Повышение альдостерона ведет к артериальной гипертензии

Повышение альдостерона ведет к артериальной гипертензии

Гиперальдостеронизм — это повышенное содержание альдостерона в организме. Выделяют первичный и вторичный гиперальдостеронизм. Первичный развивается в связи с избыточной продукцией альдостерона корой надпочечников. При вторичном повышение альдостерона происходит из-за различных заболеваний, которые протекают с усиленной продукцией ренина почек. То есть повышенный ренин вызывает стимуляцию коры надпочечников и соответственно усиление синтеза альдостерона.

Первичный гиперальдостеронизм

Впервые первичный гиперальдостеронизм был описан Джеромом Конном в 1954 году. Он описал наличие опухоли коры надпочечника, которая синтезирует альдостерон и артериальной гипертензии. Позже это заболевание стало носить название «Синдром Конна».

Первичный гиперальдостеронизм обнаруживается у 1-2 % лиц, страдающих гипертонической болезнью. В 2 раза чаще выявляется у женщин, чем у мужчин.

Причины повышения альдостерона

70 % случаев гиперальдостеронизма — это опухоль коры надпочечника — альдостерома. Альдостерома — односторонняя доброкачественная аденома, которая самостоятельно синтезирует альдостерон.

30 % случаев гиперальдостеронизма — это идиопатический гиперальдостеронизм. При этом происходит двухстороннее поражение надпочечника в виде гиперплазии клубочковой зоны коры надпочечников.

Очень редко встречаются и другие причины первичного гиперальдостеронизма, такие как:

1. Односторонняя гиперплазия коры надпочечников.
2. Карцинома надпочечников.
3. Глюкокортикоидподавляемый гиперальдостеронизм.

При первичном гиперальдостеронизме повышенное содержание альдостерона оказывает влияние на нефроны почек, из-за этого происходит задержка натрия и воды и потеря калия.

В результате задержки жидкости увеличивается объем крови и появляется повышенное артериальное давление. При этом увеличенный объем крови приводит к снижению синтеза ренина почками.

Длительное низкое содержание калия в крови приводит к дистрофическим изменениям в почке (калипеническая почка). Помимо возникшей артериальной гипертензии и связанных с этим осложнений развивается специфическое для этого заболевания состояние — гипертрофия миокарда.

Симптомы первичного гиперальдостеронизма

Главным симптомом первичного гиперальдостеронизма является симптоматическая артериальная гипертензия. При этом заболевании повышенное давление обычно умеренной тяжести. Артериальная гипертензия, вызванная гиперальдостеронизмом, плохо поддается стандартной гипотензивной терапии.

Осложнения низкого содержания калия в виде мышечной слабости, судорог, чувства покалывания и ползания мурашек по телу встречаются редко. Тяжелая гипокалиемия осложняется дистрофическими изменениями в почках, которые проявляются повышенным мочеиспусканием, особенно в ночное время суток. Это состояние еще называют гипокалиемическим нефрогенным несахарным диабетом.

Вторичный гиперальдостеронизм

Распространенность вторичного гиперальдостеронизма во много раз превышает первичный гиперальдостеронизм. Но точных цифр никто не знает.

Основными причинами вторичного гиперальдостеронизма являются:

1. Стеноз почечной артериию.
2. Застойная сердечная недостаточность.
3. Нефротический синдром.
4. Лечение мочегонными.

При вторичном гиперальдостеронизме повышение альдостерона вторично. Это повышение происходит компенсаторно в ответ на снижение кровоснабжения почки по любой причине.

Вторичный гиперальдостеронизм не имеет каких-либо специфических симптомов, т. к. это компенсаторное состояние, которое может появляться при многих заболеваниях.

Но в отличие от первичного гиперальдостеронизма, при вторичном никогда не развиваются электролитные изменения, т. е. калий и натрий остаются в норме.

Как определить первичный гиперальдостеронизм?

Определение калия

Отличительной особенностью первичного гиперальдостеронизма является сочетание артериальной гипертензии и низкого содержания калия в крови. Поэтому важно определять электролиты крови (натрий и калий).

Однако симптомы, связанные с низким уровнем калия в крови, могут быть непостоянными. Нормальный уровень калия в крови встречается у 10 % лиц, страдающих гиперальдостеронизмом. Низким считается уровень калия, который ниже 3,5-3,6 ммоль/л.

Определение альдостерона и ренина

Далее проводят определение уровня альдостерона и активность ренина плазмы (АРП), а также их соотношение. При первичном гиперальдостеронизме хаpaктерны повышение уровня альдостерона и снижение уровня ренина плазмы.

Норма альдостерона:

• в плазме у новорожденных — 1060-5480 пмоль/л (38-200 нг/дл)
• у младенцев до 6 мес — 500-4450 пмоль/л (18-160 нг/дл)
• у взрослых — 100-400 пмоль/л (4-15 нг/мл)

Для правильного результата ренина плазмы нужно знать правила забора крови: кровь набирается в пробирку с антикоагулянтом (веществом, предотвращающим свертывание крови), плазма отделяется в центрифуге.

До проведения забора крови за пару недель нужно отменить такие препараты, как ингибиторы АПФ, мочегонные, бета-блокаторы и блокаторы кальциевых каналов, а верошпирон отменяется как минимум за 6 недель.

Норма активности ренина плазмы:

• в положении стоя — 1,6 мкг/(л*ч)
• в положении лежа — 4,5 мкг/(л*ч)

В зависимости от единиц измерения соотношение рассчитывается по следующим формулам и сравнивается с критическими значениями.

1. Альдостерон (нг/дл) /Ренин (мкг/л*ч) > 50
2. Альдостерон (пмоль/л) / Ренин (мкг/л*ч) >1400
3. Альдостерон (пг/мл) / Ренин (мкг/л*ч) >140

Если соотношение превышает пороговый уровень, то показано проведение маршевой пробы.

Маршевая (ортостатическая) проба

Смысл маршевой пробы заключается в том, что в норме утром до подъема (до принятия вертикального положения) уровень альдостерона и ренина на 30 % ниже.

Утром до подъема с кровати забирают кровь и предлагают в течение 3-4 часов находиться в вертикальном положении. Затем опять берут кровь и сравнивают результаты. При первичном гиперальдостеронизме уровень ренина снижен исходно и после пробы не повышается, уровень альдостерона исходно повышен и после пробы, наоборот, понижается.

Инструментальные методы диагностики

Для подтверждения или опровержения аденомы надпочечников проводится КТ или МРТ. Если в надпочечниках имеется объемное образование, то это еще не значит, что это аденома.

Это может быть гормононально-неактивное образование в сочетании с гиперплазией коры надпочечников — инсиденталома. Для точной диагностики проводят катетеризацию надпочечниковых вен раздельно справа и слева с определением уровня гормонов в образцах крови.

Нужно ли определять вторичный гиперальдостеронизм?

Вторичный гиперальдостеронизм не является самостоятельным заболеванием и поэтому не нуждается в специальном выявлении. Он устраняется вместе с первичной причиной заболевания.

Лечение гиперальдостеронизма

При повышении уровня альдостерона, вызванном аденомой, показано удаление надпочечника. В этом случае происходит полное выздоровление пациента. Если же это идиопатическая гиперплазия надпочечников, то удаление надпочечников не помогает. В таком случае применяют препарат верошпирон. Он является калийсберегающим мочегонным средством за счет снижения синтеза альдостерона надпочечниками. Его назначают в дозе 200-400 мг в сутки. Может назначаться в комбинации с другими препаратами, снижающими давление.

Лечение вторичного гиперальдостеронизма заключается в устранении главной причины повышенного альдостерона.

С теплотой и заботой, эндокринолог Диляра Лебедева

Гормон альдостерон: функции, избыток и недостаток в организме

Альдостерон (aldosterone, от лат. al(cohol) de(hydrogenatum) – алкоголь, лишенный воды + stereos – твердый) – минералокортикоидный гормон, выpaбатываемый в клубочковой зоне коры надпочечников, который регулирует минеральный обмен в организме (усиливает обратное всасывание ионов натрия в почках и выведение ионов калия из организма).

Синтез гормона альдостерона регулируется механизмом ренин-ангиотензиновой системы, которая представляет собой систему гормонов и ферментов, контролирующих артериальное давление и поддерживающих в организме водно-электролитный баланс. Ренин-ангиотензиноваяя система активируется при снижении почечного кровотока и уменьшении поступления натрия в почечные кaнaльцы. Под действием ренина (фермента ренин-ангиотензиновой системы) образуется октапептидный гормон ангиотензин, обладающий способностью сокращать кровеносные сосуды. Вызывая почечную гипертензию, ангиотензин II стимулирует выделение альдостерона корой надпочечников.

Нормальная секреция альдостерона зависит от концентрации калия, натрия и магния в плазме, активности ренин-ангиотензиновой системы, состояния почечного кровотока, а также содержания в организме ангиотензина и АКТГ.

Функции альдостерона в организме

В результате действия альдостерона на дистальные кaнaльцы почек увеличивается кaнaльцевая реабсорбция ионов натрия, повышается содержание натрия и внеклеточной жидкости в организме, увеличивается секреция почками ионов калия и водорода, повышается чувствительность гладких мышц сосудов к сосудосуживающим агентам.

Основные функции альдостерона:

• сохранение электролитного баланса;
• регуляция артериального давления;
• регуляция ионного трaнcпорта в потовых, слюнных железах и кишечнике;
• поддержание объема внеклеточной жидкости в организме.

Нормальная секреция альдостерона зависит от многих факторов – концентрации калия, натрия и магния в плазме, активности ренин-ангиотензиновой системы, состояния почечного кровотока, а также содержания в организме ангиотензина и АКТГ (гормона, повышающего чувствительность коры надпочечников к веществам, активирующим выработку альдостерона).

С возрастом уровень гормона снижается.

Норма альдостерона в плазме крови:

• новорожденные (0–6 дней): 50–1020 пг/мл;
• 1–3 недели: 60–1790 пг/мл;
• дети до года: 70–990 пг/мл;
• дети 1–3 лет: 70–930 пг/мл;
• дети до 11 лет: 40–440 пг/мл;
• дети до 15 лет: 40–310 пг/мл;
• взрослые (в горизонтальном положении тела): 17,6–230,2 пг/мл;
• взрослые (в вертикальном положении тела): 25,2–392 пг/мл.

У женщин нормальная концентрация альдостерона может быть несколько выше, чем у мужчин.

Избыток альдостерона в организме

Если уровень альдостерона повышен, происходит увеличение экскреции калия с мочой и одновременная стимуляция поступления калия из внеклеточной жидкости в ткани организма, что приводит к снижению концентрации этого микроэлемента в плазме крови – гипокалиемии. Избыток альдостерона также снижает экскрецию натрия почками, вызывая задержку натрия в организме, повышает объем внеклеточной жидкости и артериальное давление.

Нормализации артериального давления и устранению гипокалиемии способствует длительная лекарственная терапия антагонистами альдостерона.

Гиперальдостеронизм (альдостеронизм) – клинический синдром, вызванный повышением секреции гормона. Различают первичный и вторичный альдостеронизм.

Первичный альдостеронизм (синдром Кона) вызван повышенной выработкой альдостерона аденомой клубочковой зоны коры надпочечников, сочетается с гипокалиемией и артериальной гипертензией. При первичном альдостеронизме развиваются электролитные нарушения: уменьшается концентрация калия в сыворотке крови, увеличивается выделение альдостерона с мочой. Синдром Кона чаще развивается у женщин.

Вторичный гиперальдостеронизм связан с гиперпродукцией гормона надпочечниками вследствие чрезмерных стимулов, регулирующих его секрецию (повышение секреции ренина, адреногломерулотропина, АКТГ). Вторичный гиперальдостеронизм возникает как осложнение некоторых заболеваний почек, печени, сердца.

• артериальная гипертензия с преимущественным повышением диастолического давления;
• вялость, общая утомляемость;
• частые головные боли;
• полидипсия (жажда, повышенное употрeбление жидкости);
• ухудшение зрения;
• аритмия, кардиалгия;
• полиурия (повышенное мочеобразование), никтурия (преобладание ночного диуреза над дневным);
• мышечная слабость;
• онемение конечностей;
• судороги, парестезии;
• периферические отеки (при вторичном альдостеронизме).

Читайте также:

Сниженный уровень альдостерона

При дефиците альдостерона в почках снижается концентрация натрия, замедляется выведение калия, нарушается механизм ионного трaнcпорта по тканям. В результате нарушается кровоснабжение головного мозга и периферических тканей, снижается тонус гладкомышечной мускулатуры, угнетается вазомоторный центр.

Читать еще:  Тимомегалия

Гипоальдостеронизм требует пожизненного лечения, прием препаратов и ограниченное потрeбление калия позволяет добиться компенсации заболевания.

Гипоальдостеронизм – это комплекс изменений в организме, вызванных снижением секреции альдостерона. Выделяют первичный и вторичный гипоальдостеронизм.

Первичный гипоальдостеронизм чаще всего носит врожденный хаpaктер, первые проявления его наблюдаются у грудных детей. В его основе лежит наследственное нарушение биосинтеза альдостерона, при котором потеря натрия и артериальная гипотензия повышают продукцию ренина.

Заболевание проявляется электролитными нарушениями, дегидратацией, рвотой. Первичная форма гипоальдостеронизма имеет тенденцию к спонтанной ремиссии с возрастом.

В основе вторичного гипоальдостеронизма, который проявляется в юношеском или взрослом возрасте, лежит дефект биосинтеза альдостерона, связанный с недостаточной продукцией ренина почками или сниженной его активностью. Эта форма гипоальдостеронизма часто сопутствует сахарному диабету или хроническому нефриту. Развитию заболевания также может способствовать длительное применение гепарина, циклоспорина, индометацина, блокаторов ангиотензиновых рецепторов, ингибиторов АПФ.

Симптомы вторичного гипоальдостеронизма:

• слабость;
• интермиттирующая лихорадка;
• ортостатическая гипотония;
• сердечная аритмия;
• брадикардия;
• обмороки;
• снижение потенции.

Иногда гипоальдостеронизм протекает бессимптомно, в этом случае он обычно является случайной диагностической находкой при обследовании по другому поводу.

Различают также врожденный изолированный (первичный изолированный) и приобретенный гипоальдостеронизм.

Определение содержания альдостерона в крови

Для исследования крови на альдостерон производится забор венозной крови при помощи вакуумной системы с активатором свертывания или без антикоагулянта. Венепункцию выполняют утром, в положении пациента лежа, до подъема с постели.

У женщин нормальная концентрация альдостерона может быть несколько выше, чем у мужчин.

Чтобы выяснить влияние двигательной активности на уровень альдостерона, анализ проводят повторно после четырехчасового пребывания пациента в вертикальном положении.

Для начального исследования рекомендовано определение альдостерон-ренинового соотношения. Нагрузочные тесты (проба с нагрузкой гипотиазидом или спиронолактоном, маршевая проба) проводят с целью дифференциации отдельных форм гиперальдостеронизма. Для выявления наследственных нарушений проводят геномное типирование методом полимеразной цепной реакции.

Перед исследованием пациенту рекомендуют соблюдать малоуглеводную диету с невысоким содержанием соли, избегать физических нагрузок и стрессовых ситуаций. За 20–30 дней до проведения исследования отменяют прием лекарственных препаратов, влияющих на водно-электролитный обмен (диуретиков, эстрогенов, ингибиторов АПФ, адреноблокаторов, блокаторов кальциевых каналов).

За 8 часов до забора крови нельзя принимать пищу и курить. Утром перед анализом исключаются любые напитки, кроме воды.

При расшифровке анализа учитывают возраст пациента, наличие эндокринных нарушений, хронических и острых заболеваний в анамнезе и прием лекарств перед забором крови.

Как нормализовать уровень альдостерона

В терапии гипоальдостеронизма применяется повышенное введение натрия хлорида и жидкости, прием препаратов минералокортикоидного ряда. Гипоальдостеронизм требует пожизненного лечения, прием препаратов и ограниченное потрeбление калия позволяет добиться компенсации заболевания.

Нормализации артериального давления и устранению гипокалиемии способствует длительная лекарственная терапия антагонистами альдостерона: калийсберегающими диуретиками, блокаторами кальциевых каналов, ингибиторами АПФ, тиазидными диуретиками. Эти препараты блокируют альдостероновые рецепторы и оказывают антигипертензивное, диуретическое и калийсберегающее действие.

Избыток альдостерона снижает экскрецию натрия почками, вызывая задержку натрия в организме, повышает объем внеклеточной жидкости и артериальное давление.

При выявлении синдрома Кона или paка надпочечников показано хирургическое лечение, которое заключается в удалении пораженного надпочечника (адреналэктомия). Перед операцией обязательна коррекция гипокалиемии спиронолактоном.

Видео с YouTube по теме статьи:

Образование: Ростовский государственный медицинский университет, специальность «Лечебное дело».

Нашли ошибку в тексте? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter.

Согласно мнению многих ученых, витаминные комплексы пpaктически бесполезны для человека.

В четырех дольках темного шоколада содержится порядка двухсот калорий. Так что если не хотите поправиться, лучше не есть больше двух долек в сутки.

Упав с осла, вы с большей вероятностью свернете себе шею, чем упав с лошади. Только не пытайтесь опровергнуть это утверждение.

Общеизвестный препарат «Виагра» изначально разpaбатывался для лечения артериальной гипертонии.

Американские ученые провели опыты на мышах и пришли к выводу, что арбузный сок предотвращает развитие атеросклероза сосудов. Одна группа мышей пила обычную воду, а вторая – арбузный сок. В результате сосуды второй группы были свободны от холестериновых бляшек.

Если улыбаться всего два раза в день – можно понизить кровяное давление и снизить риск возникновения инфарктов и инсультов.

В нашем кишечнике рождаются, живут и умирают миллионы бактерий. Их можно увидеть только при сильном увеличении, но, если бы они собрались вместе, то поместились бы в обычной кофейной чашке.

В стремлении вытащить больного, доктора часто перегибают палку. Так, например, некий Чарльз Йенсен в период с 1954 по 1994 гг. пережил более 900 операций по удалению новообразований.

Для того чтобы сказать даже самые короткие и простые слова, мы задействуем 72 мышцы.

При регулярном посещении солярия шанс заболеть paком кожи увеличивается на 60%.

Ученые из Оксфордского университета провели ряд исследований, в ходе которых пришли к выводу, что вегетарианство может быть вредно для человеческого мозга, так как приводит к снижению его массы. Поэтому ученые рекомендуют не исключать полностью из своего рациона рыбу и мясо.

На лекарства от аллергии только в США тратится более 500 млн долларов в год. Вы все еще верите в то, что способ окончательно победить аллергию будет найден?

Печень – это самый тяжелый орган в нашем теле. Ее средний вес составляет 1,5 кг.

Если бы ваша печень перестала работать, cмepть наступила бы в течение суток.

Многие наркотики изначально продвигались на рынке, как лекарства. Героин, например, изначально был выведен на рынок как лекарство от детского кашля. А кокаин рекомендовался врачами в качестве анестезии и как средство повышающее выносливость.

Каждый человек может столкнуться с ситуацией, когда он теряет зуб. Это может быть плановая процедypa, проведенная стоматологам, или следствие травмы. В каждом и.

Гиперальдостеронизм

Гиперальдостеронизм – патологическое состояние, обусловленное повышенной продукцией альдостерона — основного минералокортикоидного гормона коры надпочечников. При первичном гиперальдостеронизме наблюдается артериальная гипертензия, головные боли, кардиалгия и нарушение сердечного ритма, ухудшение зрения, мышечная слабость, парестезии, судороги. При вторичном гиперальдостеронизме развиваются периферические отеки, хроническая почечная недостаточность, изменения глазного дна. Диагностика различных типов гиперальдостеронизма включает биохимический анализ крови и мочи, функциональные нагрузочные тесты, УЗИ, сцинтиграфию, МРТ, селективную венографию, исследование состояния сердца, печени, почек и почечных артерий. Лечение гиперальдостеронизма при альдостероме, paке надпочечников, рениноме почек – оперативное, при других формах – медикаментозное.

Общие сведения

Гиперальдостеронизм включает в себя целый комплекс различных по патогенезу, но близких по клиническим признакам синдромов, протекающих с избыточной секрецией альдостерона. Гиперальдостеронизм может быть первичным (обусловленным патологией самих надпочечников) и вторичным (обусловленным гиперсекрецией ренина при других заболеваниях). Первичный гиперальдостеронизм диагностируется у 1-2% пациентов с симптоматической артериальной гипертензией. В эндокринологии 60—70% пациентов с первичным гиперальдостеронизмом составляют женщины в возрасте 30—50 лет; описаны немногочисленные случаи выявления гиперальдостеронизма среди детей.

Причины гиперальдостеронизма

В зависимости от этиологического фактора различают несколько форм первичного гиперальдостеронизма, из которых 60-70 % случаев приходится на синдром Конна, причиной которого является альдостерома — альдостеронпродуцирующая аденома коры надпочечников. Наличие двусторонней диффузно-узелковой гиперплазии коры надпочечников приводит к развитию идиопатического гиперальдостеронизма.

Существует редкая семейная форма первичного гиперальдостеронизма с аутосомно-доминантным типом наследования, обусловленная дефектом фермента 18-гидроксилазы, выходящего из-под контроля ренин-ангиотензиновой системы и корригируемого глюкокортикоидами (встречается у больных молодого возраста с частыми случаями артериальной гипертензии в семейном анамнезе). В редких случаях первичный гиперальдостеронизм может быть вызван paком надпочечника, способным продуцировать альдостерон и дезоксикортикостерон.

Вторичный гиперальдостеронизм возникает как осложнение ряда заболеваний сердечно-сосудистой системы, патологии печени и почек. Вторичный гиперальдостеронизм наблюдается при сердечной недостаточности, злокачественной артериальной гипертонии, циррозе печени, синдроме Бартера, дисплазии и стенозе почечных артерий, нефротическом синдроме, рениноме почек и почечной недостаточности.

К усилению секреции ренина и развитию вторичного гиперальдостеронизма приводит потеря натрия (при диете, диарее), уменьшение объема циркулирующей крови при кровопотере и дегидратации, чрезмерное потрeбление калия, длительный прием некоторых лекарственных средств (диуретиков, КОК, слабительных). Псевдогиперальдостеронизм развивается при нарушении реакции дистальных почечных кaнaльцев на альдостерон, когда, несмотря на его высокий уровень в сыворотке крови, наблюдается гиперкалиемия. Вненадпочечниковый гиперальдостеронизм отмечается достаточно редко, например, при патологии яичников, щитовидной железы и кишечника.

Патогенез гиперальдостеронизма

Первичный гиперальдостеронизм (низкорениновый) обычно связан с опухолевым или гиперпластическим поражением коры надпочечников и хаpaктеризуется сочетанием повышенной секреции альдостерона с гипокалиемией и артериальной гипертензией.

Основу патогенеза первичного гиперальдостеронизма составляет влияние избытка альдостерона на водно-электролитный баланс: повышение реабсорбции ионов натрия и воды в почечных кaнaльцах и усиленное выведение ионов калия с мочой, приводящее к задержке жидкости и гиперволемии, метаболическому алкалозу, снижению выработки и активности ренина плазмы крови. Отмечается нарушение гемодинамики — повышение чувствительности сосудистой стенки к действию эндогенных прессорных факторов и сопротивления периферических сосудов току крови. При первичном гиперальдостеронизме выраженный и длительный гипокалиемический синдром приводит к дистрофическим изменениям в почечных кaнaльцах (калиепенической нефропатии) и мышцах.

Вторичный (высокорениновый) гиперальдостеронизм возникает компенсаторно, в ответ на снижение объема почечного кровотока при различных заболеваниях почек, печени, сердца. Вторичный гиперальдостеронизм развивается за счет активации ренин-ангиотензиновой системы и усиления продукции ренина клетками юкстагломерулярного аппарата почек, оказывающих избыточную стимуляцию коры надпочечников. Хаpaктерные для первичного гиперальдостеронизма выраженные электролитные нарушения при вторичной форме не возникают.

Симптомы гиперальдостеронизма

Клиническая картина первичного гиперальдостеронизма отражает нарушения водно-электролитного баланса, вызванные гиперсекрецией альдостерона. Вследствие задержки натрия и воды у пациентов с первичным гиперальдостеронизмом возникает выраженная или умеренная артериальная гипертензия, головные боли, ноющие боли в области сердца (кардиалгия), нарушения сердечного ритма, изменения глазного дна с ухудшением зрительной функции (гипертоническая ангиопатия, ангиосклероз, ретинопатия).

Читать еще:  Можно ли есть фасоль при панкреатите

Дефицит калия приводит к появлению быстрой утомляемости, мышечной слабости, парестезий, приступов судорог в различных группах мышц, периодических псевдопараличей; в тяжелых случаях – к развитию дистрофии миокарда, калиепенической нефропатии, нефрогенного несахарного диабета. При первичном гиперальдостеронизме в отсутствие сердечной недостаточности периферические отеки не наблюдаются.

При вторичном гиперальдостеронизме наблюдается высокий уровень артериального давления (c диастолическим АД > 120 мм.рт.ст.), постепенно приводящий к поражению сосудистой стенки и ишемии тканей, ухудшению функции почек и развитию ХПН, изменениям глазного дна (кровоизлияниям, нейроретинопатии). Наиболее частым признаком вторичного гиперальдостеронизма являются отеки, гипокалиемия встречается в редких случаях. Вторичный гиперальдостеронизм может протекать без артериальной гипертензии (например, при синдроме Бартера и псевдогиперальдостеронизме). У некоторых пациентов наблюдается малосимптомное течение гиперальдостеронизма.

Диагностика гиперальдостеронизма

Диагностика предусматривает дифференциацию различных форм гиперальдостеронизма и определение их этиологии. В рамках начальной диагностики проводится анализ функционального состояния ренин-ангиотензин-альдостероновой системы с определением альдостерона и ренина в крови и моче в покое и после нагрузочных тестов, калий-натриевого баланса и АКТГ, регулирующих секрецию альдостерона.

Для первичного гиперальдостеронизма хаpaктерно повышение уровня альдостерона в сыворотке крови, снижение активности ренина плазмы (АРП), высокое соотношение альдостерон/ренин, гипокалиемия и гипернатриемия, низкая относительная плотность мочи, значительное усиление суточной экскреции калия и альдостерона с мочой. Основным диагностическим критерием вторичного гиперальдостеронизма является повышенный показатель АРП (при рениноме — более 20–30 нг/мл/ч).

С целью дифференциации отдельных форм гиперальдостеронизма проводят пробу с спиронолактоном, пробу с нагрузкой гипотиазидом, «маршевую» пробу. С целью выявления семейной формы гиперальдостеронизма проводят геномное типирование методом ПЦР. При гиперальдостеронизме, корригируемом глюкокортикоидами, диагностическое значение имеет пробное лечение дексаметазоном (преднизолоном), при котором устраняются проявления заболевания, и нормализуется артериальное давление.

Для выяснения природы поражения (альдостерома, диффузно-узелковая гиперплазия, paк) используют методы топической диагностики: УЗИ надпочечников, сцинтиграфию, КТ и МРТ надпочечников, селективную венографию с одновременным определением уровней альдостерона и кортизола в крови надпочечниковых вен. Также важно установить заболевание, вызвавшее развитие вторичного гиперальдостеронизма с помощью исследований состояния сердца, печени, почек и почечных артерий (ЭхоКГ, ЭКГ, УЗИ печени, УЗИ почек, УЗДГ и дуплексное сканирование почечных артерий, мультиспиральная КТ, МР-ангиография).

Лечение гиперальдостеронизма

Выбор метода и тактики лечения гиперальдостеронизма зависит от причины гиперсекреции альдостерона. Обследование пациентов проводится эндокринологом, кардиологом, нефрологом, офтальмологом. Медикаментозное лечение калийсберегающими диуретиками (спиролактоном) проводят при разных формах гипоренинемического гиперальдостеронизма (гиперплазии коры надпочечников, альдостероме) как подготовительный этап к операции, что способствует нормализации артериального давления и устранению гипокалиемии. Показана низкосолевая диета с увеличенным содержанием в пищевом рационе продуктов, богатых калием, а также введение препаратов калия.

Лечение альдостеромы и paка надпочечников – оперативное, заключается в удалении пораженного надпочечника (адреналэктомии) с предварительным восстановлением водно-электролитного баланса. Больных с двусторонней гиперплазией коры надпочечников обычно лечат консервативно (спиронолактон) в комбинации с ингибиторами АПФ, антагонистами кальциевых каналов (нифедипином). При гиперпластических формах гиперальдостеронизма полная двусторонняя адреналэктомия и правосторонняя адреналэктомия в сочетании с субтотальной резекцией левого надпочечника малоэффективны. Гипокалиемия исчезает, но отсутствует желаемый гипотензивный эффект (АД нормализуется лишь в 18% случаев) и есть высокий риск развития острой надпочечниковой недостаточности.

При гиперальдостеронизме, поддающемся коррекции глюкокортикоидной терапии, для устранения гормонально-метаболических нарушений и нормализации АД назначают гидрокортизон или дексаметазон. При вторичном гиперальдостеронизме комбинированную антигипертензивную терапию проводят на фоне патогенетического лечения основного заболевания под обязательным контролем ЭКГ и уровня калия в плазме крови.

В случае вторичного гиперальдостеронизма вследствие стеноза почечных артерий для нормализации кровообращения и функционирования почки возможно проведение чрескожной рентгеноэндоваскулярной баллонной дилатации, стентирования пораженной почечной артерии, открытой реконструктивной операции. При выявлении рениномы почки показано хирургическое лечение.

Прогноз и профилактика гиперальдостеронизма

Прогноз гиперальдостеронизма зависит от тяжести заболевания-первопричины, степени поражения сердечно-сосудистой и мочевыделительной системы, своевременности и лечения. Радикальное оперативное лечение или адекватная медикаментозная терапия обеспечивают высокую вероятность выздоровления. При paке надпочечника прогноз нeблагоприятный.

С целью профилактики гиперальдостеронизма необходимо постоянное диспансерное наблюдение лиц с артериальной гипертензией, заболеваниями печени и почек; соблюдение медицинских рекомендаций относительно приема медикаментов и хаpaктера питания.

Первичный гиперальдостеронизм

Гиперальдостеронизм — это синдром, обусловленный гиперсекрецией альдостерона (минералокортикоидный гормон коры надпочечников), сопровождающийся артериальной гипертензией и выраженными электролитными нарушениями. Принято выделять первичный и вторичный гиперальдостеронизм.

Первичный гиперальдостеронизм — следствие первично избыточной продукции альдостерона непосредственно в клубочковом слое коры надпочечников.

При вторичном гиперальдостеронизме стимуляция продукции избыточного количества альдостерона происходит за счет воздействия патологических факторов, находящихся вне надпочечников. Кроме того, выделяют группу заболеваний, которые хаpaктеризуются сходной симптоматикой, не сопровождающейся повышенным уровнем альдостерона (синдромы, имитирующие гиперальдостеронизм).

Первичный гиперальдостеронизм, впервые описанный Конном в 1956 г., в большинстве случаев — результат автономной солитарной альдостеронпродуцирующей аденомы надпочечников (синдром Конна), реже — макронодулярной или микронодулярной двухсторонней гиперплазии (идиопатический гиперальдостеронизм) или paка надпочечников. В большинстве случаев выявляется односторонняя аденома надпочечников, обычно небольших размеров (до 3 см в диаметре), встречающаяся с равной частотой с обеих сторон.

Этиология и патогенез

Заболевание чаще встречается у женщин (в 2 раза чаще, чем у мужчин), как правило, в возрасте от 30 до 50 лет. Поскольку основной симптом гиперальдостеронизма — артериальная гипертензия, принципиальное значение имеет тот факт, что первичный гиперальдостеронизм выявляют примерно у 1 % общей популяции больных с артериальной гипертензией. Причина заболевания неизвестна. Следует помнить, что гиперальдостеронизм, обусловленный гиперплазией клубочковой зоны коры надпочечников, хаpaктеризуется сохранением чувствительности к стимуляции ангиотензином II.

Кроме того, выделяют семейный гиперальдостеронизм, подавляемый глюкокортикоидами и с сохраненной чувствительностью к гипофизарному АКТГ (семейный гиперальдостеронизм I типа), который развивается вследствие образования дефектного фермента при кроссинговере генов 11-β-гидроксилазы и альдостеронсинтетазы, расположенных на 8-й хромосоме. В результате указанной поломки оба гена становятся чувствительными к АКТГ и синтез альдостерона инициируется не только в клубочковой зоне, но и в пучковой зоне коры надпочечников, что сопровождается повышением продукции альдостерона и метаболитов 11-дезоксикортикортизола (18-оксокортизола и 18-гидроксикортизола).

Патогенез первичного гиперальдостеронизма связан с избыточным накоплением натрия в сыворотке крови и увеличением экскреции калия с мочой. В результате отмечаются внутриклеточная гипокалиемия и частичное замещение ионов калия в клетке ионами водорода из внеклеточной жидкости, что сопровождается стимуляцией выведения хлора с мочой и обусловливает развитие гипохлоремического алкалоза. Стойкая гипокалиемия приводит к поражению почечных кaнaльцев, которые теряют способность концентрировать мочу, а клинически это сопровождается полиурией, гипостенурией и вторичной полидипсией. Одновременно гипокалиемия ведет к снижению чувствительности к АДГ (антидиуретическому гормону — вазопрессину), что усугубляет полиурию и полидипсию.

В то же время гипернатриемия вызывает задержку воды с развитием гиперволемии и артериальной гипертензии. Принципиален тот факт, что, несмотря на задержку натрия и жидкости, при первичном гиперальдостеронизме не развиваются отеки (феномен ускользания), что объясняется повышением минутного объема сердца, артериальной гипертензией и гипертензионным диурезом.

Длительное наличие гиперальдостеронизма сопровождается осложнениями, обусловленными артериальной гипертензией (инфаркт миокарда, инсульт) и специфической гипертрофией миокарда. Как указывалось выше, постоянная гиперсекреции альдостерона приводит к прогрессирующей гипокалиемии, что определяет развитие гипокалиемической миопатии, которая проводит к появлению дегенеративных изменений в мышцах.

У большинства больных имеется артериальная диастолическая гипертензия, сопровождающаяся головными болями (синдром артериальной гипертензии) и не поддающаяся лечению гипотензивными препаратами в среднетерапевтических дозах, гипертонические кризы могут провоцироваться тиазидными или петлевыми диуретиками и сопровождаться кардиальной или мозговой симптоматикой.

Повышение артериального давления в комплексе с гипокалиемией обусловливает электрокардиографические нарушения: появляется уплощение или инверсия зубца T, снижение сегмента S-T, удлиняется интервал Q-T, появляется выраженная волна (зубец) U. Регистрируются сердечные аритмии и экстрасистолия и признаки гипертрофии левого желудочка. При первичном гиперальдостеронизме отеки отсутствуют, в то время как при вторичном отечный синдром является патогенетической основой заболевания.

Гипокалиемия, хаpaктерный симптом гиперальдостеронизма, предопределяет развитие мышечной слабости (миопатический синдром), утомляемости и снижение работоспособности. Мышечная слабость резко усиливается при физической нагрузке или внезапно (без причины). При этом степень выраженности слабости в момент приступа ограничивает возможности передвижения или минимальной физической работы. Возможны парестезии, локальные судороги.

В результате нарушения способности почек концентрировать мочу развивается полиурия с гипостенурией, часто сопровождающаяся вторичной полидипсией. Хаpaктерный симптом — никтурия с преобладанием ночного диуреза над дневным.

В зависимости от степени проявления перечисленных выше симптомов, возможны различные варианты течения заболевания до установления диагноза:

• кризовый вариант — сопровождается гипертоническими кризами с выраженной нейромышечной симптоматикой (адинамия, парестезии, судороги);
• постоянная форма артериальной гипертензии с постоянной мышечной слабостью, степень которой уступает кризовой форме;
• вариант без значимой артериальной гипертензии с преобладанием в момент криза преходящих нейромышечных расстройств.

Диагностика

Диагностика первичного гиперальдостеронизма включает два обязательных этапа: доказательство гиперальдостеронизма и диагностика нозологической формы заболевания.

Доказательствами первичного гиперальдостеронизма служат следующие показатели:

уровень сывороточного калия 50 — 100 нг/дл и повышение экскреции с мочой 18-гидроксикортизола > 60 мг/сут и 18-оксикортизола > 15 мг/сут. Наиболее выражены указанные изменения при семейном гиперальдостеронизме, подавляемом глюкокортикостероидами.

После верификации гиперальдостеронизма проводятся дополнительное обследование, направленное на уточнение нозологической формы первичного гиперальдостеронизма и топической диагностики. В первую очередь проводится визуализация области надпочечников. Преимущественные методы — КГ, МРТ и ПЭТ. Выявляемая двухсторонняя симметричная патология или одностороннее объемное образование в надпочечнике позволяет установить причину первичного гиперальдостеронизма. Следует помнить, что визуализация надпочечников имеет значение только с учетом выявленных метаболических нарушений.

В последние годы перечень возможных доказательств первичного гиперальдостеронизма дополнен возможностью изолированного забора крови из нижней полой пены и надпочечниковых вен с исследованием в пробах уровней альдостерона. Повышение уровня альдостерона в 3 раза считается хаpaктерным для альдостеромы, менее чем в 3 раза — служит признаком двухсторонней гиперплазии клубочковой зоны коры надпочечников.

Дифференциальная диагностика проводится со всеми состояниями, сопровождающим гиперальдостеронизмом. Принципы дифференциального диагноза основаны на обследовании и исключении различных форм гиперальдостеронизма.

Читать еще:  Симптоматика андропаузы у мужчин

Синдромы, имитирующие первичный гиперальдостеронизм, включают ряд заболеваний, хаpaктеризующихся артериальной гипертензией и миопатическим синдромом, обусловленном гипохлоремическим алкалозом и невысоким уровнем ренина (псевдогиперальдостеронизм), встречаются редко и обусловлены различными ферментопатиями. При этом отмечается дефицит ферментов, принимающих участие в синтезе глюкокортикостероидов (11-β-гидроксилазы, 11-β-гидроксистероид дегидрогеназы, 5α-редуктазы, Р450с11, Р450с17).

В большинстве случаев синдромы, имитирующие первичный гиперальдостеронизм, проявляются в детском возрасте и хаpaктеризуются упopной артериальной гипертензией, а также другими лабораторными признаками гиперальдостеронизма.

Лечение первичного гиперальдостеронизма проводится с учетом причины, его вызвавшей.

При выявлении альдостеромы единственным методом лечения служит хирургическое лечение (адреналэктомия). Предоперационная подготовка проводится в течение 4 — 8 недель спиронолактоном в дозе 200 — 400 мг/сут. При односторонней адреналэктомии заместительная терапия глюкокортикостероидами в подавляющем большинстве случаев не показана. После удаления аденомы излечение гипертензии наблюдается у 55–60% больных. Однако артериальная гипертензия может сохраняться приблизительно у 30% прооперированных пациентов.

При подозрении на двустороннюю гиперплазию надпочечников хирургическое вмешательство показано только в тех случаях, когда выраженную и сопровождающуюся клиническими симптомами гипокалиемию не удается купировать медикаментозно спиронолактоном. Двусторонняя адреналэктомия, как правило, не улучшает течения гипертензии, связанной с идиопатической гиперплазией клубочниковой зоны надпочечников, поэтому в таких случаях рекомендуется комплексная гипотензивная терапия с облигатным использованием максимальных доз спиронолактона.

При семейном глюкокортикоид-подавляемом гиперальдостеронизме используется супрессивная терапия дексаметазоном в дозе 0,5-1,0 мг/сут.

Первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна)

Первичный гиперальдостеронизм это заболевание, хаpaктеризующееся чрезмерным выделением альдостерона, которое является относительно независимым от ренин-ангиотензиновой системы и не снижается после натриевой нагрузки. Альдостерон, действуя в дистальных кaнaльцах, увеличивает реабсорбцию Na + и воды, а также увеличивает экскрецию K + и H + , и его избыток приводит к развитию артериальной гипертензии.

а) альдостерон-продуцирующие аденомы (30–50 %) — развиваются в результате моноклональной гиперплазии; выделение альдостерона не зависит от ангиотензина II и связано с суточными колебаниями уровня АКТГ в плазме;

б) двусторонний идиопатический гиперальдостеронизм (двусторонняя гиперплазия коры надпочечников);

а) односторонняя гиперплазия коры надпочечников (мелко- либо крупноузловая);

б) семейный гиперальдостеронизм: I типа — вызванный мутацией, поражающей ген CYP11β2 , кодирующий альдостерон-синтетазу, и CYP11β1 , кодирующий 11β-гидроксилазу, в результате которой возникает химерический ген, обуславливающий АКТГ-зависимый синтез альдостерона в пучковой зоне коры надпочечников. Прием дексаметазона (влияющего на уменьшение концентрации АКТГ) подавляет избыточное выделение альдостерона, и поэтому данный тип описывают как т. н. глюкокортикоид-подавляемый гиперальдостеронизм ( glucocorticoid remediable aldosteronism — GRA); II типа — возникающая семейно альдостерон-продуцирующая аденома и/либо двусторонняя идиопатическая гиперплазия; гиперальдостеронизм не зависит от АКТГ, генетический дефект не установлен, но вероятно связан с геном CYP11β2 ; III типа — вызванный герминальной мутацией гена KCNJ5 калиевого канала, протекает со значительной гиперплазией коры надпочечников и выраженными симптомами гиперальдостеронизма.

в) paк коры надпочечников, выделяющий альдостерон;

г) опухоли, эктопически продуцирующие альдостерон (напр., новообразования яичника либо почки).

У ≈50 % пациентов с альдостерон-продуцирующими аденомами коры надпочечников были выявлены соматические мутации гена KCNJ5 , в результате которых калиевые каналы становятся менее селективными, увеличивая поступление ионов натрия, а следом и ионов кальция в клетки клубочковой зоны коры надпочечников, что увеличивает синтез альдостерона. У пациентов с аденомами надпочечников, у которых выявлена мутация гена KCNJ5 , симптомы гиперальдостеронизма обычно более выражены.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ наверх

Симптомы: резистентная к лечению артериальная гипертензия, часто с тяжелым течением, которая может сопровождаться другими симптомами: мышечная слабость, полиурия, полидипсия, парестезии и мышечные судороги, тетания (симптомы тяжелого дефицита калия и алкалоза); нормоволемия (в начальной стадии гиперволемия обусловлена задержкой натрия и воды в организме; спонтанный диурез и нормализация объема внеклеточной жидкости — феномен «ускользания» — вероятно связана с увеличенным выделением предсердного натрийуретического пептида [ANP]). Выделяемый в избытке альдостерон, действуя синергически с ангиотензином II, приводит к некрозу, фиброзу и пролиферации миоцитов, гипертрофии сердечной мышцы, перестройке и фиброзу сосудов и нарушает функцию эндотелия сосудов; в почках, особенно при увеличенном потрeблении натрия в диете, приводит к повреждению средних и малых артериол и развитию нефропатии.

Диагностика первичного гиперальдостеронизма проводится у больных с артериальной гипертензией:

1) умеренной (>160–179/100–109 мм рт. ст.) или тяжелой (>180/110 мм рт. ст.);

2) резистентной к терапии (>140/90 мм рт. ст. несмотря на использование 3 антигипертензивных ЛС);

3) со спонтанной или индуцированной диуретиками гипокалиемией;

4) со случайно обнаруженной опухолью надпочечника (инциденталома);

5) если у родственников первой степени родства диагностирован первичный гиперальдостеронизм или отягощенный семейный анамнез в отношении раннего развития артериальной гипертензии или острых цереброваскулярных нарушений в молодом возрасте ( 30 ммоль/сут);

3) нормальный уровень натрия в плазме достигающий верхней границы нормы или гипернатриемия;

4) метаболический алкалоз.

2. Гормональные исследования: забор крови для определения активности ренина плазмы (АРП) и концентрации альдостерона осуществляют с утра, оптимально после 2-х часов пребывания пациента в вертикальном положении; у госпитализированных больных забор крови осуществляется 2-кратно: утром в лежачем положении и после 2 часов пребывания в вертикальном положении; перед проведением гормональных исследований РАА-системы необходимо восполнить дефицит калия и отменить ЛС, влияющее на калиево-натриевый обмен и РАА-систему: за 4 нед. до исследования — спиронолактон, эплеренон, амилорид и другие диуретики (ложноотрицательный результат); за 2 нед. до исследования — β-блокаторы, клонидин, метилдопу (ложноположительный результат), а также дигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА) и ингибиторы ренина (ложноотрицательный результат). Единственными ЛС, которые по мнению многих авторов можно использовать во время гормональной диагностики первичного гиперальдостеронизма, являются верапамил (ЛС пролонгированного действия) и α‑блокаторы. Если высокое артериальное давление требует использования других гипотензивных ЛС, это необходимо учесть при интерпретации результатов исследований.

АРП и уровень альдостерона в плазме в динамических условиях:

а) угнетение секреции ренина и альдостерона: отсутствие снижения уровня альдостерона после воздействия факторов, угнетающих активность РАА-системы — 3-дневная богатая натрием диета с увеличением потрeбления натрия (подтвержденная экскрецией натрия с мочой >200 ммоль/24 ч) — альдостерон в моче >39 нмоль/24 ч (14 мкг/24 ч); тест с каптоприлом (25 мг п/о после пребывания в вертикальном положении ≥1 ч) — отсутствие снижения уровня альдостерона в плазме (>30 %) после 2 ч в положении сидя; супрессивный тест с 0,9 % NaCl — 4-часовая в/в инфузия 0,9 % NaCl 500 мл/ч (мониторинг АД и уровня калия в сыворотке — необходимо помнить что нагрузка большой дозой натрия может быть опасна: у лиц с артериальной гипертензией может развиться гипертонический криз, а при первичном гиперальдостеронизме тяжелая гипокалиемия) — альдостерон в плазме >277 пмоль/л (10 нг/дл): тест с флудрокортизоном (0,1 мг 4 × день п/о на протяжении 4 дней; необходимо обеспечить в диете достаточное поступление натрия и соответствующее восполнение калия во время теста, необходимо поддерживать постоянную концентрацию калия в плазме ≈4 ммоль/л (определение 4 × в день) – концентрация альдостерона в сыворотке крови на 4-й день теста >166 пмоль/л (6 нг/дл) свидетельствует о первичном гиперальдостеронизме, если АРП снижена 8–10 мм; патологией считается сегментарное утолщение ножки надпочечника >6–7 мм или целой железы >10 мм. Методика оценки скорости выведения введенного внутривенно контраста позволяет дифференцировать аденому (быстрое выведение) с paком, метастазами и феохромоцитомой. МРТ — хаpaктеризуется похожей чувствительностью и специфичностью как КТ, позволяет дифференцировать аденомы, выделяющее альдостерон, од гормонально неактивных опухолей. Сцинтиграфия надпочечников с использованием аналога холестерина, меченного 131 I позволяет выявлять опухоли, выделяющие альдостерон, с диаметром >1,5 см.

4. Катетеризация надпочечниковых вен с измерением уровня альдостерона: позволяет достоверно дифференцировать гиперплазию надпочечников от аденомы — уровень альдостерона на стороне опухоли в 4–5 раз выше; исследование выполняется только в специализированных центрах.

1. Скрининговые исследования — альдостерон-рениновое соотношение (АРС, ARR), определяемое утром после 2 часов нахождения в вертикальном положении, и после предварительной заместительной терапии калием (для обеспечения его сывороточной концентрации >4 ммоль/л): снижение АРП 416 пмоль/л (15 нг/дл) и повышение АРС >30 является показанием для проведения функциональных тестов (стимуляция выделения ренина или супрессия выделения альдостерона), за исключением пациентов с гипокалиемией без другой явной причины, неопределяемой концентрацией ренина в плазме и концентрацией альдостерона >20 нг/дл, которым можно выполнить визуализирующие исследования, и в дальнейшем направить их на оперативное лечение — без необходимости проведения подтверждающих диагноз исследований по угнетению секреции альдостерона.

2. Подтверждение первичного гиперальдостеронизма: отсутствие супрессии или недостаточная супрессия выделения альдостерона физиологическими стимулами (диета с повышенным употрeблением натрия, инфузия 0,9 % NaCl [тест с нагрузкой физиологическим раствором]) или ЛС (флудрокортизон, каптоприл), а также отсутствие повышения АРП после перехода в вертикальное положение (→см. выше). Внутривенный тест с нагрузкой физиологическим раствором, выполняемый в сидячем положении, может заменить супрессивный тест с флудрокортизоном. Не стоит забывать, что нагрузка большой дозой натрия может оказаться опасной для пациента с тяжёлой артериальной гипертензией (даже может спровоцировать гипертонический криз), а также вызвать тяжёлую гипокалиемию.

3. Определение причины автономной секреции альдостерона после подтверждения диагноза первичного гиперальдостеронизма: необходимо применение визуализирующей диагностики — КТ или МРТ надпочечников, при необходимости решающее значение приобретает катетеризация надпочечниковых вен (золотой стандарт дифференциальной диагностики типа первичного гиперальдостеронизма). У лиц 30 %; повышены также концентрации 18-OH-кортикостерона (непосредственного предшественника альдостерона) и кортизола.

3) Семейный гиперальдостеронизм — первичный семейный гиперальдостеронизм необходимо подозревать у лиц, у которых артериальная гипертензия при гиперальдостеронизме проявилась в раннем детстве или гиперальдостеронизм наблюдается у члeнов семьи, у которых в молодом возрасте имели место цереброваскулярные инциденты. При I типе прием дексаметазона подавляет выделение альдостерона.

1) другие причины артериальной гипертензии, зависимой от МКС →табл. 11.3-1;