Гипероксия: механизм развития, симптомы, лечение

ГИПЕРОКСИЯ

ГИПЕРОКСИЯ (hyperoxia; греч, hyper- + лат. ox[ygenium] кислород) — повышенное содержание (давление) кислорода в тканях организма вследствие увеличения его содержания во вдыхаемом воздухе, легких и крови. Хаpaктеризуется развитием комплекса физиологических реакций и патологических нарушений.

Нормальное парциальное давление кислорода (pO₂) на высоте уровня моря составляет в воздухе 160 мм рт. ст., в альвеолах 100—105 мм рт. ст. Условия гипероксии можно создать обогащением воздуха кислородом или увеличением давления воздуха (или кислородной дыхательной смеси). В первом случае максимальное pO₂ может достигать 760 мм рт. ст. (при дыхании 100% кислородом на уровне моря), во втором — может достичь любых уровней. При пониженном атмосферном давлении условия Г. за счет увеличения содержания кислорода в дыхательной смеси можно создавать только до высоты 10 000 м, где барометрическое давление составляет 200 мм рт. ст. На больших высотах вследствие прогрессирующего падения барометрического давления даже при дыхании чистым кислородом организм будет испытывать не избыток, а недостаток его.

В зависимости от величины внешнего давления гипероксическую газовую среду разделяют на нормобарическую (давление 760 мм рт. ст.), гипобарическую (менее 760 мм рт. ст.) и гипербарическую (более 760 мм рт. ст.).

Первые два вида имеют место в авиации при использовании кислорода для дыхания с целью предупреждения гипоксии (см.) или для десатурации организма от азота, а также в леч. пpaктике, когда кислород применяется как терапевтическое средство (см. Кислородная терапия). Условия гипербарической Г. встречаются в водолазной пpaктике при дыхании в изолирующих приборах кислородом под давлением более 1 атм, а также при так наз. гипербарической оксигенотерапии декомпрессионной болезни, отравлений угарным газом, газовой гангрены, столбняка, ожогов и других заболеваний, в развитии которых доминирует гипоксический фактор (см. Гипербарическая оксигенация). Изучается проблема целесообразности использования гипероксических сред для улучшения кислородного режима организмов, находящихся в нeблагоприятных условиях существования (некоторые виды производства и т. д.).

Реакции организма при Г. разнообразны. Их выраженность и направленность зависят от уровня повышенного pO₂ в легких и длительности его действия.

Начальные реакции организма в гипероксических условиях являются физиол, и имеют приспособительное значение. Происходит урежение дыхания и сердечного ритма, снижение объема легочной вентиляции, систолического и минутного объема сердца, сужение сосудов сетчатки глаза и головного мозга, депонирование крови в паренхиматозных органах, уменьшение объема циркулирующей крови и т. д. Все это направлено на ограничение чрезмерного повышения pO₂ в тканях (особенно в головном мозге), на поддержание оптимального кислородного режима в мозговых центрах. В формировании этих реакций большая роль принадлежит снижению функциональной активности хеморецепторов рефлексогенных сосудистых зон под влиянием высоких уровней pO₂ в артериальной крови. Эффективность защитных реакций относительна, поскольку они нередко осложняются развитием противоположных реакций. Так, сужение капилляров и замедление кровотока приводят не только к уменьшению нарастания pO₂ в тканях, но и к задержке в них углекислоты — т. е. к гиперкапнии (см.). Последняя вызывает расширение сосудов, нивелируя тем самым защитную сосудистую реакцию на кислород.

С увеличением pO₂ в гипероксических средах и удлинением экспозиции развиваются патол, реакции, перерастающие в типичную картину кислородного отравления.

Токсическое действие кислорода проявляется в основном двумя формами отравления: легочной и судорожной. При первой форме развиваются ателектазы, отек и другие формы поражения легких. При второй форме, в случае гипербарической Г. (pO₂ более 3 ата), поражается ц. н. с.: в сравнительно короткие сроки развиваются судороги — хаpaктерный признак резкого возбуждения нервных центров. В тяжелых случаях обе эти формы могут закончиться летальным исходом.

Выделяют еще третью, общетоксическую форму, развивающуюся при pO₂ в пределах 1—4 ата, когда не успевают развиться легочные поражения и судороги, но патол, нарушения наблюдаются со стороны многих органов и тканей.

Токсический эффект избытка кислорода является функцией уровня pO₂ и времени действия. Безопасная экспозиция нормобарической Г. для здорового человека составляет несколько часов. При pO₂ более 3 ата симптомы кислородного отравления могут развиться через несколько минут.

Отмечается выраженная вариабельность индивидуальной чувствительности здорового человека к кислородной интоксикации по времени перехода физиол, реакций в патологические. Установлены также индивидуальные и видовые особенности развития Г. у животных; достаточно четко прослеживается прогрессивно снижающаяся устойчивость к Г. в процессе фило- и онтогенеза организмов. Физ. нагрузка, углекислый газ, низкая температура, наркотические концентрации индифферентных газов усугубляют проявления Г.

Механизм токсического действия кислорода на организм в условиях Г. полностью не изучен. Полагают, что при Г. кислород, подобно проникающей радиации, является фактором универсального действия, в основе к-рого лежит угнетение тканевого дыхания, и в частности дыхательных ферментов, содержащих SH-группы. Общность отдельных звеньев патогенеза Г. и проникающей радиации обусловила близость по химическому составу средств защиты от этих факторов: они содержат в основном группы антиокислителей (см.).

Клинические проявления

Субъективными симптомами кислородной интоксикации (легочная форма Г.) являются ощущение сухости во рту, першение в носоглотке, сухой кашель, жжение и боль за гpyдиной, усиливающиеся при глубоком вдохе, отмечаются спазмы периферических сосудов, появляется ощущение онемения пальцев рук, кончика носа, щек.

Наиболее ранним объективным признаком поражения кислородом легких считают снижение жизненной емкости легких, обусловливаемое как боязнью усиления болей и возникновения кашля при глубоком вдохе, так и образованием диффузных мелкоочаговых ателектазов. Патогенез ателектазов усматривают в исчезновении «опopной» функции инертного газа, в токсическом действии кислорода на эндотелий легочных капилляров, что повышает их проницаемость. Вымывание поверхностноактивного вещества (сурфактанта) с поверхности альвеол увеличивает их поверхностное натяжение, способствует спадению альвеол и развитию ателектазов. Спазмы и повышение проницаемости капилляров, по-видимому, лежат также и в основе отека легких при Г. Вследствие повреждения кислородом альвеоло-капиллярной мембраны и регионарных нарушений вентиляционно-перфузионных отношений прогрессивно снижается диффузионная способность легких. Отмеченные функциональные и морфол, нарушения в легких могут, т. о., привести к развитию кислородного голодания и гибели организма даже в условиях избытка кислорода.

Кислород оказывает токсическое действие и на другие органы и системы организма (кровеносная система, сердце и др.). Снижается осмотическая резистентность эритроцитов, уменьшается ферментная активность лимфоцитов, фагоцитарная активность нейтрофилов. Нередко изменяется ЭКГ: увеличивается амплитуда зубцов T и уширяются зубцы Р.

Гипербарическая Г. у теплокровных животных проявляется преимущественно развитием судорог — судорожная форма Г. У холоднокровных животных судорожные движения наблюдаются при больших уровнях pO₂ (20 ата и более).

У человека развитие судорожной формы кислородного отравления проходит две фазы. В начальной фазе наблюдаются подергивания мышц губ, век и шеи, онемение пальцев рук и ног; появляется звон в ушах, тяжесть и боль в голове, суживается поле зрения, учащается сердцебиение и дыхание, иногда тошнота, рвота и потемнение в глазах. Во второй фазе внезапно развиваются судороги по типу эпилепсии с потерей сознания и последующей амнезией. Первый приступ судорог обычно длится 1—2 мин., затем после короткой паузы вновь начинаются судороги, но уже более продолжительные. Чем больше уровень pO₂, тем продолжительнее судороги и короче паузы между ними.

В происхождении судорог при Г. ведущую роль играют процессы резкого возбуждения всех отделов ц. н. с., особенно стволовой части головного мозга, а также нарушение процессов тканевого дыхания.

Лечение кислородного отравления любой формы сводится в основном к нормализации режима дыхания организма, т. е. к переходу на дыхание воздухом. Переход на дыхание воздухом в некоторых случаях временно отягощает состояние. Но чаще пострадавший погружается в глубокий сон, который длится до 90 мин. Иногда в этот период человек находится в состоянии обморока или, наоборот, резкого нервного возбуждения. Медикаментозные средства (противосудорожные, сердечные, седативные) назначаются по показаниям.

Читать еще:  Код по мкб 10 токсическая энцефалопатия

Профилактика должна предусматривать выполнение разработанных мер безопасности, предупреждающих переход физиол, реакций в патологические, для чего прежде всего необходимо обеспечивать адекватность уровня pO₂ и времени экспозиций гипероксических сред, используемых как в леч. целях, так и в пpaктике отдельных профессий. Фармакол, средства, применяемые против токсического действия кислорода, напр, антиокислители, полностью не предотвращают, а лишь ослабляют его действие.

Библиография: Гeнин А. М. и др. Физиологические критерии ранних токсических проявлений нормобарической гипероксии, Изв. АН СССР, сер. биол., №-3, с. 380, 1973; Глазкова В. А. и Черняков И. Н. Влияние повышенного парциального давления кислорода на кислотно-щелочное состояние крови, Космич. биол, и мед., № 5, с. 68, 1973; Жирон-к и н А. Г. Кислород, физиологическое и токсическое действие, Л., 1972;

Майлс С. Подводная медицина, пер., с англ., с. 113, М., 1971; Основы космической биологии и медицины, под ред., О. Г. Газенко и М. Кальвина, т. 2, кн. 1, М., 1975, библиогр.)

Гипероксия (от греч. hyper — много, избыток и лат. oxygenium — кислород) — состояние, возникающее в результате избыточного поступления в организм или отдельную его часть кислорода и приводящее к развитию комплекса физиологических или патогенетических реакций в тканях. Гипероксия может произойти при использовании кислородных аппаратов, регенеративных аппаратов, при использовании для дыхания искусственных газовых смесей, во время проведения кислородной рекомпрессии, а также вследствие превышения лечебных доз в процессе оксигенобаротерапии.

2. Гипероксия

Гипероксия может быть физиологическим явлением. В этом случае она обычно является относительной, т.е. не сопровождается абсолютным возрастанием Р02 в ткани по сравнению с нормой, а хаpaктеризуется увеличением Р02 в ткани по сравнению с предшествующим состоянием. Такая гипероксия может быть общей, например после чрезмерного физического напряжения, и местной, в частности при постишемической артериальной гиперемии. В этих случаях гипероксия имеет компенсирующее значение, ликвидируя кислородную задолженность в организме или органе и устраняя ее негативные последствия (дефицит АТФ, ацидоз и др.). Вместе с тем гипероксия, вероятно, может быть и активным самостоятельным процессом, направленным на обеспечение приспособительных реакций в ткани при ее повреждении. Гипероксия в определенном диапазоне Р02 стимулирует тканевое дыхание и генерацию АТФ, а следовательно, активирует репаративные процессы, усиливает образование активных радикалов кислорода, в связи с чем повышает уровень микросомальных процессов дезинтоксикации и активность фагоцитоза, оказывает бактериостатическое действие при некоторых инфекциях и т.д. Подобная естественная, физиологическая, гипероксия используется организмом при травматическом (раневом) процессе, воспалении, лихорадке и других приспособительных явлениях. Именно эти свойства определяют широкое применение искусственной гипероксии при нормальном или повышенном давлении (гипербарическая оксигенация) в пpaктической медицине.

Как терапевтическое воздействие общая гипероксия значительно менее эффективна при гемической гипоксии, а при тканевой гипоксии и при разобщении окислительного фосфорилирования, т.е. при усилении окисления и ослаблении фосфорилирования в митохондриях, она может оказывать токсическое влияние. В основе гемической гипоксии лежит уменьшение количества или изменение свойств гемоглобина при нормальном Р02 в крови. Поэтому использование гипероксии в данном случае может быть направлено главным образом на превращение патологических форм гемоглобина (карбоксигемоглобин, меттемоглобин) в нормальную форму. В основе тканевой гипоксии лежит утрата способности клеток использовать кислород в процессе биологического окисления при нормальном Р02 в тканях. Поэтому дополнительное возрастание Р02 в тканях в таких условиях малоэффективно и может привести к резкому усилению свободно-радикальных процессов, повреждению мембран и ферментов митохондрий, а следовательно, усугублению гипоксии. Таким образом, возможны ситуации, при которых гипероксия в зависимости от состояния обмена веществ в клетках приводит к гипоксии. Местная гипероксия оказывает терапевтический эффект при раневых процессах с анаэробной инфекцией, вялотекущих ранах, трофических язвах, связанных с расстройством кровообращения, при кровоизлияниях, хронических воспалительных процессах с преобладанием деструкции ткани[5]. Гипероксия может усиливать терапевтическое действие цитостатиков и ионизирующей радиации, используемых для лечения злокачественных новообразований. Гипероксическое воздействие не является индифферентным для организма и с определенной концентрацией кислорода, барометрического давления и продолжительности использования включает защитные реакции, направленные на предупреждение возрастания Р02 в артериальной крови и в тканях. Эта защита состоит прежде всего в ослаблении легочной вентиляции и центрального кровообращения. При гипероксии снижаются минутный объем дыхания и кровообращения, частота сердечных сокращений, ударный объем сердца, возникает артериальная гипотензия, происходит уменьшение объема циркулирующей крови и возникает ее депонирование в паренхиматозных органах. Одновременно сужаются мелкие артерии и артериолы мозга, сетчатки глаза и почек, наиболее чувствительные как к недостатку, так и к избытку кислорода. В целом этими реакциями достигается соответствие потребности тканей в кислороде и его доставки. Ведущее значение в формировании этих приспособительных реакций на гипероксию имеют хеморецепторы синокаротидных клубочков, определяющие и защитные реакции организма на гипоксию. Порог возбуждения данных рецепторов по Р02 составляет 160—180 мм рт.ст. (21,3—24,0 кПа), поэтому даже в норме (Ра02 96—105 мм рт.ст., или 13,2—14 кПа) они формируют побуждающую афферентацию, которая стимулирует внешнее дыхание и центральное кровообращение. При превышении указанного порога побуждающая импульсация в синокаротидных нервах ослабевает и активность внешнего дыхания и центрального кровообращения снижается.

Гипероксия: механизм развития, симптомы, лечение

Гипероксия – это отравление в результате потрeбления кислородосодержащей газовой смеси с высоким парциальным давлением кислорода (pO2).

Дабы понять, что такое гипероксия и чем она опасна, следует рассмотреть сам процесс дыхания: как он осуществляется, какие явления происходят.

Если говорить предельно просто, дыхание осуществляется следующим образом: в момент вдыхания через альвиолярнокапиллярный барьер О2 поступает в кровоток, а далее – образует связь с белком гемоглобином в эритроцитах. Эти клетки трaнcпортируют молекулы О2 ко всем тканям организма, гемоглобин восстанавливается, отсоединяет О2, связывая СО2. Далее кровь оказывается в легких, а железосодержащий белок снова окисляется и отсоединяет О2, последний, в свою очередь, удаляется при выдохе.

Как развивается гипероксия и что происходит в организме

Хотя механизмы токсического воздействия кислорода на ткани изучен недостаточно, отмечается, что при гипероксии О2 воздействует на весь организм, и основа этого действия лежит в угнетении важнейших процессов жизнедеятельности – тканевого дыхания.

Процессы, патологические явления, вызываемые кислородным отравлением, и проникающей радиацией требуют средств защиты одинакового действия – антиокислителей.

Нарушение метаболизма кислорода, что включает нарушение процесса трaнcпортировки газов, приводит к повреждению мембран клеток всего организма.

Первый признак отравления кислородом и поражения легких называют снижение максимального объема воздуха, который может вдохнуть человек. Обусловливается это страхом перед усилением боли за гpyдиной и сильным кашлем.

Также возможны небольшие ателектазы – спадение легких, что происходит по следующим причинам:

• отсутствие «опоры» газа;
• негативное влияние кислорода на стенку капилляров легких, что способствует увеличению их проницаемости;
• вымывается сурфактант – поверхностно-активное вещество, находящееся на альвеолах, что способствует увеличению поверхностного натяжения.

Отеки легких провоцируются спазмами и увеличением проницаемости капилляров при гипероксии. Так, по причине повреждающего действия кислорода для альвеолярнокапиллярной мембраны и патологии вентиляционно-перфузионных процессов ухудшается и способность легких к диффузии.

Читать еще:  Как изготавливают зеленый чай

Описанные функционально-морфологические изменения в легких приводят к кислородному голоданию и вероятному летальному исходу даже в том случае, если во вдыхаемой смеси избыток кислорода, а не дефицит.

Также кислородное отравление токсически воздействует на кровеносную и кардиоваскулярную системы. Наблюдается снижение осмотической сопротивляемости красных кровяных телец, уменьшается активность лимфоцитов и нейтрофилов. Также возникают изменения на кардиограмме: уширение и деформация зубцов P, увеличение амплитуды T.

Резкое возбуждение ЦНС, перенасыщение кислородом мозга, в большей части – стволового отдела, возникают конвульсии.

Утяжеляется степень гипероксии при высокой концентрации углекислоты, ядовитых газов во вдыхаемом воздухе, а также при высокой и пониженной температуре.

Клинические формы

Выделяют 3 вида гипероксии, в зависимости от типа и формы проявлений: легочную, судорожную и сосудистую. В самом начале отмечаются такие симптомы отравления кислородом, как дрожание нижней части лица, сильная рвота, шаткость, головокружение, парестезии. Далее – конвульсии, потеря сознания, тяжелая рвота, развитие туннельного зрения и слепота.

Признаки и их выраженность вариабельны, и зависят от личных особенностей, компенсаторных возможностей и устойчивости организма к кислородной интоксикации.

Усугубляют проявления гипероксии тяжелый физический труд, пониженная температура окружающей среды, СО2 и наркотическая концентрация индифферентных газов во вдыхаемой смеси.

Преимущественно отмечаются негативные влияния на дыхательные пути, что сопровождается жжением, першением в горле, сухостью и отеком слизистой носа, сильным кашлем с болью в гpyди.

Поднимается температура до субфебрильных значений.

С повышением степени гипероксии возможна геморрагия.

При возвращении к нормальному кислородному дыханию выраженность симптомов гипероксии спадает и ослабевает в течение пары часов, а полностью они пропадают спустя несколько дней.

По большей части поражается ЦНС.

Кожа влажная, бледная, синюшная, либо землистая. Отмечается сонливость, вялое состояние, апатия, либо, наоборот, – эйфория и возбуждение. В некоторых случаях возникает растерянность и смятение, сменяющиеся панической атакой.

По мере повышения степени гипероксии нарушается слух, отмечается возникновение сильной рвоты со спазмами, подергивание мышц лица, обморок и судороги с последующей потерей памяти.

Хотя есть риск получения физической травмы либо утопления (у водолазов, например) судорожная форма гипероксии не дает остаточных симптомов. При переключении на дыхание нормальной газовой смесью судороги проходят спустя пару мин, пострадавший приходит в сознание. Далее он может быстро заснуть и проспать 2-3 ч, как после эпилептического припадка.

Достаточно опасная форма гипероксии.

Отмечается молниеносное расширение кровеносных сосудов с последующим резким снижением артериального давления, угнетением деятельности сердца, что делает вероятной внезапную cмepть от остановки сердца.

Во внутренние органы возможны кровоизлияния.

В тяжелых случаях переизбыток кислорода в организме может привести к летальному исходу.

С возрастанием парциального давления кислорода и с увеличением экспозиции развиваются патологические реакции, перетекающие в типичную картину кислородного отравления. По мере увеличения парциального давления и удлинения экспозиции сначала возникают функциональные нарушения, а далее – деструктивные явления в организме.

ЦНС наиболее чувствительна к кислородной интоксикации. Существует 7 групп проявлений гипероксии со стороны нервной системы:

1. Конвульсии. Это специфический признак отравления ЦНС кислородом, который возникает спонтанно, либо с предшествующими «стертыми» симптомами.
2. Тошнота. Возможна рвота, сопровождающаяся сильными спазмами.
3. Зрительные нарушения. Ухудшение периферического зрения, субъективное ощущение помутнения в глазах.
4. Головокружение. Сопровождается пошатываниями, нарушениями координации, вялостью.
5. Слуховые симптомы. Субъективное ощущение шума в ушах.
6. Парестезии и тики. Первые симптомы гипероксии, которых, впрочем, может и не быть.
7. Ментальные изменения. Раздражительность, растерянность, замешательство, нарастающее чувство паники.

Хотя в большинстве случаев кислородное отравление начинает проявлять себя парестезиями (онемение конечностей), тиками лица и ощущением тревоги, в некоторых случаях таких проявлений может и не быть, либо предсудорожная аура быстро переходит в судороги и обморок. Последние иногда наступают абсолютно внезапно. Причиной тому может стать очень быстрое повышение pO2 газовой смеси.

Как помочь пострадавшему

При развитии гипероксии во время подводных работ следует сразу приостановить деятельность и обеспечить перемещение человека на оптимальную глубину спуска.

При кислородном отравлении, развившимся в барокамере, следует как можно быстрее перевести человека на потрeбление обычного воздуха либо бедной кислородом газовой смесью. Если возникли судороги, следует держать, защищая от физических травм.

Главный принцип лечения гипероксии – восстановление оптимального кислородного режима пострадавшего.

При легочной форме кислородного отравления показаны препараты, уменьшающие гидратацию легких, а также противовоспалительные средства.

При судорожном кислородном отравлении необходим покой в палате с комфортной температурой, а также постоянное наблюдение для контроля возобновления приступов. В наиболее тяжелых случаях показано введение агуахлорала, димедрола, седуксена.

Профилактика

Дабы предупредить развитие гипероксии, следует строго придерживаться следующих правил:

1. При спусках на нитроксах (газовая смесь для подводных погружений) строго запрещается повышать допустимую глубину.
2. Не следует превышать оптимальное время работы на глубине при использовании аппаратов с подачей газовой смеси через шланг.
3. При осуществлении процедур в барокамере не следует превышать установленное время.
4. Регенеративные аппараты требуют безукоризненного мониторинга технического состояния.

Не следует паниковать. Необходимо обеспечить пострадавшему безопасность, поспособствовать его быстрому восстановлению, придерживаться мер безопасности, дабы предупредить переход физреакций на кислородное отравление в патологию.

Гипероксия (кислородное отравление)

Гипероксия – это кислородное отравление, которое возникает в результате дыхания газовыми смесями, содержащими кислород при повышенном давлении. Гипероксия может наступать при использовании регенеративных аппаратов, во время кислородной рекомпрессии, при повышении доз в результате оксигенобаротерапии, при использовании искусственных газовых смесей для дыхания и кислородных аппаратов. При отравлении кислородов весь удар на себя берет кровообращение, органы дыхания и центральная нервная система.

Физические и физиологические основы дыхания

Если представить систему дыхания в упрощенном виде, она будет выглядеть следующим образом: при вдохе через альвеолярную легочную мембрану происходит проникновение кислорода, который впоследствии связывается с гемоглобином эритроцитов. Доставка кислорода к тканям осуществляется благодаря эритроцитам. Там происходит восстановление гемоглобина, он отдает кислород, а также присоединяет углекислый газ. После возврата в легкие гемоглобин окисляется снова, отдавая углекислый газ, его удаление происходит во время выдоха. Таким образом, при увеличении содержания кислорода и дыхательной смести и увеличении ее давления, трaнcпорт кислорода будет происходить не только при помощи гемоглобина, но и из-за растворения в плазме крови кислорода.

Последствия гипероксии

Избыток кислорода приводит к изменению его метаболизма. В результате нарушается процесс трaнcпортировки газов, повреждаются клеткими мембраны различных тканей и органов. Скрытого периода гипероксии не существует, так как различные биохимические нарушения начинают развиваться мгновенно после увеличения парциального давления в смеси для дыхания. Кислородное отравление усиливается из-за высокого уровня углекислоты в организме, вредных примесей в дыхательной смеси, перегревания, переохлаждения, тяжелой умственной работы. В присутствии нейтрального газа отравление кислородом может носить более ярко выраженный хаpaктер.

Формы кислородного отравления

Гипероксия бывает трех форм: сосудистая, судорожная и легочная.

Сосудистая форма является наиболее опасной, она наступает при самом высоком давлении дыхательной смеси. Для нее хаpaктерно резкое расширение кровеносных сосудов, падение сердечной деятельности и артериального давления, могут возникать многочисленные кровоизлияния в слизистые оболочки и кожу. Резкое падение давления может приводить к остановке сердца и летальному исходу. Первая помощь при такой форме кислородного отравления сводиться к скорейшему прекращению дыхания смеси и переходу на воздух. На протяжении последующих суток больной должен находится в затемненном, теплом, хорошо вентилируемом помещении, в крайне тяжелых случаях необходима специализированная помощь.

Читать еще:  Газ. Симптомы и действия при отравлении

Судорожная форма кислородного отравления наступает при повышении давлении не более, чем на 3 бар. Для нее свойственны изменения в центральной нервной системе: эйфорическое возбуждение или безучастность, нарушение зрения, сонливость, а также потливость, нарастающая бледность. Нарастание отравление сопровождается судорогами, потерей сознания, сильной рвотой, оглушением. Повторные судороги могут спровоцировать остановку дыхания и летальный исход. В случае развития гипероксии под водой очень велика вероятность cмepти из-за утопления. Как правило, прекращение дыхания сильным потоком кислорода приводит к прекращению судорог и возвращению сознания. Для полного восстановления пострадавшему необходим полноценный сон.

Легочная форма гипероксии возникает при минимальном превышении парциального давления. Для нее хаpaктерно поражение легких и дыхательных путей. Сперва о себе дают знать свойства кислорода – возникает сухость в горле, слизистая носа отекает, возникает чувство заложенности. После этого наступает кашель, который продолжает усиливаться, он сопровождается ощущением жжения за гpyдиной, повышается температура тела. Если отравление продолжается, развивается кровоизлияние в спинной и головной мозг, кишечник, легкие, печень, сердце. После прекращения дыхания симптомы снижаются на протяжении нескольких часов, в через 2-4 суток полностью уходят.

Признаки кислородного отравления:

Среди первых признаков гипероксии можно отметить онемение пальцев ног и рук, чувство беспокойства, подергивание лицевых мышц, особенно губ. После этого достаточно быстро развиваются судороги, а также наступает потеря сознания. Кроме того, среди симптом гипероксии можно выделить следующие: ухудшение периферического зрения, затуманивание зрения, присутствие посторонних звуков, тошнота, рвота, ощущения покалывания или подергивания как в мышцах конечностей, так и в мышцах лица, раздражительность, конвульсии.

Образование: Окончил Витебский государственный медицинский университет по специальности «Хирургия». В университете возглавлял Совет студенческого научного общества. Повышение квалификации в 2010 году ‑ по специальности «Онкология» и в 2011 году ‐ по специальности «Маммология, визуальные формы oнкoлoгии».

Опыт работы: Работа в общелечебной сети 3 года хирургом (Витебская больница скорой медицинской помощи, Лиозненская ЦРБ) и по совместительству районным oнкoлoгом и травматологом. Работа фарм представителем в течении года в компании «Рубикон».

Представил 3 рационализаторских предложения по теме «Оптимизация антибиотикотерапиии в зависимости от видового состава микрофлоры», 2 работы заняли призовые места в республиканском конкурсе-смотре студенческих научных работ (1 и 3 категории).

Что такое гипоксемия

Нормальное функционирование организма возможно только при правильной циркуляции крови, в достаточной степени насыщенной кислородом. При кислородной недостаточности начинает развиваться гипоксемия, выступающая следствием как серьезного заболевания, так и сбоя в работе организма.

Вовремя принятые лечебные меры помогут предотвратить множественные осложнения, а профилактика не допустит проявление патологии.

Описание заболевания

Гипоксемия — это такое состояние, которое проявляется недостаточным содержанием кислорода в крови человека. В результате снижения данного показателя происходит замедление всех обменных процессов как в клетках, так и в тканях.

Уровень кислорода показывается двумя величинами:

Снижению второго показателя способствует неравномерное функционирование различных участков легких, которое может наблюдаться с возрастом. В результате кислород начинает плохо поступать к клеткам, что влечет за собой развитие проблем со здоровьем.

Такой процесс, как снижение напряжения и сатурации кислорода, приводит к развитию артериальной гипоксемии.

Виды, классификация и хаpaктерные симптомы

Все симптомы гипоксемии подразделяются на ранние и поздние.

К первой группе относят:

• учащенное дыхание;
• сонливость;
• расширение сосудов;
• общую слабость;
• пониженное артериальное давление;
• бледность кожи;
• головокружение;
• учащенное сердцебиение.

Вторая группа признаков патологии хаpaктеризуется:

• симптомами сердечной и дыхательной недостаточности, такими как отек ног, тахикардия;
• нарушениями в работе мозга, такими как обмороки, бессонница, ухудшение памяти, тревожность и другие.

Может быть хроническая гипоксемия и острая.

Следует также отметить, что симптоматика заболевания во многом будет зависеть от механизма ее развития. Патология, возникшая в результате болезни легких, может сопровождаться кашлем, повышением температуры, интоксикацией. Если кислородная недостаточность проявляется на фоне анемии, то наблюдаются отсутствие аппетита, сухость кожи и другие.

Основные причины

В медицинской пpaктике выделяют пять основных причин, способных спровоцировать данное заболевание. Они могут влиять как по отдельности, так и в сочетании друг с другом:

1. Атипичное шунтирование крови. При пороках сердца врожденной или приобретенной формы происходит попадание венозной крови в аорту. Из-за этого гемоглобин становится неспособным к присоединению кислорода, в результате чего и происходит снижение уровня последнего.
2. Гиповентиляция легочной ткани. При патологиях данного органа происходит замедление частоты выдохов и вдохов. Это снижает количество поступающего кислорода по отношению к расходуемому.
3. Анемия. В результате снижения гемоглобина уменьшается и индекс уровня кислорода, который распространяется по тканям.
4. Пониженная концентрация кислорода в воздухе.
5. Диффузные нарушения. Повышенные физические нагрузки способствуют тому, что кровь начинает циркулировать быстрее. В результате время, необходимое для контакта гемоглобина с кислородом, значительно уменьшается.

Кроме этого, существует еще несколько факторов, способных вызывать гипоксемию:

• избыточное курение;
• заболевания сердца;
• патологии бронхов и легких;
• перепады атмосферного давления;
• избыточный вес, приводящий к ожирению;
• наркоз.

Нередко гипоксемия может возникать у новорожденных. Это происходит в результате недостатка кислорода в материнском организме во время вынашивания плода.

Как проводится лечение

Лечебная терапия в первую очередь направлена на устранение первопричины, которая спровоцировала такое состояние.

При проявлении патологии, имеющей среднюю или тяжелую степень, лечение проводится стационарно. Обязательны пocтeльный режим и качественный сон.

Лекарственные препараты назначаются также в зависимости от факторов, способствовавших развитию патологии. Медикаментозная терапия может включать следующие лекарства и методы:

• Антикоагулянты — Гепарин, Варфарин. Назначают в целях профилактики образования тромбоэмболии артерий легких.
• Антигипоксанты — Актовегин, Цитохром С. Действие их направлено на восстановление окислительных процессов. Препараты данной группы назначаются при любой форме гипоксемии.
• Папаверин и Но-Шпа способствуют снижению давления, предупреждают отек легких.
• Витаминный комплекс применяют в качестве укрепляющего средства, борющегося с кислородным голоданием.
• Инфузионная терапия улучшает кровоток и предотвращает шок.

Оксигенотерапия проводится в целях повышения уровня кислорода в крови. Данный метод рекомендуется совмещать с приемом антигипоксантов.

Какие могут быть последствия

Патологии легкой и средней степени тяжести достаточно легко поддаются лечению. Если своевременно не начать лечение, не исключено развитие таких осложнений, как:

• энцефалопатия;
• гипотония;
• инсульт;
• отек легких;
• аритмия;
• судороги.

Если гипоксемия наблюдается у плода, то возможны:

• задержка во внутриутробном развитии;
• cмepть малыша в утробе матери, в момент родовой деятельности или сразу после того, как он появится на свет;
• начало родов раньше времени или с тяжелыми осложнениями;
• отставание в умственном и физическом развитии в дальнейшем.

Гипоксемия острой, молниеносной формы может провоцировать самые нeблагоприятные осложнения, поскольку способствует гипоксемической коме организма.

Профилактические меры

Для того чтобы не допустить развития такой патологии, как гипоксемия, необходимо соблюдать несложные рекомендации, которые заключаются в следующем:

• ежедневные прогулки на свежем воздухе;
• умеренная физическая активность;
• выполнение упражнений дыхательной гимнастики;
• прием витаминно-минерального комплекса, особенно осенью и зимой;
• употрeбление овощей и фруктов;
• своевременное диагностирование патологий сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

Гипоксию можно предотвратить. Главное — придерживаться правил профилактики кислородной недостаточности, а при обнаружении признаков болезни незамедлительно обращаться за медицинской помощью. Если вовремя не начать лечить патологию, то не исключено развитие необратимых последствий, которые могут возникнуть в легких, головном мозге и организме в целом.