят к развитию постоянной ФП.

Клинические последствия ФП

Клинические последствия ФП связаны с гемодинамическими и тромбогенными осложнениями самой аритмии, возрастом пациента, наличием и тяжестью сопутствующей патологии, а также качеством ее лечения. Опасность ФП связана, прежде всего, с возможностью развития тромбоэмболических осложнений и тахикардиомиопатии, при которой на фоне высокой ЧСС возникают дилатация камер сердца и дисфункция миокарда, что приводит к формированию или прогрессированию СН.

У подавляющего большинства пациентов ФП вызывает симптоматику, которая существенно нарушает все аспекты качества жизни: физическое и психическое здоровье, социальное функционирование. Причем выраженность этих нарушений может превышать нарушение качества жизни лиц, перенесших инфаркт миокарда (ИМ). Степень нарушения качества жизни при ФП зависит от выраженности симптоматики, наличия осложнений, наличия и тяжести сопутствующей патологии, побочных эффектов медикаментозного лечения.

По данным регистра REACH (REduction of Atherothrombosis for Continued Health), включившего свыше 63 тыс. больных c ФП, кардиоваскулярная cмepть, ИМ, инсульт, потребность в госпитализации в связи с прогрессированием симптомов СН у них регистрировались значительно чаще, чем у больных без ФП.

Наиболее серьезным осложнением ФП является ишемический инсульт (стаз крови в несокращающемся ушке левого предсердия способствует тромбообразованию и последующей эмболизации мозговых артерий).

Установлено, что примерно ⅓ всех инсультов обусловлена ФП. Частота инсульта у пациентов с неклапанной ФП, не принимающих антикоагулянты, составляет в среднем 5% в год, что в 2–7 раз чаще, чем у лиц без ФП. Цереброваскулярные осложнения ФП особенно часто возникают у пациентов старшего возраста. По данным Фремингемского исследования (5070 пациентов на протяжении 34 лет), риск развития инсульта в возрасте 50–59 лет повышается в 4 раза, 60–69 лет — в 2,6 раза, 70–79 лет — в 3,3 раза, 80–89 лет — в 4,5 раза.

Весомым фактором риска развития инсульта является наличие митрального порока сердца, прежде всего митрального стеноза. При ФП неклапанного генеза возникновению инсульта способствуют такие факторы, как перенесенные ранее эмболии или инсульты, АГ, возраст >65 лет, ИМ в анамнезе, СД, выраженная систолическая дисфункция левого желудочка (ЛЖ) и/или застойная СН, увеличенный размер левого предсердия (>50 мм), наличие тромба в левом предсердии.

Читать еще:  Равел СР

Когнитивная дисфункция, включая проблемы с вниманием, памятью и речью, у лиц с ФП возникает в 2 раза чаще, чем без ФП, причем независимо от наличия инсульта. Частота развития деменции составляет 10,5% в первые 5 лет после диагностики ФП. Независимыми предикторами деменции являются возраст и СД. Возможными причинами ее развития являются церебральная микроэмболизация вследствие отсутствия механической активности левого предсердия, а также вариабельность перфузии мозга вследствие вариабельности ритма сердца с развитием асимптомных церебральных инфарктов. По данным допплеровской эхографии, церебральные микроэмболии выявляют у 30% пациентов с ФП.

ФП является фактором как первично провоцирующим, так и усугубляющим течение СН. Наличие ФП повышает риск развития СН в 3–4 раза. Высокая ЧСС при ФП приводит к нарушениям гемодинамики за счет уменьшения наполнения желудочков, снижения коронарного кровотока, снижения сократимости и дилатации желудочков. Кроме того, сохранение ЧСС >130 уд./мин в течение 10–15% длительности суток может привести к развитию тахикардической кардиомиопатии с тяжелой застойной СН. Однако даже при нормальной ЧСС потеря вклада предсердий в сердечный выброс и нерегулярный ритм существенно ухудшают гемодинамику. При этом ударный объем сердца уменьшается в среднем на 20%, сердечный выброс — на 0,8–1,0 л/мин, а давление заклинивания в легочной артерии возрастает на 3–4 мм рт. ст.

Сопутствующие кардиоваскулярные заболевания оказывают значительное влияние на прогноз у пациентов с ФП. У пациентов с АГ при наличии ФП риск развития осложнений на протяжении 5 лет выше в 2 раза, развитие левожелудочковой недостаточности чаще в 5 раз, инсульта — в 3 раза, cмepтность — в 3 раза. При ИМ летальность повышается в 2 раза, cмepтность — в 1,8 раза. По данным разных исследований, наличие ФП у пациентов с СН повышает cмepтность от 2,7 до 3,4 раза, при этом риск развития инсульта и тромбоэмболических осложнений удваивается. Ишемический инсульт, возникший на фоне ФП, хаpaктеризуется более тяжелым клиническим течением, чем инсульты другой этиологии. Смертность в первые 3 мес в 1,7 раза, частота инвалидизации — в 2,2 раза выше, чем у лиц с инсультом без ФП. У пациентов с синдромом WPW при возникновении ФП повышается риск трaнcформации ее в фибрилляцию желудочков при проведении импульса по дополнительным проводящим путям у 15–20% пациентов. У 15% пациентов с гипертрофической кардиомиопатией развитие ФП может привести к потере сознания при высокой ЧСС.

ФП лидирует среди причин госпитализаций по поводу нарушений ритма сердца (до 40%). Повторная госпитализация происходит в основном в первые 6 мес (65,8% пациентов с постоянной и 67,2% — с впервые выявленной ФП). 22,7% с впервые выявленной ФП возвращаются в стационар в первый же месяц после выписки.

Исходя из вышеизложенного, можно сказать, что для пpaктического врача важно иметь четкое представление о тактике ведения пациентов с ФП и СН и методах профилактики у них тяжелых осложнений. Рассмотрим эти вопросы в свете новых рекомендаций Европейской ассоциации кардиологов (European Society of Cardiology — ESC) (2010) по ведению пациентов с ФП.

Современные подходы к лечению и профилактике осложнений ФП у пациентов с сопутствующей патологией сердца

Выделяют 5 основных целей лечения больных с ФП: профилактика тромбоэмболий, купирование симптомов, оптимальное лечение сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний, контроль ЧСС, коррекция нарушений ритма сердца.

Эти цели не являются взаимоисключающими. Начальная стратегия лечения может отличаться от отдаленной цели ведения пациента. У пациентов с ФП, сопровождающейся клиническими симптомами и сохраняющейся в течение нескольких недель, на первом этапе могут быть применены антикоагулянты и средства, урежающие ритм сердца, в то время как в более поздние сроки целью лечения является восстановление синусового ритма. Если контроль ЧСС не позволяет достичь адекватного симптоматического эффекта, то, очевидно, целью лечения должно быть восстановление синусового ритма. Быстрая кардиоверсия обоснована в случаях, когда ФП вызывает артериальную гипотонию или нарастание СН. Напротив, уменьшение выраженности симптомов на фоне контроля частоты желудочкового ритма у пациентов пожилого возраста может служить основанием для отказа от попыток восстановления синусового ритма.

В настоящее время для контроля ЧСС применяют несколько групп препаратов: блокаторы β-адренорецепторов, недигидропиридиновые антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем), сердечные гликозиды (дигоксин) и другие средства (амиодарон).

На старте лечения рекомендуется руководствоваться протоколом гибкого конт­роля ЧСС, направленного на обеспечение поддержания значений этого показателя на уровне

Современные подходы в терапии фибрилляции предсердий

По всем вопросам, связанным с работой в системе Science Index, обращайтесь, пожалуйста, в службу поддержки:

СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К НЕФАРМАКОЛОГИЧЕСКОМУ ЛЕЧЕНИЮ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ

‘> Входит в РИНЦ ® : да

‘> Цитирований в РИНЦ ® : 12

‘> Входит в ядро РИНЦ ® : да

‘> Цитирований из ядра РИНЦ ® : 5

‘> Норм. цитируемость по журналу:

‘> Импакт-фактор журнала в РИНЦ: 0,826

‘> Норм. цитируемость по направлению: 1,65

‘> Дециль в рейтинге по направлению: 1

‘> Тематическое направление: Clinical medicine

Современные подходы в терапии фибрилляции предсердий

Фибрилляция предсердий хаpaктеризуется нерегулярными предсердными волнами и неправильной последовательностью АВ-проведения, в результате чего наблюдается нерегулярное возникновение комплексов QRS. Волны фибрилляции предсердий лучше всего видны в стандартном отведении V1, но обычно заметны и в отведениях II, III и aVF. Они могут быть большими и деформированными или маленькими, вплоть до незаметных. В последнем случае абсолютно неправильный желудочковый ритм свидетельствует о наличии фибрилляции предсердий.

Первый эпизод фибрилляции предсердий. При возникновении впервые фибрилляции предсердий требуется тщательное клиническое обследование с целью определить, является ли данная аритмия первично электрическим феноменом или она вторична по отношению к гемодинамическим нарушениям. Вероятность фибрилляции предсердий повышается с возрастом и при наличии органических поражений сердца. Фибрилляции без органических поражений называются одиночными. Значительная патология митрального или аортального клапана, гипертензия, ишемическая болезнь сердца, кардиомиопатия, дефект межпредсердной перегородки и миоперикардит относятся к заболеваниям, часто связанным с развитием фибрилляции предсердий.

Тромбоэмболия легочной артерии, тиреотоксикоз, курение, употрeбление кофе и алкоголя, чрезмерный стресс, или усталость — также хорошо известные причины фибрилляции предсердий.

При отсутствии органической патологии сердца или синдрома Вольф-Паркинсона-Уайта достаточно устранить провоцирующие факторы и проводить наблюдение на предмет возникновения рецидивов. Если же имеет место тяжелое заболевание сердца, то терапия должна быть направлена на лечение конкретной сердечной патологии; в противном случае высок риск рецидивов, даже при использовании фармакологической терапии и (или) электрической кардиоверсии. Выполнение кардиоверсии показано для купирования первого эпизода фибрилляции предсердий, если состояние пациента требует использования преимущества гемодинамического вклада предсердного сокращения (например, при аортальном стенозе) или замедления желудочкового ритма для продления диастолического периода заполнения (например, при митральном стенозе).

Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий. Терапия выбора для купирования коротких пароксизмов при отсутствии скрытого заболевания сердца — покой, назначение седативных средств и сердечных гликозидой. Потребность в длительной терапии обусловлена необходимостью ограничить частоту сокращений желудочков во время приступов. Терапию осуществляют с помощью препаратов дигиталиса, бета-блокаторов или блокаторов кальциевых каналов (см. описание лечения трепетания предсердий).

При наличии заболевания сердца развитие гемодинамических нарушений или застойной сердечной недостаточности требует немедленного восстановления синусового ритма. Выполнение экстренной кардиоверсии для профилактики или лечения отека легких обязательно, если фибрилляции предсердий развивается на фоне гемодинамически значимого аортального или митрального стеноза. Предпочтительный метод — электрическая (постоянным током) дефибрилляция, синхронизированная с комплексом QRS, с энергией от 100 Вт/с вначале до 200 Вт/с при втором и последующих разрядах.

Читать еще:  Лечение атеросклероза: Остановить болезнь чтобы жить

Если состояние гемодинамики у пациента стабильно, корректировать частоту сокращений желудочков можно внутривенным введением дигоксина, бета-блокаторов или антагонистов кальция. Сегодня предпочтительным считается внутривенное введение верапамила или дилтиазема из-за быстрого начала их действия. Кроме того, в отличие от дигоксина, ваготонические эффекты которого на фоне преобладающего симпатического тонуса не проявляются, у верапамила сохраняется способность вызывать депрессию АВ-узла, хотя со временем может потребоваться коррекция дозы. Антиаритмические препараты класса IA — хинидин, прокаинамид и дизопирамид — эффективно восстановливают и поддерживают синусовый ритм при фибрилляции предсердий.

Техника кардиоверсии-дефибрилляции показана на нашем видео ролике «Видео техники дефибрилляции»

Наиболее часто применяется хинидин. В наши дни используются традиционные дозировки и схемы введения (от 200 до 600 мг перopaльно каждые 6-8 ч), тогда как в прошлом применялись агрессивные и потенциально токсичные приемы введения хинидиновых препаратов. Во время попытки медикаментозной кардиоверсии необходимо, в дополнение к контролю содержания препарата в сыворотке, тщательно следить за продолжительностью интервала Q-T, опасаясь его избыточного удлинения (когда скорригированный интервал Q-T становится на 25 % продолжительнее исходного). При неэффективности препаратов класса IA назначают антиаритмические средства класса 1С (флекаинид и пропафенон), которые переводят фибрилляцию предсердий в синусовый ритм. Препараты класса 1С к тому же эффективно поддерживают синусовый ритм. Весьма действенны внутривенные формы этих препаратов, но они не разрешены к использованию в США.

Ибутилид для в/в введения, новое средство класса III, восстанавливал сунусовый ритм у 31 % пациентов, но его разрешается применять только под строгим контролем, поскольку оно может резко увеличить интервал QT и, соответственно, риск развития кратковременных эпизодов torsades de pointes.

Эффективен для профилактики рецидивов фибрилляции предсердий и амиодарон — препарат III класса. Основные ограничения в использовании амиодарона определяются спектром его отрицательных побочных эффектов и необычайно длительным периодом полувыведения, препятствующим гибкой коррекции терапии. Однако применение низких доз амиодарона (Cordarone, кордарон; 200-300 мг/сут) привело к значительному снижению отрицательных побочных эффектов. Еще один препарат III класса соталол (Betapace, бетапэйс) также можно успешно использовать для профилактики рецидивов фибрилляции предсердий, но в настоящее время он не одобрен для назначения по этим показаниям в Соединенных Штатах Америки. У больных с фибрилляцией предсердий, рефpaктерной ко всем медикаментозным способам терапии (как традиционным, так и экспериментальным), и у больных, у которых нарушения ритма сопровождаются тяжелыми клиническими проявлениями, в качестве альтернативного метода используется катетерная деструкция зоны, примыкающей к пучку Гиса, с целью модификации проведения или формирования полной АВ-блокады.

Однако поскольку эта процедypa часто приводит к зависимости от кардиостимулятора, прибегать к ней следует как к крайнему средству коррекции частоты сокращений желудочков при фибрилляции предсердий.

Персистирующая форма фибрилляции предсердий. Если повторные эпизоды персистирующей фибрилляции предсердий (длящиеся дни и недели) не вызывают гемодинамических нарушений, большинство врачей избегают многократного выполнения электрической кардиоверсии. Эта разновидность фибрилляции предсердий приводит в конечном итоге к развитию постоянной формы фибрилляции предсердий. Следовательно, наилучшим подходом в терапии является коррекция частоты сокращений желудочков во время рецидивов. Мембраностабилизирующие антиаритмические препараты могут использоваться для попытки снизить частоту рецидивов, но их эффективность непредсказуема, и риск развития побочных эффектов высок. Флекаинид успешно применялся у больных с сохраненной функцией левого желудочка без признаков ишемической болезни сердца. Если клинические проявления рецидивов вызывают тяжелые субъективные ощущения, рассматривают вопрос о возможности выполнения катетерной деструкции АВ-узла.

Хроническая форма фибрилляции предсердий. Выполнение фармакологической или электрической кардиоверсии по поводу хронической формы фибрилляции предсердий показано прежде всего в тех случаях, когда можно надеяться на улучшение гемодинамики у пациента. Обычно проводится не более одной попытки электрической кардиоверсии при назначении адекватных доз мембраностабилизирующих антиаритмических препаратов. Это обусловлено крайне низкой вероятностью того, что синусовый ритм сохранится на длительное время, если после кардиоверсии произошел возврат к постоянной форме фибрилляции предсердий. В таком случае лечение будет направлено на коррекцию частоты ответа желудочков по указанным выше правилам.

Антикоагулянтная терапия у больных с фибрилляцией предсердий

Цель антикоагулянтной терапии у больных с фибрилляцией предсердий — уменьшение числа случаев cмepтности при системной и легочной эмболии. Принятие решения о начале антикоагулянтного лечения по поводу фибрилляции предсердий базируется на балансе между относительным риском эмболии и риском осложнений в виде явного кровотечения, вторичного по отношению к антикоагулянтной терапии. В табл. 2.4 содержатся показания и относительные противопоказания к терапии антикоагулянтами у больных с фибрилляцией предсердий. Эти же показания применимы и к плановой кардиоверсии при недавно возникшей персистирующей фибрилляции предсердий или хронической форме фибрилляции предсердий. Антикоагулянтную терапию варфарином (Coumadin, кумадин) начинают за 3 нед до плановой кардиоверсии и продолжают в течение 4 нед после кардиоверсии из-за повышенного риска развития эмболии в первые дни после возврата к синусовому ритму. При проведении антикоагулянтной терапии варфарин назначают в дозах, достаточных для увеличения протромбинового времени до значения, соответствующего показателю 2,0-3,0 по шкале INR (International Normalized Ratio).

Показания для антикоагулянтной терапии при фибрилляции предсердий:
— Гипертензия, предыдущие эпизоды транзиторных ишемических атак или инсультов, застойная сердечная недостаточность, дилатационная кар-диомиопатия, клинически проявляющаяся ишемическая болезнь сердца, митральный стеноз, недостаточность сердечных клапанов, тиреотоксикоз
— За 3 нед и более или более чем через 4 нед после избирательной кардиоверсии
— Возраст старше 65 лет

Противоречивые показания для антикоагулянтной терапии при фибрилляции предсердий:
— Ишемическая болезнь сердца или поражение сердца при гипертонической болезни при нормальных размерах левого предсердия, после первого эпизода пароксизмальной фибрилляции предсердий
— Элективная кардиоверсия фибрилляции предсердий короткой продолжительности при нормальных размерах левого предсердия

Показания для антикоагулянтной терапии при фибрилляции предсердий отсутствуют: короткие эпизоды изолированной фибрилляции предсердий у больных моложе 65 лет

Относительные противопоказания для антикоагулянтной терапии при фибрилляции предсердий:
— Невозможность контроля протромбинового времени
— Деменция
— Опухоли
— Эпизоды избыточной кровоточивости в анамнезе
— Неконтролируемая тяжелая гипертензия

— Вернуться в оглавление раздела «Кардиология»

Лечение фибрилляции предсердий

Фибрилляция предсердий (ФП) наиболее часто развивается на фоне острой и хронической сердечной недостаточности. Своим возникновением заметно усложняет гемодинамику и снижает прогноз до нeблагоприятного. Отмечена зависимость частоты развития фибрилляции и возрастания функционального класса сердечной недостаточности. Чем выше последний, тем больше риск развития ФП (при II ФК риск составляет 10%, при IV ФК – почти 40%).

Наличие сердечно-сосудистой патологии повышает вероятность появления фибрилляции предсердий. Если у клинически здоровых частота случаев составляет 1,6%, то при наличии заболеваний сердца и сосудов он повышается до 9,1%.

Купирование приступов имеет важное значение в оказании первой помощи больного. Также на протяжении многих лет собирался опыт по лечению фибрилляции предсердий сердца. Сегодня используются на пpaктике различные стратегии и методики терапии ФП, которая сочетается как с хронической сердечной недостаточностью, так и другими болезнями сердечно-сосудистой системы.

Видео Фибрилляция предсердий: причины, лечение

Неотложная помощь при фибрилляции предсердий

Приступ проявляется такими симптомами, как головокружение, сильная слабость, выраженные перебои в сердечной деятельности, обморочное состояние. На доврачебном этапе, пока не подъехала бригада скорой помощи, нужно выполнить следующие действия по оказанию помощи больному:

• Нужно уложить на ровную поверхность и освободить шею (расстегнуть воротник или снять шарф).
• При наличии таких препаратов, как валокордин, валериана, корвалол следует дать один из них больному.
• При учащенном сердцебиении нужно приложить ко лбу смоченное в холодной воде полотенце, дать выпить прохладную воду.
• При обмороке человека нужно постараться привести в чувство, для чего следует похлопать по щекам или возле носа провести резко пахнущую жидкость (нашатырный спирт).

Читать еще:  Йога для снижения давления

Важно в первые минуты от начала приступа обратиться в скорую помощь, поскольку очень важно как можно быстрее начать вводить внутривенно сердечные лекарства и препараты для лечения фибрилляции предсердий. Большое значение имеет тромболитическая терапия, которая предотвращает развитие инсульта.

По приезду медицинской бригады медработники подробно уведомляются о проведенных действиях. Далее начинается неотложная медицинская помощь при использовании медикаментозных и инструментальных средств.

• Приступ длился не более 24 часов — хороший эффект дает новокаинамид, который помогает в 90%. Вводится струйно внутривенно.
• Пароксизм длился не более двух дней — вводится амиодарон на глюкозе капельно, на протяжении 20-120 минут. Если за указанное время нет улучшений, тогда применяется пропафенон, в некоторых случаях заменяемый новокаинамидом.
• Течение приступа больше двух дней не купируется на этапе скорой помощи, поскольку в этом случае повышен риск развития тромбоэмболии. Поэтому больного доставляют в больницу на проведения комплексной терапии.

Медикаментозное лечение фибрилляции предсердий

Все больные фибрилляцией предсердий, особенно с впервые возникшей, госпитализируются в медицинское учреждение. После проведения общих анализов и диагностики организма назначается лечение с учетом показаний.

• Чаще всего лечение фибрилляции предсердий в условиях стационара начинают с введения дигоксина (сердечного гликозида). Этот препарат хорошо купирует приступ в ⅔ случаев.
• Использование новокаинамида через полчаса после введения дигоксина заметно усиливает действие последнего. Единственно, новокаинамид дает ряд побочных эффектов (тошнота, рвота, головная боль, снижение аппетита, бессонница, галлюцинации).

Препараты могут вводиться только в больничных условиях, поскольку необходим контроль ЭКГ. Неправильное их использование может привести к резкому снижению артериального давления и ЧСС, что способно привести к остановке сердца.

• В некоторых случаях наблюдается спонтанное прекращение непродолжительных пароксизмов. Чаще всего подобное происходит по причине чрезмерной возбудимости больного, поэтому в таких случаях рекомендуется прием седативных средств или таблетку анаприлина под язык.
• Приступ аритмии на фоне алкогольно-токсического происхождения лечится с помощью хлорида калия, которому свойственно высокое противоаритмическое действие. Частая тахикардия снимается дигоксином, при необходимости терапия дополняется таблетированным обзиданом или анаприлином.
• Пароксизм у пожилых людей, которые имеют органические заболевания сердца и сосудов, сначала лечится медленным введением строфантина. Если нет противопоказания (дигиталисная интоксикация) используется дигоксин. Отсутствие результата от введения через полчаса является показанием к применению новокаинамида. Если средство также не дало эффекта, тогда применяется электроимпульсная терапия.

Больные с постоянной формой фибрилляции предсердий госпитализируются только в тех случаях, когда уменьшается рефpaктерный период атриовентрикулярного узла или увеличилось ЧСС. В таких случаях используется урежающая терапия, включающая сердечные гликозиды, хлорид калия, изоптин.

Лечение фибрилляции предсердий у беременных

ФП связана с различными заболеваниями сердца — пороками (врожденными и приобретенными), миокардитами, нарушениями коронарного кровообращения. Если на фоне этих заболеваний развивается беременность, высока вероятность развития фибрилляции предсердий. При возникновении этой патологии больной проводится лечение соответственно рекомендациям Европейского общества кардиологов от 2010 года, а также более позднего пересмотра, например 2014 и 2016 годов.

Во время лечения ФП важное значение имеет антикоагулянтная терапия. Беременным женщинам с данной патологией она проводится в обязательном порядке. Единственное, препараты, разжижающие кровь, стоит с осторожностью принимать в первом триместре и за месяц до предполагаемой даты родов. В эти сроки лучше использовать гепарин.

В лечении беременных не должны использоваться новые opaльные антикоагулянты (ривароксабан, дабигатран, апиксабан). Также эти препараты не должны назначаться на этапе планирования беременности.

Хирургическое лечение фибрилляции предсердий

Медикаментозное лечение ФП в некоторых случаях не оказывается достаточно эффективным, что направляет лечение в более радикальное русло.

К нефармакологическим способам контроля частоты сердечных сокращений относятся следующие виды хирургического вмешательства:

• Радиочастотная абляция. Основывается на введение через бедренную вену катетера, которым модифицируется атриовентрикулярное соединение.

• Операция “лабиринт”. Помогает восстановить синусовый ритм в 85% случаев. Заключается в выполнении хирургического вмешательства на ткани предсердий с целью уменьшения массы сердечной мышцы, участвующей в образовании эктопического очага по механизму re-entry.
• Имплантация предсердного кардиовертера-дефибриллятора. Обладают высокой специфичностью (пpaктически 100%) и распознаванием (до 92%) пароксизмальных приступов ФП. Приборы эффективно купируют развитие приступов, но подходят только тем больным, у которых наблюдаются редкие пароксизмы.

В некоторых случаях показана электрокардиостимуляция. Зачастую ее используют при устойчивой и пароксизмальной фибрилляции предсердий. Также ЭКС применяется после открытых операций на сердце с целью снижения риска повторного возникновения аритмии.

Лечение фибрилляции предсердий народными средствами

Во время медикаментозной терапии ФП, особенно при нечастых проявлениях, рекомендуется дополнительно применять фитотерапию. В копилке народных рецептов собрано много растений, способных справиться с аритмиями и другими сердечно-сосудистыми заболеваниями. Чаще всего используют следующие народные средства:

• Ягоды калины — богаты полезными для сердца веществами, поэтому ее применение позволяет улучшить самочувствие больных мерцательной аритмией. Из сушеных плодов делают отвар, для их берут в количестве одного стакана и заливают таким же объемом горячей воды. Далее на средне огне немного проваривают и после остывания принимают трижды в день равными порциями.

• Ягоды боярышника — ценный плоды для сердца и сосудов, поэтому из них делают настойки, которые принимают перед едой с небольшим количеством воды по 20-30 капель.
• Семена укропа — богаты теми составляющими, которые необходимы сердцу. Для приготовления отвара берут ⅓ семян и заливают стаканом кипятка, после чего укутывают для настаивания. Принимают равными частями трижды в день до еды.

Видео Факты о сердце. Фибрилляция предсердий

Несмотря на всю опасность фибрилляции предсердий при правильно проведенном лечении прогноз по заболеванию благоприятный. Главное не отчаиваться и после врачебной консультации выполнять предписанные рекомендации с верой в их успешность.

Похожие статьи

Очень быстрое и беспорядочное сокращение предсердий, при котором наблюдается их сокращение свыше 300 раз в минуту. Патология является крайне опасной для жизни человека и требует безотлагательного вмешательства медицинского персонала. Риск развития патологии увеличивается с возрастом, чему способствуют органические поражения миокарда.

Добавить комментарий Отменить ответ

Цервикальная дистония (ЦД) — это неврологическое заболевание, которое приводит к нeнopмaльному сокращению мышц шеи.

Коэффициент атерогенности (КА) вычисляется с помощью определенных холестериновых фpaкций в анализе крови.

Инфекционный перикардит (ИП) — это воспаление инфекционного происхождения серозной оболочки, которая состоит из висцерального и париетального листков и облегает сердце.

Лейкопения (низкий уровень лейкоцитов или белых кровяных телец) означает, что в крови циркулирует слишком мало лейкоцитов.

Аскорбиновая кислота (витамин С) — это водорастворимый витамин, который содержится во многих продуктах, но больше всего его в цитрусовых.

© 2019. Arrhythmia Center!!

Обращаем ваше внимание, что информация, представленная на сайте, носит ознакомительный и просветительский хаpaктер и не предназначена для самодиагностики и самолечения. Выбор и назначение лекарственных препаратов, методов лечения, а также контроль за их применением может осуществлять только лечащий врач. Обязательно проконсультируйтесь со специалистом.

Новые подходы в лечении фибрилляции предсердий

= Пациент С., 36 лет.

= Приступы неритмичного сердцебиения с пресинкопе, провоцируются горячей ванной, алкоголем…

Нет достоверного снижения общей cмepтности,

29% СС cмepтности (P = 0.03),

26% СС госпитализаций (P 6 мес

6 мес» />

PALLAS: дронедарон при ФП >6 мес

= Пациенты >65 лет.

= Постоянная ФП — без эпизодов синусового ритма ?6 мес.

= ?1 дополнительный ФР: инсульт или ТИА, ИБС, СН, болезнь периферических артерий.

• Повышение cмepтности в

= 3 раза у пациентов с ХСН III-IVФК.

= 3 раза при СКФ 70 лет.

= Хроническая ФП > 5 лет.

= Единственный эпизод ФП, между приступами >3 мес, аритм. анамнез