Актуальность проблемы сахарного диабета

Актуальность проблемы сахарного диабета

Сахарный диабет (СД) входит в число самых распространенных в мире хронических заболеваний. В последнее время эта болезнь стала изучаться как социальная проблема, становящаяся все более актуальной. Это связано с тем, что происходит увеличение количества людей, страдающих сахарным диабетом, хроническим хаpaктером течения болезни, развитием разного рода осложнений, которые приводят к снижению качества жизни и сокращению ее продолжительности [1].

Согласно данным Международной федерации диабета (IDF), в настоящее время в мире зарегистрировано 415 млн человек, которые болеют сахарным диабетом. К 2040 г. прогнозируется рост числа людей больных диабетом до 642 млн чел. [1]. В связи с увеличением количества больных СД возможность получения достоверной информации о состоянии здоровья таких пациентов (развитие осложнений, продолжительность жизни, инвалидность и т.д.) является актуальной. Реализовать сбор и хранение информации возможно с помощью регистра «Сахарный диабет».

Сахарный диабет (СД) – хроническое заболевание неинфекционного хаpaктера, темпы роста и распространенности которого приобрели масштаб мировой катастрофы [2; 3]. Значительные экономические расходы и социальный ущерб, обусловленные ростом распространенности СД и сопутствующих ему осложнений, высокой инвалидизации и cмepтности при этом заболевании, стали основанием принятия в 2006 г. Резолюции Организации Объединенных Наций (ООН), в которой было заявлено о всемирной угрозе сахарного диабета и призывалось к развитию региональных программ по профилактике, предупреждению и лечению СД и осложнений, вызванных этим заболеванием.

В условиях повышения распространенности сахарного диабета и диабетических осложнений организация системы учета и мониторинга показателей, связанных с этим заболеванием, является приоритетом первого порядка в национальных системах здравоохранения. Таким образом, развитие структуры регистра СД, который является ключевым источником эпидемиологических данных, приобретает государственное значение. В Российской Федерации (РФ) клинико-эпидемиологический мониторинг СД с 1996 г. осуществляется посредством Государственного регистра больных СД (ГРСД), методологическим и организационным референс-центром которого является ФГБУ «Эндокринологический научный центр» Минздрава России [2]. ГРСД был создан Приказом Министерства здравоохранения РФ № 404 от 10 декабря 1996 года в рамках реализации Федеральной целевой программы «Сахарный диабет». Работа регистра за 20-летний период сыграла ключевую роль в оценке распространенности СД и диабетических осложнений в РФ.

Однако в связи с тем, что до последнего времени анализ эпидемиологических данных проводился статически, он представляет собой одномоментный срез на период окончания календарного года на основе суммирования баз данных отдельных субъектов РФ.

Согласно данным Всемирной организации здравоохранения на ноябрь 2016 года [4]:

– от сахарного диабета во всем мире страдает коло 422 миллионов человек;

– более 80% cмepтей от диабета происходят в странах с низким уровнем доходов;

– количество людей, страдающих сахарным диабетом, увеличилось со 108 миллионов в 1980 г. до 422 миллионов в 2014 г.;

– распространенность диабета среди людей в возрасте старше 18 лет возросла с 4,7% в 1980 г. до 8,5% в 2014 г.;

– диабет является одной из основных причин таких заболеваний, как слепота, почечная недостаточность, инфаркты, инсульты и ампутация нижних конечностей;

– по оценкам, в 2012 г. 1,5 миллиона случаев cмepти были напрямую связаны с заболеванием СД, а еще 2,2 миллиона случаев cмepти сопровождались высоким уровнем глюкозы в крови;

– почти 50% cмepтей, обусловленных высоким содержанием глюкозы в крови, происходит в возрасте до 70 лет;

– правильное питание, поддержание здорового веса тела, регулярная физическая активность, воздержание от употрeбления табака способствуют сокращению риска возникновения сахарного диабета или отсрочке его возникновения;

– сахарный диабет можно лечить, а осложнения, возникшие на его фоне, предотвращать или отсрочивать с помощью профилактической диеты, определенной физической активности, медикаментов и регулярной проверки и лечения осложнений;

– к 2030 году сахарный диабет войдет в десятку причин cмepтности во всем мире (рис. 1).

С 1980 года количество людей, страдающих диабетом, увеличилось почти в четыре раза. Распространенность этого заболевания растет во всем мире, причины роста числа больных диабетом носят комплексный хаpaктер, однако этот рост отчасти связан с увеличением числа людей, страдающих лишним весом, и в том числе с ростом распространенности ожирения, которые напрямую связаны с проблемой низкого уровня физической активности и профилактики населения.

Рост распространенности сахарного диабета в РФ, по данным Госрегистра СД за период 2000-2015 гг., представлен на рисунке 2. Все типы диабета могут вызывать различные осложнения во многих органах человеческого организма и повышают риск преждевременной cмepти. В 2012 году причиной cмepти 1,5 миллиона человек во всем мире был сахарный диабет. Правильное питание, регулярная умеренная физическая активность, поддержание здоровой массы тела и отказ от употрeбления табака в большинстве случаев способствуют предотвращению заболевания сахарным диабетом и появлению связанных с ним осложнений.

Рис. 1. Статистика СД [5]

Рис. 2. Рост распространенности сахарного диабета в РФ [2]

Большие экономические затраты и социальный ущерб, связанные с увеличением числа больных сахарным диабетом, обуславливают необходимость организации системы учета и мониторинга сведений об этом заболевании.

Тем не менее система, предназначенная для учета заболеваемости и cмepтности, сложившаяся в России, не отвечала современным потребностям оценки и прогнозирования, что определило развитие Регистра сахарного диабета как одного из самых приоритетных направлений диетологии.

Регистр СД – это автоматизированная информационно-аналитическая система мониторинга сахарного диабета в масштабах всей страны, которая предусматривает наблюдение за пациентом с момента его включения в регистр и динамику его лечения. В онлайн-работу Госрегистра СД переведено 69 региона в 9 федеральных округах РФ (рис. 3).

Рис. 3. Статус работы Госрегистра СД [2]

В апреле 2016 г. Всемирной организацией здравоохранения был опубликован «Глобальный доклад о диабете», содержащий призыв к действиям, направленным на сокращение подверженности населения воздействию факторов риска, способствующих развитию диабета 2 типа, и повышение качества и доступности медицинской помощи для больных всеми формами диабета.

Для профилактики или отсрочивания диабета 2 типа наиболее эффективными являются меры, направленные на поддержание здорового образа жизни. Для предупреждения развития диабета типа 2 и его осложнений необходимо следующее:

• иметь здоровый вес тела и сохранять его;

• наличие физической активности умеренной интенсивности – около 30 минут в течение большинства дней; для снижения веса необходима дополнительная активность;

• правильное здоровое питание, способствующее снижению потрeбления сахара и насыщенных жиров;

• воздержание от употрeбления табака – курение повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Диагностирование и лечение

Диагностирование сахарного диабета на ранних стадиях можно осуществлять с помощью относительно недорогого тестирования крови.

Основными направлениями лечения диабета являются подходящая диета, способствующая снижению содержания глюкозы в крови и других факторов риска, которые приводят к разрушению кровеносных сосудов, физическая активность. Прекращение употрeбления табака предотвращает развитие осложнений, вызванных сахарным диабетом.

Мероприятия, которые позволяют сэкономить расходы и являются пpaктически осуществимыми в развивающихся странах, включают:

• контроль над умеренным содержанием глюкозы в крови, особенно у людей с диабетом типа 1. Такие люди нуждаются в инсулине;

• людей с диабетом типа 2 можно лечить перopaльными препаратами, но им также может потребоваться инсулин;

• контроль кровяного давления;

Другие мероприятия, позволяющие сэкономить расходы, включают:

• скрининг на ретинопатию, вызывающую слепоту;

• контроль за содержанием липидов в крови (для регулирования уровня холестерина) ;

• скрининг, целью которого является выявление ранних признаков болезней почек, связанных с диабетом.

Авторами [6] разработано изобретение, которое относится к диагностике на ранних этапах предрасположенности к сахарному диабету 2 типа (СД 2 типа). Диагностирование проводят путем сканирования открытых ладоней обеих рук совместно с пальцами. Полученные изображения позволяют провести оценку дерматоглифических признаков, которые хаpaктеризуют топографию ладонных узоров и узоры дистальных фаланг пальцев. В процессе проведения исследования учитывается тип полученного узора; направление в ладонные поля, которое имеют главные ладонные линии А, В, С и D; гребневой счет и величину угла atd; тип рисунков на тенаре, гипотенаре, в межпальцевых полях и на пальцах; ширину, количество и хаpaктер расположения ладонных линий; расположение осевых и ладонных трирадиусов. По полученным данным делают заключение о степени риска заболевания диабетом 2 типа. Изобретение можно применять в целях медицинской профилактики и формирования «группы риска», т.е. для скрининг-тестирования людей, которые еще не больны, но риск возникновения заболевания СД 2 типа возможен с определенной вероятностью.

Учеными разработан способ [7], который относится к медицине, в частности к эндокринологии и кардиологии, и направлен на прогнозирование развития диабета 2 типа у людей, страдающих метаболическим синдромом. Исследование заключается в определении содержания аспартатаминотрaнcферазы (х1), конечного систолического объема левого желудочка (х2), конечного диастолического объема левого желудочка (х3), содержания аланинаминотрaнcферазы (х4), систолического артериального давления (х5), размера левого предсердия (х6), содержания триглицеридов (x7), кортизола (х8), сахара в сыворотке крови через два часа после приема пищи (х9), возраста больного (х10), индекса массы тела больного (х11), отсутствия или наличия у пациента плохой наследственности по СД 2 типа (х12) с последующим расчетом стратификационного показателя риска G(x)=0,27·x1+0,28·x2+5,03·х3+0,25·х4+0,12·х5+1,93·х6-3,13·х7+0,28·x8+1,05·x9+0,17·x10+

0,06·х11+0,59·х12. Если стратификационный показатель риска G(x) больше 88,1, то риск возникновения СД считается высоким, в противном случае незначительным. Способ позволяет осуществлять индивидуальное прогнозирование риска развития диабета с учетом личных данных каждого конкретного пациента с метаболическим синдромом.

Вместе с тем предложен метод экспресс-диагностики диабета по содержанию микропримесей ацетона в выдыхаемом человеком воздухе. Определение содержания ацетона в образце осуществляется с помощью приборного комплекса «концентрирующая центрифуга — масс-спектрометр». Применение данного способа позволяет осуществлять наблюдения за динамикой выделения микропримесей ацетона в режиме реального времени [8].

Известно изобретение, которое относится к медицине, а именно к области эндокринологии, и может быть применено для проведения дифференциальной диагностики инсулинзависимого и инсулиннезависимого сахарного диабета, состояния их компенсации. С целью повышения достоверности и точности исследования, упрощения проведения, сокращения времени анализа и его безопасности предлагается определять одновременно в моче сахар и органические кислоты путем перевода их в триметилсилильные производные. С помощью газохроматографического разделения на капиллярных колонках и по сумме всех соединений, а также по процентному соотношению пировиноградной, винной, лимонной кислот и глюкозы появляется возможность устанавливать тип СД и степень его компенсации [9].

Тимаков А.А., Турова Е.А., Головач А.В. запатентовали изобретение, относящееся к медицине, в частности к эндокринологии. Суть изобретения заключается в том, что совместно с диетотерапией и инсулинотерапией или приемом гипогликемизирующих препаратов пациенту в качестве питьевой воды назначают воду, имеющую общую минерализацию 200-500 мг/л, содержание дейтерия не более 100 ppm и содержание кислорода-18 не более 1800 ppm. Суточная доза легкой воды 1000-1500 мл. Первый прием, согласно методике, составляет 200-250 мл утром натощак, остальное количество воды в течение дня, за 30-40 минут до еды или в промежутках между едой, ежедневно. Лечебный курс длится от 28 до 45 дней. Применение такой воды способствует снижению уровня сахара в крови, уменьшению глюкозурии, улучшению обменных процессов [10].

Из этого следует, что снижение распространенности основных осложнений, вызванных сахарным диабетом, в результате внедрения в профилактику, диагностику и лечение СД новых современных технологий способствовало значительному сокращению расходов, направленных на лечение основных осложнений этого заболевания.

Работа выполнена в рамках поддержанного РФФИ научного проекта № 15-36-01235 от 15.03.2017 г. «Социальные аспекты и профилактика сахарного диабета и ожирения».

Актуальность сахарного диабета

Сахарный диабет представляет важную проблему в организации здравоохранение России, связанную как с его широкой распространенностью, так и с тяжестью последствий: ранней инвалидизацией и cмepтностью. Его высокая медико-социальная значимость, как среди заболеваний эндокринной системы, так и среди всей группы неинфекционных заболеваний, послужила основанием для изучения нами динамики возникновения числа новых случаев сахарного диабета за последние десять лет в региональном и возрастном аспектах.

Читать еще:  Дешевые аналоги и заменители препарата вальсакор: список с ценами

Несмотря на то, что эндокринная патология в структуре заболеваемости населения занимает около 1%, на основании полученных данных установлено, что заболеваемость населения России эндокринной патологией с 1992 по 2007 годы выросла в среднем в 2,6 раза. Следует отметить неравномерность темпов ее роста на протяжении рассматриваемого периода в разных возрастных группах: заболеваемость у детей и подростков (0-17 лет) возросла в 3,5 раза, у взрослых (18 лет и старше)- в 2,3 раза.

При этом обращает на себя внимание неуклонность роста показателей заболеваемости в течение всего периода в обеих возрастных группах и их резкое повышение (на 100%) за последний год у детей. Связывая данный скачок показателей именно у детей с происходившей в 2007 году всеобщей диспансеризаций детского населения, можно говорить о существовании реального недоучета заболеваемости населения России, как в отношении эндокринной, так и других видов патологии, истинные уровни которых выявляются только при наличии специальных исследований. С другой стороны, возникает вопрос — за счет каких именно заболеваний произошло такое возрастание детской эндокринной патологии, и какая роль при этом отведена сахарному диабету? Согласно оценке экспертов Всемирной Организации Здравоохранения, если в настоящий момент в мире насчитывается 160 млн. больных сахарным диабетом, что составляет 2-3% от всего населения планеты, то к 2025 году их количество достигнет 330 млн. человек. Не менее остро стоит эта проблема и в России, где также отмечается рост патологии, при этом более 70% больных находятся в состоянии хронической декомпенсации сахарного диабета, независимо от его типа. Эпидемиологические исследования в разных странах, в том числе и в России, свидетельствуют об увеличении заболеваемости детей сахарным диабетом (СД) 1 типа в последние два десятилетия.

По мнению многих авторов, одной из основных причин, влияющих на компенсацию заболевания и возникновение осложнений диабета, приводящих к ранней инвалидизации пациентов, является неумение больных и их семей управлять заболеванием, что, в первую очередь, обусловлено их недостаточной обученностью самоконтролю заболевания. Терапевтическое обучение, т.е. формирование у пациентов навыков саморегуляции применительно к их хроническому заболеванию и адаптации к лечению, рассматривается как базисный компонент лечения больных с хроническими заболеваниями, не требующий врачебной квалификации. Анализ немногочисленных работ, посвященных проблемам привлечения сестринского персонала для реализации целей терапевтического обучения пациентов в нашей стране, показал, что это реальный шаг к повышению качества и доступности медицинской помощи пациентам с хронической патологией диабет инвалидизация сахарный

Таким образом, актуальность проблемы определяется медико-социальной значимостью сахарного диабета, хаpaктеризующуюся возрастающими уровнями трудовых потерь и экономического ущерба вследствие заболеваемости, инвалидности и cмepтности населения, расходов государства и общества, направленных на лечение заболевания и его осложнений, требующих совершенствования и повышения эффективности системы специализированной квалифицированной помощи.

Изучить роль медсестры в профилактике осложнений сахарного диабета.

Предмет исследования: сестринский процесс в профилактике осложнений сахарного диабета.

В соответствии с поставленной целью были определены следующие задачи:

• 1. Изучить уровни распространенности сахарного диабета и его осложнений среди различных возрастных групп населения и выявить эпидемиологические особенности заболеваемости, инвалидности и cмepтности в современных социально-экономических условиях.
• 2. Рассмотреть сестринский процесс в профилактике осложнений сахарного диабета.

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ

Кафедра госпитальной хирургии

С курсом сердечно-сосудистой хирургии

Учебное пособие

УДК 616.379-008.64-06 (075.8)

Цель издания настоящего учебного пособия-помощь студентам в понимании значимости проблемы осложненного сахарного диабета, изучение методов консервативной терапии и хирургического лечения, профилактики поражений нижних конечностей у больных сахарным диабетом. Учебно-методическое пособие подготовлено на основании научных литературных сведений и личном опыте лечения больных в ГУЗ «РКДЦ МЗ УР».

Учебное пособие подготовлено на курсе сердечно-сосудистой хирургии кафедры госпитальной хирургии ИГМА на базе ГУЗ «Республиканский клинико-диагностический центр МЗ УР».

А в т о р ы:

Ассистент курса сердечно-сосудистой хирургии, к.м.н., заместитель главного врача по хирургии ГУЗ «РКДЦ МЗ УР» Бендерский Ю.Д.

Заведующий курсом сердечно-сосудистой хирургии, к.м.н., доцент Киршин А.А.

Заведующий рентгенодиагностическим отделением ГУЗ «РКДЦ МЗ УР», главный внештатный рентгенолог МЗ УР Бендерская Н.А.

Ассистент кафедры госпитальной терапии, к.м.н., доцент Валеева P.M.

Заведующий хирургической консультативной поликлиникой ГУЗ «РКДЦ МЗ УР», к.м.н. Морозов А.А.

Ассистент кафедры госпитальной терапии Помосов С.А.

Врач терапевт МУЗ ГКБ №8 г.Ижевска Бендерская Е.Ю.

Р е ц е н з е н т ы:

Профессор, доктор мед.наук Мальчиков А.Я.

Профессор, доктор мед.наук Горбунов Ю.В.

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ

Сахарный диабет и связанные с ним осложнения являются одной из наиболее острых проблем современной медицины. Важность проблемы диагностики и лечения сахарного диабета и его осложнений определяется широким распространением этого заболевания. В настоящее время сахарный диабет занимает третье место среди причин высокой инвалидизации и cмepтности больных после сердечно-сосудистых и oнкoлoгических заболеваний.

По данным ВОЗ, на нашей планете в настоящее время насчитывается около 175 млн. больных сахарным диабетом. Каждые 12-15 лет число больных сахарным диабетом удваивается. Наибольшее количество случаев cмepти (более 85%) приходится на возрастную группу 60 лет и старше.

Основными задачами при решении проблемы профилактики и лечения сахарного диабета являются: снижение cмepтности от сердечно-сосудистой патологии среди больных сахарным диабетом; снижения количества ранних и поздних осложнений сахарного диабета; повышение качества жизни и снижения инвалидности от сахарного диабета и его осложнений.

Сахарный диабет является острейшей медико-социальной проблемой и по праву стоит в ряду первых приоритетов национальных систем здравоохранения пpaктически всех стран мира.

Сахарный диабет — синдром хронической гипергликемии и глюкозурии, обусловленный абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью, приводящей к нарушению всех видов обмена веществ, поражению сосудов (различные ангиопатии), нейропатии и патологическим изменениям в различных органах и тканях (ВОЗ, 2001).

Этиологическая классификация нарушений гликемии (ВОЗ, 1999, 2000):

1. Сахарный диабет типа 1 (деструкция (3-клеток, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности):

2. Сахарный диабет типа 2 (от преимущественной резистентности к инсулину с относительной инсулиновой недостаточностью до преимущественного секреторного дефекта или без инсулиновой резистентности).

3. Другие специфические типы диабета:

а) генетические дефекты β-клеточной функции поджелудочной железы;

б) генетические дефекты в действии инсулина;

в) болезни экзокринной части поджелудочной железы;

д) диабет, индуцированный лекарствами или химикалиями;

ж) необычные формы иммуноопосредственного диабета;

з) другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом.

4. Гестационный сахарный диабет.

Такие поздние осложнения сахарного диабета (СД), как микроангиопатии (ретинопатия, нефропатия), макроангиопатии (ишемическая болезнь сердца, включая инфаркты миокарда, инсульты, синдром диабетической стопы и, прежде всего, гангрена нижних конечностей), различные формы нейропатии являются главной причиной инвалидизации и cмepтности больных диабетом. Среди них особое место по прогнозу выживаемости и определению качества жизни занимает синдром диабетической стопы (СДС). Сахарный диабет сокращает продолжительность жизни (с колебаниями в разных странах) на 2-12%. Развитие сосудистых поражений при сахарном диабете 2 типа (наиболее распространенном варианте СД) является настолько хаpaктерным, что послужило основанием для определения его как заболевания сердечно-сосудистой системы. Необходимо рассматри­вать диабетическую ангиопатию и «диабетическую стопу» не как финал СД, а как его составляющие. Изменения сердечно-сосудистой системы при разных типах СД различны. Так, например, при СД 1-го типа чаще преобладают дистрофия миокарда и диабетическая кардиопатия. При 2-ом типе СД обычно наблюдается ИБС. Есть данные, что СД 2-го типа и атеросклероз генетически связаны между собой. При СД атеросклеротический процесс хаpaктеризуется развитием кальцифицирующего склероза Менкеберга и диффузным фиброзом иHTиMы с быстрым прогрессированием, злокачественным течением и с трудноподдающимися лечению трофическими расстройствами в нижних конечностях. Для атеросклеротического процесса при СД хаpaктерны липидная пероксидация и снижение антиоксидантной защиты. В условиях гипергликемии и гиперинсулинемии печень использует жирные кислоты в качестве альтернативного энергосубстрата и начинает синтезировать из глюкозы большое количество триглицеридов. Это приводит к повышению концентрации в крови липопротеидов очень низкой плотности и снижению антиатерогенного L-холестерина. Гиперинсулинемия приводит к абдоминальному ожирению, которое играет роль депожирных кислот. Сочетание гликолизирования с пероксидацией приводит к глубоким и необратимым изменениям в липопротеидах.
В результате, в ответ на появление в крови гликолизированных липопротеидов развиваются аутоиммунные процессы с образованием антител к ним. Эти иммунные комплексы проникают в артериальную стенку, усиливая развитие атеросклероза. Конечные продукты гликолизирования липопротеидов нарушают функцию эндотелия, что приводит к адгезии на нем клеток крови и проникновению в сосудистую стенку моноцитов-макрофагов. У 50% больных СД возникает необходимость в плановых или экстренных хирургических вмешательствах. Ежегодно в мире выполняется 2,8-4,5 миллиона высоких ампутаций при СД, из них в России — 12 тыс. высоких ампута­ций в связи с диабетической гангреной. Велико также число повторных ампутаций, ле­тальность при которых достигает 15-28%. По данным М.Е.Levin et al. у лиц, страдающих СД свыше 20 лет, частота поражения нижних конечностей превышает 80%.

На I Международном симпозиуме по диабетической стопе (Нидерланды, 1991 г.) была предложена классификация СДС:

1. Нейропатическая форма:

а) 1а — без остеоартропатии;

б) 16 — диабетическая остеоартропатия — «стопа Шарко».

2. Нейроишемическая форма.

3. Ишемическая гангренозная стопа.

Диабетические изменения нижних конечностей чаще всего являются результатом комбинации двух или более факторов риска. Определяющую роль в развитии СДС играет диабетическая периферическая нейропатия, которая вызывает снижение или потерю чувствительности нижних конечностей, деформацию стоп и изменение походки. У таких больных даже небольшая травма может быть причиной развития хронической язвы. Снижение или потеря чувствительности, деформация стоп, ограничение подвижности суста­вов приводят к перераспределению биомеханической нагрузки на стопе. Следствием этого является образование мозолей. В местах их появления при повреждении кожи возникают язвы, предшественниками которых являются кровоизлияния. Несмотря на это, больной продолжает ходить, что нарушает заживление язвенного процесса, а в ряде случаев усугуб­ляет заболевание.

Классификация поражений стоп в зависимости от глубины разрушения тканей (по Вагнеру):

Степень 0 – состояние стоп у больных СД, входящих в группу риска развития СД;

Степень 1 – поверхностная язва;

Степень 2 – язва, проникающая через все слои кожи до сухожилия;

Степень 3 – глубокая язва, проникающая до мышц, с массивным бактериальным за­грязнением, развитием абсцесса и возможным присоединением остео­миелита;

Степень 4 – гангрена стопы или отдельного пальца.

Целевые показатели гликемии, которых следует добиваться у пациентов СД 2 типа представлены в таблице 1.

Целевые показатели гликемии,

Лечение диабета

26.05.2019 admin Комментарии Нет комментариев

Сегодня актуальность проблемы сахарного диабета и его осложнений выходит на один уровень с oнкoлoгическими и сердечно-сосудистыми заболеваниями. По данным ВОЗ, количество больных сахарным диабетом в мире составляет около 180 миллионов человек. Продолжительность жизни больных сахарным диабетом на 30% меньше, чем в среднем у населения планеты, но самым настораживающими показателями являются невиданные темпы роста заболеваемости и cмepтности. По прогнозам ВОЗ, при нынешнем положении вещей, cмepтность от сахарного диабета и его осложнений в ближайшие 10 лет возрастет более чем на 50%. В чем же сущность этого заболевания? Как выявить его на раннем этапе и снизить риск возникновения осложнений? Об этом мы и поговорим в нашей статье

Читать еще:  Флогэнзим

Понятие «сахарный диабет» объединяет группу хронических заболеваний, возникающих либо при недостаточной выработке инсулина поджелудочной железой, либо при неспособности клеток организма адекватно реагировать на инсулин. Независимо от причины возникновения, главным симптомом сахарного диабета является гипергликемия, или повышенный уровень глюкозы в крови. Гипергликемия при сахарном диабете сопровождается недостаточным поступлением глюкозы в клетки, что приводит к нарушению всех видов обмена веществ и накоплению токсических продуктов в организме. До открытия инсулина именно интоксикация была основной причиной ранней cмepти больных сахарным диабетом.

Первые относительно точные описания сахарного диабета датируются вторым веком до нашей эры и принадлежат греческому врачу Деметриосу из Апамании. Предположительно, именно он и употребил впервые термин «диабет», что значит «проходить сквозь». Это название отражало неспособность организма «удерживать воду», что считалось причиной заболевания. Намного позже появилось название «сахарный (mellitus)» диабет, из-за вкуса мочи – единственного доступного на то время анализа. Древние народы Индии, Китая и Японии в этом вопросе доверились муравьям, которые были неравнодушны к моче больных сахарным диабетом. Поэтому на языках этих народов сахарный диабет звучит примерно одинаково и означает «болезнь сладкой мочи».

В настоящее время различают два основных вида заболевания: инсулинзависимый диабет, или диабет первого типа, и инсулиннезависимый диабет – он же диабет второго типа.

Инсулин – один из гормонов поджелудочной железы. Он выpaбатывается бета-клетками (гормонально-активными клетками поджелудочной железы), расположенными в островках Лангерганса, в ответ на повышение уровня сахара крови. Именно при поражении бета-клеток возникает дефицит инсулина и развивается сахарный диабет.

Сахарный диабет первого типа развивается при критическом снижении синтеза инсулина, вследствие разрушения клеток поджелудочной железы. Как правило, этот тип диабета проявляется в относительно молодом (до 40 лет) возрасте и составляет 5-10% от всех разновидностей сахарного диабета. В развитии диабета 1 типа главную роль играют аутоиммунные механизмы, благодаря которым иммунная система воспринимает собственную поджелудочную железу, как чужеродного агента, и начинает бороться с ней при помощи специальных клеток и антител. Факторами, способствующими возникновению заболевания, являются наследственность, стресс, вирусные заболевания.

Сахарный диабет второго типа (инсулиннезависимый) отличается тем, что уровень инсулина в крови долгое время остается нормальным и даже повышенным. Пусковым моментом в развитии заболевания становится неспособность клеток организма адекватно реагировать на инсулин и глюкозу, уровень которых повышается в крови. Со временем чувствительность клеток поджелудочной железы к гипергликемии снижается, так же как и способность к синтезу инсулина, что приводит к снижению уровня инсулина в крови на фоне сохраняющейся гипергликемии. На долю инсулиннезависимого сахарного диабета приходится до 95% всех случаев этого заболевания. Основными факторами риска для этого заболевания являются наследственная предрасположенность и ожирение.

Современных эндокринологов настораживает тот факт, что инсулиннезависимый диабет, который всегда считался диабетом старшего возраста, в настоящее время наблюдается даже у маленьких детей, и, что распространенность этой формы диабета принимает все более массовый хаpaктер. В некоторых странах заболеваемость диабетом второго типа среди детей превышает показатели заболеваемости диабетом первого типа, который традиционно считался «детским». Учитывая эти факторы, более подробно остановимся на некоторых особенностях инсулиннезависимого диабета.

«Голод среди изобилия»

Именно так еще недавно был охаpaктеризован сахарный диабет второго типа. Как уже говорилось, при диабете второго типа отмечается повышенный уровень глюкозы в кровяном русле и, одновременно, выраженный ее недостаток внутри клеток. То есть в одном и том же организме наблюдается «голод» клеток на фоне «изобилия» глюкозы в сосудистом русле. Основной причиной такого состояния является дефект клеточных рецепторов, взаимодействующих с инсулином. Эти рецепторы размещены на поверхности клеточной мембраны и только после контакта рецептора с инсулином, клетка «открывается» для глюкозы. Таким образом, дефект рецептора приводит к нарушению проникновения глюкозы в клетку и, как следствие, гипергликемии и дефициту глюкозы в клетке. Чтобы скомпенсировать гипергликемию (к которой она очень чувствительна), поджелудочная железа активно синтезирует инсулин, количество которого быстро становится избыточным. Затем следует истощение поджелудочной железы, приводящее к возникновению дефицита инсулина в крови.

Факторы риска развития сахарного диабета

Всегда считалось, что наследственность играет большую роль в развитии сахарного диабета второго типа. Доказано, что риск развития заболевания возрастает в 5-6 раз при наличии сахарного диабета у родителей или ближайших родственников. Но даже современные генетические исследования не смогли выявить патологический ген, отвечающий за развитие сахарного диабета. Этот факт наводит многих медиков на мысль о том, что развитие диабета второго типа в большей степени зависит от действия внешних факторов. А случаи заболеваемости среди близких родственников объясняются схожими погрешностями в питании.

Поэтому основным фактором риска (поддающимся коррекции) в настоящее время считается неправильное питание и связанное с ним ожирение. В нашем понимании слово «ожирение» довольно категорично и применимо лишь к крайним проявлениям избыточного веса. На самом же деле, различают три степени ожирения, причем установлена прямая связь между степенью ожирения и риском развития диабета второго типа, который удваивается при каждых избыточных 20% массы тела. Чаще всего развитию ожирения, и связанному с ним сахарному диабету, способствуют 2 фактора: неправильное питание и гиподинамия (малоподвижный образ жизни). Под неправильным питанием, способствующим развитию диабета, подразумевается употрeбление высококалорийной пищи, богатой углеводами, сладостей, алкоголя и недостаточное поступление в организм растительной клетчатки. Такой хаpaктер питания обеспечивает высокий уровень глюкозы в крови. Гиподинамия же поддерживает гипергликемию, снижая потребность организма в глюкозе из-за низких энергетических затрат.

Как распознать первые признаки сахарного диабета?

Сахарный диабет второго типа развивается, как правило, медленно. Иногда диагноз ставят только через несколько лет после проявления первых симптомов заболевания. За это время в организме возникают серьезные изменения, которые в нередко приводят к инвалидизации больного и даже представляют угрозу для его жизни.

Самым первым симптомом заболевания чаще всего является полиурия (учащение мочеиспускания с увеличением количества отделяемой мочи). Больной мочится часто и обильно, днем и ночью. Полиурия объясняется высокой концентрацией сахара в моче, вместе с которым выводятся и большие объемы воды. Таким образом, организм пытается избавиться от избытка глюкозы. Большие потери воды приводят к обезвоживанию организма (что проявляется жаждой) с последующими нарушениями водно-солевого обмена. Нарушение водно-солевого обмена сказывается на работе всех органов и систем, и прежде всего сердечной деятельности. Именно нарушения в работе сердца служат поводом для обращения к врачу, тут сахарный диабет и становится случайной находкой.

Обезвоживание организма также проявляется сухостью кожи и слизистых оболочек, что приводит к снижению их защитных способностей и развитию инфекционных процессов. Замедляются процессы регенерации тканей и заживления ран, многие больные отмечают постоянную усталость, быструю потерю веса. В некоторых случаях похудание стимулирует больных активнее питаться, что только усугубляет течение заболевания.

Все перечисленные симптомы поддаются коррекции и полностью исчезают после своевременно начатого лечения. Однако при длительном течении заболевания возникает целый ряд осложнений – стойких органических нарушений, тяжело поддающихся терапии. Больше всего при некомпенсированном диабете страдают кровеносные сосуды, почки, глаза и нервные волокна. Поражение сосудов (ангиопатия), в первую очередь, проявляется в тех частях тела, где физиологически снижен кровоток – в нижних конечностях. Ангиопатия приводит к нарушению кровотока в сосудах ног, что, в сочетании с недостаточным усвоением глюкозы тканями, приводит к возникновению длительно незаживающих трофических язв, а в тяжелых случаях – к омертвению тканей (гангрене). Последствия ангиопатии нижних конечностей являются одной из главных причин инвалидизации больных сахарным диабетом.

Поражение почек (нефропатия) является следствием повреждения почечных сосудов. Нефропатия проявляется нарастающими потерями белка с мочой, появлением отеков, повышенным артериальным давлением. Со временем развивается почечная недостаточность, которая становится причиной cмepти около 20% больных сахарным диабетом.

Поражение глаз при диабете называется ретинопатией. Суть ретинопатии состоит в том, что в сетчатке глаза повреждаются мелкие сосуды, количество которых со временем растет. Повреждение сосудов приводит к отслойке сетчатки и гибели палочек и колбочек – клеток сетчатки, отвечающих за восприятие изображения. Основным проявлением ретинопатии является прогрессирующее снижение остроты зрения, постепенно приводящее к развитию слепоты (примерно у 2% больных).

Поражение нервных волокон протекает по типу полинейропатии (множественное поражение периферических нервов), которая развивается пpaктически у половины больных сахарным диабетом. Как правило, полинейропатия проявляется нарушениями кожной чувствительности и слабостью в конечностях.

Простая диагностика, спасающая жизнь

В настоящее время стоимость диагностики заболевания нередко превышает стоимость последующего лечения. Затраты огромных сумм, к сожалению, не гарантируют стопроцентной точности диагностического метода и пpaктической пользы результатов для дальнейшего лечения. Однако эта проблема не касается диагностики сахарного диабета. Сейчас пpaктически в каждом кабинете терапевта либо семейного врача имеется глюкометр – аппарат, который позволит в течение минуты определить уровень сахара в крови. И хотя сам факт гипергликемии не позволяет врачу сразу поставить диагноз, он дает повод для проведения дальнейших исследований. Последующие анализы (определение глюкозы крови натощак, определение глюкозы в моче и проба на толерантность к глюкозе) также не являются дорогостоящими методами исследования. Их, как правило, достаточно, чтобы либо исключить, либо подтвердить диагноз сахарного диабета.

Стоит обратиться к врачу, если у Вас:

1. Полиурия и жажда
2. Повышенный аппетит при сниженном весе
3. Избыточный вес
4. Сухость кожи и слизистых продолжительный период времени
5. Склонность к инфекционным поражениям кожи и слизистых (фурункулез, грибковые поражения, циститы, вaгиниты и др.)
6. Периодически возникающая тошнота или рвота
7. Нарушения зрения в виде тумана
8. Имеются родственники с сахарным диабетом

Но даже при отсутствии симптомов стоит периодически проходить профилактические медосмотры, так как около 50% случаев сахарного диабета второго типа длительное время протекают в бессимптомной форме.

Все в Ваших руках

При подтверждении диагноза «сахарный диабет второго типа» многие вздыхают с облегчением: «Слава Богу, что не первого…». Но, на самом деле, существенной разницы между этими заболеваниями нет. По сути, разница лишь в одном – в инъекциях инсулина, с которых начинается лечение диабета первого типа. Однако при длительном и осложненном течении диабета второго типа больной рано или поздно также переходит на лечение инсулином.

Во всем остальном эти два типа диабета удивительно схожи. В обоих случаях от пациента требуется высокая дисциплинированность, рациональная организация питания и режима дня, четкий пожизненный прием лекарственных препаратов. На сегодняшний день в распоряжении врачей имеется огромный арсенал качественных сахаропонижающих препаратов, способных поддерживать уровень глюкозы крови на нормальном уровне, что позволяет в значительной мере снизить риск развития осложнений, увеличить продолжительность жизни больного и улучшить ее качество.

Обязательным условием эффективного лечения и длительной полноценной жизни является тесное сотрудничество больного диабетом с лечащим врачом, который будет следить за состоянием здоровья и корректировать лечение на протяжении всей жизни пациента.

Автор: врач семейной медицины, к.м.н., Масляник Юлия Николаевна

Актуальные проблемы оптимизации и индивидуализации управления сахарным диабетом 2 типа

Автор: Демидова Т.Ю. (ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России, Москва)

Для цитирования: Демидова Т.Ю. Актуальные проблемы оптимизации и индивидуализации управления сахарным диабетом 2 типа // РМЖ. 2009. №10. С. 698

Сахарный диабет представляет собой серьезную медико–социальную проблему, что обусловлено его высокой распространенностью, сохраняющейся тенденцией к росту числа больных, хроническим течением, определяющим кумулятивный хаpaктер заболевания, высокой инвалидизацией больных и необходимостью создания системы специализированной помощи. Сахарный диабет (СД) занимает третье место среди не­по­средственных причин cмepти после сердечно–со­су­дистых и oнкoлoгических заболеваний, поэтому решение вопросов, связанных с проблемой сахарного диабета, поставлено во многих странах на государственный уровень. По определению экспертов Всемирной Орга­низации Здравоохранения, «сахарный диабет является проблемой всех возрастов и всех стран».

Читать еще:  Диагностика сахарного диабета

Важнейшей проблемой современной диабетологии является разработка новых, более эффективных способов профилактики и терапии СД 2 типа, призванных сократить темпы роста численности больных в популяции, а также значительно уменьшить риск развития микро– и макрососудистых осложнений, полиневропатии, увеличить продолжительность жизни больных и минимизировать социально–экономические потери. Опираясь на данные ретроспективного анализа множества крупномасштабных, международных исследований в области диабета, констатируется необходимость эффективного многофакторного управления многочисленными нарушениями, развивающимися при СД 2 типа, что связано с большими объективными и субъективными сложностями. Отмечаются новые акценты и цели коррекции метаболических и сосудистых отклонений, пересматривается понимание роли патогенетических факторов болезни, подчеркивается приоритетность многопланового интервенционного подхода. Современная тактика ведения больных СД 2 типа должна базироваться на глубоком понимании механизмов его развития с целью коррекции ключевых патогенетических дефектов, на достижении раннего, жесткого и, одновременно, безопасного гликемического контроля, а также длительной коррекции метаболических и сосудистых отклонений.

Основным клиническим нарушением, свойственным СД, является гипергликемия , которая приобретает хронический хаpaктер и оказывает токсическое, по­вреждающее воздействие на многочисленные тка­ни–мишени. Исследования последних лет показали важнейшую и, возможно, решающую роль вариабельности суточной гипергликемии в развитии патологических изменений не только в микроциркуляторном русле, на уровне капилляров, но и в формировании патологических процессов в магистральных сосудах и миокарде. Необходимо подчеркнуть, что СД 2 типа хаpaктеризуется двумя фундаментальными дефектами: инсулинорезистентностью (ИР) на уровне печени, жировой и мышечной тканей и дисфункцией β –клеток поджелудочной железы. Длительно существующая и прогрессирующая ИР составляет патофизиологический фундамент для гиперинсулинемии и последующей декомпенсации секреторной активности β –клеток поджелудочной железы, появления гипергликемии как натощак, так и постпрандиально. Следует отметить, что большое значение имеет скорость и выраженность снижения массы функционирующих β –клеток, это определяет тяжесть заболевания, хаpaктер гипергликемии, выбор медикаментозной коррекции. В целом диапазон колебания уровней глюкозы крови зависит от количества и вида пищи, адекватного инсулинсекреторного ответа поджелудочной железы и лишь вторично – от тканевой чувствительности к инсулину. Так, мониторирование суточной гликемии у больных СД 2 типа показало увеличение на 38% постпрандиальных уровней глюкозы в кровотоке после завтpaка, обеда и ужина по сравнению с аналогичными показателями в группе здоровых лиц. Причем длительность каждого колебания постпрандиального уровня гликемии составляла более 240 минут, а общая продолжительность около 13 часов за день. Значит, показатели постпрандиальной гипергликемии являются важнейшим компонентом общего метаболизма и оказывают очень существенное влияние на состояние организма.

Значимость уровней глюкозы крови в первую очередь определяется феноменом «глюкозотоксичности», который на сегодняшний день подразделяется на острый и хронический, а его влияние рассматривается ши­ре, чем просто деструктивное воздействие на b –клетки поджелудочной железы. «Глюкозотоксич­ность» ответственна за прогрессирование СД 2 типа, она замыкает порочный круг нарушений, свойственных этому заболеванию. В последнее время очень часто обсуждается роль вариабельности гипергликемического профиля в патогенезе поздних осложнений и повышении сердечно–сосудистой и цереброваскулярной заболеваемости, развитии ишемической болезни сердца. Боль­шинство так называемых сердечно–сосу­дистых факторов риска у больных СД 2 типа напрямую связаны с повышением гликемии натощак и после приема пищи. Гипергликемия вносит существенный вклад в образование атеросклеротических бляшек на всех этапах. Атерогенные изменения липидного профиля напрямую коррелируют с повышением уровней глюкозы крови, они умножаются в постпрандиальном состоянии. Уровни триглицеридов, процессы окисления липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) также тесно связаны с гипергликемией и, в свою очередь, снижаются при ее нормализации. В равной степени отмечается прямая зависимость между выраженностью гипергликемии и повышением факторов свертываемости крови и активности тромбина при СД 2 типа. И, наконец, существуют убедительные доказательства того, что гипергликемия может самостоятельно вызывать эндотелиальную дисфункцию, а также повышать показатели артериального давления как у лиц с нарушенной толерантностью к глюкозе (НТГ), так и у больных СД 2 типа. В последние годы оксидативный стресс и эндотелиальная дисфункция были признаны наиболее значительным патофизиологическим звеном между сердечно–со­судистыми заболеваниями и СД 2 типа. Специфические изменения сосудистой стенки, безусловно, напрямую зависят от длительности и выраженности хронической гипергликемии и ее пиковых значений, а ее адекватный контроль путем коррекции ин­сулиновой секреции и ИР является необходимым условием для предотвращения развития сердечно–сосудистых заболеваний, улучшения прогноза и ка­че­ства жизни больных.

Итак, современные проблемы управления СД 2 типа приобретают новый хаpaктер, ставятся задачи достижения более раннего и жесткого гликемического контроля, снижения постпрандиальных пиков и гипогликемических эпизодов, нормализации вариабельности гликемического профиля, уменьшения ИР. Современное медикаментозное противодиабетическое лечение должно быть не только безопасным и эффективным – оно призвано замедлять темпы прогрессирования заболевания и даже восстанавливать массу функционирующих b –клеток и т.д. Для выполнения поставленных задач предлагаются определенные тактические подходы. Первое – это частый контроль уровня НВА1с (1 раз в 3 месяца) и незамедлительная интенсификация лечения в зависимости от полученного результата. Согласно рекомендациям Американской диабетической ассо­циа­ции и Российского Федерального руководства целевым зна­чением HbA1c для больных СД 2 типа является уровень менее 7%. Однако подчеркивается необходимость индивидуализации целевого значения НВА1с и важность максимального, но безопасного (без эпизодов гипогликемии) приближения его к диапазону нормы (4–6%). Более низкие целевые параметры гликемического контроля могут предназначаться лишь для части пациентов, с небольшой длительностью СД 2 типа, большим ожиданием продолжительности жизни, при отсутствии значимых сердечно–сосудистых заболеваний (ССЗ). Эта категория больных СД 2 типа может получить дополнительные микроваскулярные преимущества от достижения более низкого целевого уровня HbA1c 7%). Баланс между по­тен­циальными преимуществами и возможными рисками жесткого гликемического контроля, а также интенсификации лечения должен определяться в каждом конкретном случае. Кроме того, подчеркивается роль самоконтроля показателей глюкозы плазмы натощак (не выше 5,5 ммоль/л) и постпрандиально (ниже 7,5 ммоль/л).

Второе – это ранний переход на комбинированную терапию . Хорошо известно, что первым шагом в лечении СД 2 типа являются мероприятия по изменению образа жизни, направленные на изменение пищевого поведения, повышение уровня физической активности, снижение массы тела. Наряду с этим признана необходимость одновременного присоединения метформина при отсутствии противопоказаний или значимых побочных эффектов. Ставится задача одновременной, ранней коррекции всех патогенетически значимых дефектов СД 2 типа, наравне с метаболическим контролем, с целью снижения темпов прогресса основного заболевания. Вид выбранной противодиабетической монотерапии во многом определяет динамику этих важных аспектов. Так, крупное 5–летнее исследование ADOPT четко изучило все преимущества и недостатки длительной монотерапии различными перopaльными, сахароснижающими препаратами (ПСП) – росиглитазоном ( Авандия ), метформином и глибенкламидом. Оказалось, что в среднем росиглитазон (Авандия) обеспечивал успешный целевой контроль СД 2 типа, согласно уровню НВА1с на 2 года дольше, по сравнению с глибенкламидом и на 1 год по сравнению с метформином. В дополнение к этому были выявлены различия по влиянию указанных препаратов на секреторную активность b –клеток и их чувствительность к глюкозному стимулу. Следует подчеркнуть, что именно этот дефект рассматривается в качестве ключевой причины прогрессирования СД 2 типа и усиления гипергликемии. Темпы снижения функциональных способностей b –клеток на фоне росиглитазона (Авандии) составлял 2% в год, в то время как на фоне терапии метформином этот показатель был 3%, а глибенкламидом – 6% в год. Несомненно, способность сохранять секреторную функцию b –клеток, является очень существенным преимуществом. К сожалению, любые ПСП не обладают способностью воздействовать на все ключевые звенья патогенеза СД 2 типа. Возможности обеспечивать долгосрочный контроль уровня глюкозы в крови на должном уровне ограничены, и возникает потребность в комбинированной терапии.

Третье – это четкое выполнение пациентом рекомендаций врача , систематический прием препаратов без пропусков и перерывов, то, что называют комплаентно­стью. Результаты исследований свидетельствуют о том, что значительная часть больных СД допускает нарушения в приеме ПСП, демонстрируя неудовлетворительный уровень приверженности лечению – от 31 до 60%. По обобщенным данным Cramer J.A. и соавторов, лишь 58% больных СД принимают ПСП регулярно (более 80% дней в году). Кроме этого, достаточно распространенным является полное прекращение медикаментозной терапии по собственной инициативе больного (8–16% случаев). Изучение основных причин невыполнения врачебных рекомендаций показало, что лишь часть из них имеют отношение к пациенту: социальное и финансовое положение, недостаточное понимание важности для здоровья, предубеждения в отношении лечения, и т.д. Другие факторы заключаются в длительном, хроническом течении заболевания, и не­об­ходимости пожизненного лечения, хаpaктеристиках ис­пользуемого лекарственного средства, пути введения, сложности режима дозирования, реальных или предполагаемых побочных эффектах и т.д. Следо­ва­тель­но, нужны фиксированные комбинации.

Предлагаемые на сегодняшний день современные алгоритмы ведения больных СД 2 типа учитывают все указанные потребности. Выбор конкретной комбинации медикаментозных средств базируется на оценке выраженности и длительности гипергликемии, уровня НВА1с, наличия диабетических осложнений в органах–ми­шенях. Кроме того, важно учитывать наличие висцерального ожирения, сопутствующие заболевания, возраст, предпочтения и мотивацию больного. На выбор способа лечения влияет переносимость лекарственной терапии, выраженность побочных эффектов, риск развития гипогликемий и соблюдение пищевых рекомендаций. Необходимо помнить и о важности соблюдения сроков (3 месяца) безопасного достижения всех целей терапии СД 2 типа. Все больше это обусловливает раннее применение современных комбинированных препаратов и многофакторное воздействие на сосудистые и метаболические нарушения.

Одним из таких средств, зарегистрированных в России, является Авандамет, представляющий собой фиксированную комбинацию росиглитазона (Авандии) с метформином. Авандамет высоко эффективен и безопасен, может применяться независимо от приема пищи и не вызывает гипогликемических реакций. Авандамет доступен в нескольких дозировках: 1 мг Авандии + 500 мг метформина (1/500 мг), 2 мг Авандии + 500 мг метформина (2/500 мг), 2 мг Авандии + 1000 мг метформина (2/1000 мг) и 4 мг Авандии + 1000 мг метформина (4/1000 мг), что позволит легко подобрать необходимую суточную дозу с учетом индивидуальных особенностей каждого больного. Особенно важно, что по сахароснижающей эффективности, которая в первую очередь оценивалась по уровню НВА1с, Авандамет был абсолютно сопоставим с раздельной комбинацией препаратов сульфонилмочевины и метформина. Однако снижение НВА1с у больных, получавших Авандамет, сопровождалось статистически значимым улучшением функции b –клеток поджелудочной железы, о чем свидетельствовали биохимические маркеры и расчетные индексы, через 52 недели терапии. Было установлено, что применение Авандамета может позволить добиться целевых уровней НВА1с менее 7% почти у 77% больных, что крайне заманчиво. При этом эпизоды гипогликемии отмечались в пять раз реже при терапии Авандаметом по сравненнию с комбинацией сульфонилмочевины и метформина. Все основные параметры липидного обмена (уровней триглицеридов, липопротеидов низкой плотности, общего холестерина) могут оставаться без изменения или хаpaктеризоваться незначительной динамикой на фоне лечения Авандаметом, однако уровень свободных жирных кислот статистически значимо снижается, что уменьшает выраженность липотоксичного действия. Параметры амбулаторного уровня диастолического артериального давления и важнейших кардиоваскулярных маркеров, таких как высокочувствительный СРБ и РАI–1, статистически достоверно снижались в группе Авандамета, что также благоприятно для сосудистого русла. Особенно следует подчеркнуть необходимость контроля периферических отеков, которые являются достаточно редким побочным эффектом, но показанием для отмены препарата. Перед на­зна­чением Авандамета необходимо тщательно об­сле­довать пациента в отношении сердечной недостаточности и учесть все противопоказания.

Следуя современным международным рекомендациям и выполняя требования по подбору адекватной и эффективной гипогликемизирующей терапии, мы сможем улучшить результаты лечения и добиться лучших отдаленных исходов.