Классификация ортопноэ при бронхиальной астмы: клиническая картина, лечение и профилактика

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

Основным клиническим признаком бронхиальной астмы является приступ экспираторной одышки вследствие обратимой генерализованой обструкции дыха­тельных путей в результате бронхоспазма, отека слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции бронхиальной слизи. В развитии приступа удушья принято разли­чать три периода:

I. Период предвестников или продромальный период хаpaктеризуется появ­лением аллергического ринита, конъюнктивита. Часто сопровождается покашли­ванием и двигательным беспокойством.

II. Период удушья, хаpaктеризуется развитием экспираторной одышки раз­личной степени выраженности. Пароксизмальный кашель и свистящие хрипы считаются эквивалентами удушья. Некоторые авторы выделяют кашлевую астму, без развития типичного приступа одышки.

Начало периода удушья зависит от варианта течения бронхиальной астмы: -Так для ЭКЗОГЕННОЙ астмы свойственно острое начало с развернутой клиникой приступа удушья, возникающим без видимой причины на фоне хорошего самочув­ствия. — При ЭНДОГЕННОЙ бронхиальной астме отмечается постепенное начало с эквивалентами приступа удушья. Возникает необъяснимый сухой кашель, про­должительность приступов кашля постепенно нарастает, он : начинает сопровож­даться «свистящим дыханием», а затем и затруднением дыхания которое достига­ет степени: удушья. — Дебют АСТМЫ ФИЗИЧЕСКОГО УСИЛИЯ, как правило, бы­вает в детском возрасте. Сначала приступы удушья возникают при значительных нагрузках, но постепенно толерантность к нагрузкам уменьшается. Затруднение дыхания вынуждает больного остановиться. Приступы хаpaктеризуются слабой выраженностью, небольшой продолжительностью и часто купируются самостоя­тельно. Бронхоспазм обычно возникает не но время, а после физической нагрузки. — Приступ астмы впервые может возникнуть после приема ацетилсалициловой кислоты, в этом случае речь идет об АСПИРИНОВОЙ АСТМЕ. Бронхоспазм раз­вивается в среднем через 1-2 часа после приема салицилатов и часто сопровож­дается слезотечением, тошнотой и диареей.

Несмотря на некоторые различия начала удушья, классическая клиническая картина астматического приступа выглядит следующим образом:

Одышка всегда носит экспираторный хаpaктер, т. е. продолжительность вы­доха в в 3-4 раза превышает продолжительность вдоха. Больной делает короткий

вдох и без паузы продолжительный мучительный выдох, который часто сопро­вождается дистанционными сухими хрипами.

При осмотре обращает на себя внимание диффузный цианоз. Больные находятся п вынужденном положении — ortopnoe. Верхний плечевой пояс приподнят, что создает впечатление короткой шеи. Грудная клетка цилин­дрической формы. Межреберные промежутки расширены и расположены горизон­тально. Нарастание сопротивления дыханию преодолевается путем включения в акт дыхания вспомогательной мускулатуры грудной клетки, плечевого пояса, брюшного пресса.

Во время приступа удушья всегда отмечаются симптомы острого эмфизема­тозного вздутия легких и бронхиальной обструкции, что и обуславливает хаpaк­терные физикальные данные.

При перкуссии легких выявляется хаpaктерный коробочный звук. Нижние границы легких опущены, экскурсия легочных полей резко ограничена. Дыхание ослаблено, над всей поверхностью легких, преимущественно на выдохе, аускультируются рассеянные сухие хрипы, дистантный хаpaктер которых свидетельству­ет о спазме мелких бронхов. Хаpaктерно увеличение количества и звучности хри­пов после пароксизма кашля.

При обследовании сердечно-сосудистой системы обращает на себя внимание уменьшение границ абсолютной сердечной тупости, выраженная тахикардия, ха­paктерна дыхательная аритмия, тоны ослаблены, определяется акцент II тона над легочной артерией. Артериальное давление несколько повышено, этому способ­ствует введение бронхолитиков и кортикостероидов, возможна пульмогенная гипертензия.

На ЭКГ — признаки перегрузки правых отделов сердца.

III. Период обратного развития приступа наступает, как правило после инга­ляции симпатомиметиков, кашель становится влажным и появляется мокрота, что считается благоприятным прогностическим признаком. Количество хрипов постепенно уменьшается, исчезает одышка обратному развитию подвергаются симптомы острой эмфиземы легких.

Существует весьма относительная, но удобная в пpaктическом отношении классификация, позволяющая определить степень тяжести приступов бронхиальной астмы:

1. Легкий приступ — нерезко выраженная экспираторная одышка, приступо­образный кашель, с трудноотделяемой мокротой, вазомоторные реакций со сторо­ны слизистой носа, больные возбуждены, в легких удлиненный выдох и свистя­щие хрипы, приступ легко купируется.

2. Приступ средней степени тяжести — более выраженная одышка, требую­щая участия вспомогательной мускулатуры, бледность кожи или диффузный циа­ноз, дистанционные хрипы.

3. Тяжелый приступ удушья — редчайшая экспираторная одышка, выражен­ный цианоз, чувство стpaxa, грудная клетка фиксирована в состоянии глубокого вдоха, выдох значительно удлинен, дистанционные дистантные хрипы, частота дыхательных движений 20-30 в минуту, топы сердца глухие, тахикардия до 130 уд. в мин, часто артериальная гипертензия.

В межприступный период состояние больных вполне удовлетворительное. Сухие хрипы отсутствуют вовсе или их не много, существует точка зрения, что во время ремиссии хрипов быть не должно, если они имеют место, то это является следствием сопутствующего хронического обструктивного бронхита. Иногда сухие хрипу появляются после кашля, форсированного дыхания и в горизонтальном по­ложении. У больных бронхиальной астмой имеется склонность к полипозам разрастаниям в носоглотке, полипэктомия часто провоцирует развитие этого заболе­вания.

Риниты являются частыми спутниками бронхиальной астмы, для некоторых больных хаpaктерна мучительная и продолжительная ринорея, у части имеет место сухая слизистая оболочка. Полноценное обследование лиц, страдающих упор­ным ринитом, позволяет выявить ранние формы бронхиальной астмы.

При длительном анамнезе БА состояние больных обусловлено осложнениями и степенью легочно-сердечной недостаточности.

Лабораторные данные, как правило не изменены. Обращает на себя внимание эоэинофилия в периферической крови, считается, что это связало с атонической сенсибилизацией организма.

Большое диагностическое значение имеет исследование мокроты. При брон­хиальной астме в ней появляются: — спирали Куршмана (спиралевидные слепки мелких дыхательных путей) — дипирамидальные кристаллы Шарко-Лейдена (дериваты эозинофилов); — тельца Креола (кластеры клеток бронхиального эпите­лия).

В момент приступа удушья возникают хаpaктерные изменения кислотно-щелочного равновесия, что выражается в респираторном ацидозе, вызванном гипервентиляцией.

Течение бронхиальной астмы может быть различным, она может протекать монотонно, с постоянным нарушением дыхания. При этом варианте существует необходимость ежедневно принимать бронхолитические препараты. У части боль­ных прослеживается тенденция к периодическим обострениям, которые сопровож­даются различными по продолжительности ремиссиями. В этом случае меняется и тактика лечения: приступы необходимо эффективно купировать, а в период ре­миссий назначается профилактическая терапия.

После описания типичной клинической картины бронхиальной астмы, я хо­чу вкратце остановиться на особенностях течения некоторых ее форм.

ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ НЕКОТОРЫХ ФОРМ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

-АСПИРИНОВАЯ (ПРОСТАГЛАНДИНОВАЯ) АСТМА

Встречается у женщин значительно чаще, чем у мужчин. Обычно болезнь начинается после 30 лет, однако она может дебютировать и в детском возрасте, преимущественно у девочек. Клинически данная форма, как уже было сказало, хаpaктеризуется аспириновой триадой: сочетанием приступа удушья с неперено­симостью ацетилсалициловой кислоты и полипозом носа. Анамнестические дан­ные, кал; правило указывают на хорошую переносимость НСПП, изменение вос­приимчивости формируется постепенно, на протяжении нескольких месяцев или даже лет. Интенсивность нежелательных реакций на прием салицилатов возраста­ет и каждый последующий прием сопровождается более выраженным приступом удушья, чем предыдущий. Нарушения дыхания возникают спустя некоторое вре­мя после приема ацетилсалициловой кислоты и достигают максимума через 1-2 часа, приступ сопровождается ринореей, конъюнктивитом, слезотечением тошно­той и диареей.

Большое беспокойство больным причиняют полипы полости носа, которые содержат элементы эозинофильной инфильтрации. Прогрессивно нарастает нару­шение носового дыхания, полипэктомия приносит только кратковременное улуч­шение, часто после проведения операции возникает резкое ухудшение течения данной формы бронхиальной астмы. Следует отметить, что у данной категории больных очень часто встречаются гастриты и язвенная болезнь желудка и двенад­цатиперстной кишки.

В связи с вышесказанным следует соблюдать особую осторожность при наз­начении препаратов содержащих ацетилсалициловую кислоту больным бронхи­альной астмой.

— Астма физического усилия

Под данным вариантом течения бронхиальной астмы понимают острый, обычно самопроизвольно проходящий бронхоспазм, возникающий во время физи­ческой нагрузки или после нее.

Следует отметить, что наиболее часто приступ затрудненного дыхания вызы­вает бег, затем плавание, катание на велосипеде и подъем но лестнице. У данной категории больных редко наблюдаются аллергические реакции и эозинофилия.

При исследовании показателей внешнего дыхания было установлено, что во время проведения физической нагрузки, в течений первых 2-3 минут возникает умеренная бронходилятация, затем начинает ухудшаться бронхиальная проходи­мость и к 6-10 минуте развивается бронхоспазм. Обычно спустя 10 минут после прекращения нагрузки он достигает максимума и самопроизвольно купируется через 30-60 минут.

— АСТМА ПИЩЕВОГО ГЕНЕЗА хаpaктеризуется развитием аллергических реакций замедленного типа. В связи с этим больные не всегда в состоянии связать приступ удушья с определенным пищевым продуктом. За 8-12 часов необходимых для клинических проявлений, они успевают употребить достаточно большое коли­чество пищи и чаще всего ошибочно указывают на тот продукт, который был принят непосредственно перед возникновением приступа.

В анамнезе таких больных очень часто встречаются упоминания об аллергических реакциях, крапивнице, дерматите, диатезе. Астма пищевого генеза разви­вается, как правило в детстве. Для нее хаpaктерна прогрессирующая лекарствен­ная непереносимость, круглогодичное течение, очень часто встречаются наслед­ственные формы заболевания. Для пищевой астмы не хаpaктерны сезонные обост­рения, отсутствует связь с периодом цветения растений, инфекционными заболе­ваниями, нет положительных кожных аллергологических тестов к бытовым и не­бытовым аллергенам.

При развитии приступа удушья отмечается ряд особенностей. В клинической картине преобладают эксудативные проявления и гиперсекреция слизи, брон­хоспазм отступает на второе место. В связи с этим отмечается хороший клиниче­ский эффект от применения неселективных b-стимуляторов, а также противоотечных и уменьшающих гиперсекрецию средств (м-холинолитиков). Важное значение придается диагностическому голоданию, па котороммы подробно остановимся в разделе лечения бронхиальной астмы.

28. Бронхиальная астма: определение, этиология, патогенез, классификация, клиническая картина. Диагностика.

БА — хроническое персистирующее воспалительное заболевание дыхательных путей, хаpaктеризующиеся обострениями в виде кашля, появлением свистящих хрипов, чувства заложенности в гpyди, затруднением дыхания. Эти симптомы обычно носят обратимый хаpaктер, но иногда могут приводить к летальному исходу.

ЭТИОЛОГИЯ. В настоящее время все этиологические факторы БА называются тригеррными, то есть пусковыми. Они делятся на 2 группы: индукторы — то есть триггеры, вызывающие воспаление. Стимуляторы — то есть факторы, ускоряющие острый бронхоспазм у чувствительных людей.

К индукторам относится: АТОНИЯ — генетическая предрасположенность формирования ответа в виде Ig E тучных клеток и эозинофилов на обычные аллергены окружающей Среды. Наиболее распространенные из них: пыль, пыльца растений, некоторые пищевые продукты, лекарства, органические соединения животного и растительного происхождения, воздушные и водные полл. вирусная инфекция.

К факторам стимуляторам относят в основном изменения физического состояния: изменения физической нагрузки, бег, холодный воздух, сильное эмоциональное перенапряжение.

ПАТОГЕНЕЗ до конца не изучен. В основе лежит аллергическое воспаление. Согласно классификации ТОМПСА, повреждения тканей при аллергических реакции идет по 4 типам: — реагиновому, – цитотоксическому, – иммунокомплексному, — туберкулиновому.

Для БА наиболее хаpaктерны первый и последний типы. Суть реагинового типа состоит в том, что при попадании триггерами образуются реагенты, которые представлены Ig E. Ig E фиксируются на тучных клетках и создает сенсибилизацию организма. Повторное попадание триггера (аллергена) в организм вызывает выброс целого ряда медиаторов воспаления (гистамин, ПГ (особенно F2 А), лейкотриены, нейропептиды), которые приводят к воспалению, отеку, гиперсекреции, бронхоспазму, то есть приступу БА.

Читать еще:  Аденоиды у детей. Симптомы и лечение аденоидов у ребенка

Другой тип, туберкулиновый, заключается в следующем: в ответ на попадание аллергена образуются сенсибилизированные лимфоциты, которые выполняют роль Ат. При повторном введении аллергена сенсибилизированные лимфоциты секретируют больше 30 видов лимфокинов (цитокинов), которые вызывают множество эффектов со стороны тучных клеток и приводят к выделению медиаторов воспаления, вызывающие вышеописанные изменения. Другие типы аллергических реакций также имеют значение, но меньше.

Классификация бронхиальной астмы Г. Б. Федосеева (1982)

1. Этапы развития бронхиальной астмы

1.1. Биологические дефекты у пpaктически здоровых людей.

1.2. Состояние предастмы.

1.3. Клинически выраженная бронхиальная астма.

2. Клиника-патогенетические варианты бронхиальной астмы

2.6. Выраженный адренергический дисбаланс.

2.10. Первично-измененная реактивность бронхов.

3. Тяжесть течения бронхиальной астмы

3.1. Легкое течение.

3.2. Течение средней тяжести.

4. Фазы течения бронхиальной астмы

4.2. Нестабильная ремиссия.

4.4. Стойкая ремиссия (более 2 лет).

5. Осложнения 5.1. Легочные: эмфизема легких, ателектаз, пневмотоpaкс, легочная недостаточность и др. 5.2. Внелегочные: легочное сердце, сердечная недостаточность и др

Клиника бронхиальной астмы

Клиника бронхиальной астмы включает симптоматику приступа удушья и межприступного периода, Типичный приступ удушья включает три периода: I — предвестников, II — разгара, III — обратного развития. Период предвестников наступает за несколько минут, часов, иногда дней до приступа и проявляется различными симптомами: вазомоторные реакции со стороны слизистой оболочки носа (обильный водянистый секрет, чиханье, зуд), приступообразный кашель, задержка мокроты, одышка, возбуждение, бледность, холодный пот, учащение мочеиспускания, зуд кожный в верхней части гpyди и шеи, в области спины. Период разгара начинается экспираторным удушьем с ощущением сжатия за гpyдиной. Вдох короткий, выдох медленный, судорожный, в три-четыре раза длительнее вдоха, сопровождается громкими свистящими дистанционными хрипами. Состояние больного тяжелое, положение вынужденное, с наклоном туловища вперед, лицо бледное, одутловатое, с цианотичным оттенком, выражением стpaxa. В дыхании принимают участие вспомогательные мышцы. Отмечаются тахикардия, акцент второго тона над легочной артерией. Нижние границы легких опущены, перкуторный тон над легкими с тнмпаническим оттенком. При аускультации легких выслушивается большое количество сухих свистящих хрипов различных оттенков, преимущественно при выдохе. Период обратного развития приступа имеет разную длительность в зависимости от тяжести бронхиальной астмы: при легком течении он заканчивается через несколько минут, при тяжелом часто переходит в астматический статус (особенно при наличии инфекционно-воспалительного процесса в легких). Хаpaктерный — ранний симптом до развития приступов удушья — ощущение сжатия грудной клетки. У части больных единственным первым симптомом бронхиальной астмы может быть тяжелый ночной пароксизмальный кашель, причем днем проявлений болезни нет.

Диагностика бронхиальной астмы

Наиболее хаpaктерными рентгенологическими изменениями при бронхиальной астме являются эмфизема легких, тяжистость корней, усиление легочного рисунка, шварты, сращения в синусах и др. изменения со стороны плевры. Нормальный легочный рисунок встречается редко.

Синдром бронхиальной обструкции при приступе сопровождается хаpaктерными изменениями легочных объемов: увеличением ООЛ и его доли в ОЕЛ, а также резким возрастании бронхиального сопротивления на выдохе, падением ФЖЕЛЬ МВЛ и индекса Тиффно.

Во время приступов повышается количество эритроцитов и гемоглобина; число лейкоцитов зависит от активности воспаления; отмечаются эозинофилия (более выражена и постоянна костномозговая эозинофилия), лимфоцитоз. Диагностическое значение имеют протеинограмма, С-реактивный протеин, гликопротеиды сыворотки, а2-глобулинемия, гипергаммаглобулинемия. В мокроте выявляется эозинофилия, могут быть спирали Куршмана, кристаллы ШаркоЛейдена (могут отсутствовать в свежевыделенной мокроте и появляются при ее отстаивании); повышена активность кислой фосфатазы (в десятки раз выше, чем в сыворотке), что указывает на глубокое повреждение лизосомальных мембран нейтрофилов и макрофагов. При гистологическом исследовании обнаруживаются немукоидные и дегенерировавшие клеточные элементы, а также эозинофильный детрит. Бронхоскопия выявляет диффузное катаральное воспаление (у 50 % больных), диффузный катаральный эндобронхит II степени (около 20 % больных), атрофический бронхит (около трети больных).

Классификация ортопноэ при бронхиальной астмы: клиническая картина, лечение и профилактика

Болезнь бронхиальная астма сопровождается невероятным количеством симптомов, но, пожалуй, самым тяжелым является одышка. Насколько сложными будут проявления патологии, зависит от ее тяжести, формы, принимаемого лечения, образа жизни, контакта с аллергенами и т.д. Ортопноэ при бронхиальной астме требует к себе особого внимания, о чем и пойдет речь далее.

Почему возникает одышка

Болезнь способствует чрезмерному накоплению вязкой слизи в бронхах. Это существенно усугубляет дыхание человека и портит качество жизни. Больным бронхиальной астмой невероятно сложно даются вдохи и выдохи, время от времени дают о себе знать приступы удушья, что обусловлено сильным накоплением вязкого секрета.

Ортопноэ возникает как естественная реакция человеческого организма на данный процесс. На начальном этапе развития клинические симптомы очень слабо выражены. Однако со временем проявления нарастают, становятся более продолжительными и тяжелыми. Это же относится и к удушью.

Данное явление стимулируется влиянием аллергенов или триггеров и может отзываться на сильное эмоциональное потрясение. Независимо от причины симптоматики, она успешно поддается лечению основной причины патологии.

Бывает, что астматику удалось добиться значительных улучшений относительно своего состояния здоровья, но одышка при этом остается. Здесь показано более серьезное лечебное воздействие, зависящее от типов одышки.

Классификация ортопноэ

В медицине разделяют три основных разновидности одышки:

1. Инспираторный тип сопровождается проблематичным вдохом, что чаще встречается при сердечной астме.
2. Экспираторный вид обозначает трудности с выдыханием. Происходит в результате спазмов органов дыхания.
3. При смешанном типе наблюдаются проблемы, и с вдохом, и с выдохом. Свойственна для респираторных болезней, а также для многих других.

Определяя тип ортопноэ, специалист назначает курс лечения. Иногда очень сложно различить определенную разновидность симптоматики.

Пациент должен максимально четко донести информацию до врача, а тот, в свою очередь должен идентифицировать разновидность одышки.

Терапии поддается каждый тип одышки, при условии, что хаpaктер был выявлен своевременно и правильно. Если в результате лечения одышка не исчезает, необходимо рассматривать симптоматику по-новому.

Классифицировать одышку не нужно самому, так как это под силу только квалифицированному специалисту. Для понимания хаpaктера ортопноэ необходимо, глубоко вникнуть в клинику болезни.

Клиническая картина

Для астматика симптом одышки является классическим признаком болезни, который возникает в ответ на снижение кислорода в крови.

На что следует обратить внимание:

• учащенный ритм сердца;
• дезориентацию в прострaнcтве, головокружения;
• головные боли;
• тошноту;
• помутнение в глазах, нечеткость видимости объектов.

Стоит заметить, что в легкой стадии БА не бывает перечисленных признаков. При присоединении данных симптомов необходимо незамедлительно обратиться к доктору.

Качественное адекватное лечение – залог успешного устранения ортопноэ. Кроме учащенного сердцебиения одышка не будет сопровождаться другими симптомами и возможные осложнения не возникнут.

Последствия одышки

Самым главным осложнением, требующим к себе особенного отношения, считается легочное сердце. К сожалению, если ортопноэ дошло до этого этапа, данное явление с трудом поддается восстановлению. Это обусловлено тяжелейшим состоянием здоровья, которое подразумевает ухудшение иммунных показателей и процессов метаболизма.

Когда наступает этот момент, больного беспокоит очень сильная одышка, которая не проходит даже в спокойном положении тела. Для заболевания свойственна болезненность мускулатуры сердца, которая отдает в спину.

Помимо этого симптом может указывать и на наличие других серьезных проблем. После правильного распознания проблемы, необходимо провести дополнительный курс терапии. Лечение должно быть нацелено на борьбу с конкретной болезнью.

Как распознать одышку

Любой тип ортопноэ должен быть диагностирован своевременно, после проведения половины курса лечения и через месяц после окончания. Из мер диагностики стоит подчеркнуть:

• лабораторные анализы биологических жидкостей: крови, слизи;
• флюрография;
• возможны такие исследования, как УЗИ, КТ.

Учитывая данные исследования, доктор назначает пациенту курс лечения.

Терапевтические меры

Лечение БА и такого симптома, как ортопноэ, зависит от разновидности, наличия осложнений и возраста больного. Главной целью служит борьба с патологией, так как данный симптом возникает как результат. Самыми оптимальными методиками являются использование ингаляторов и фармакологических средств. В особо тяжелых ситуациях делается хирургическая операция.

Самым эффективным методом терапии служат ингаляции, так как с помощью них можно достичь успешного поступления медикамента напрямую в легкие.

Устройство можно всегда носить с собой, но оно не может быть одним единственным приспособлением для терапии БА.

Чтобы добиться улучшения своего состояния, больной должен использовать отхаркивающие препараты, муколитические средства и лекарства для расширения бронхов.

Также необходимо вести здоровый образ жизни без вредных привычек с отдыхом на морских курортах и санаториях. Доза фармакологического препарата контролируется исключительно специалистом, самолечение в данном случае недопустимо. Если вы считаете, что нуждаетесь в большей дозе лекарства, тогда запишитесь к своему доктору, и он обязательно вас проконсультирует. Также полезными оказываются и способы нетрадиционной медицины, которые необходимо использовать как дополнение к основному лечению.

Нетрадиционное лечение ортопноэ

Обязательно обсудите с ведущим доктором потребность использования народных методик. Учитывайте, что такие методики могут вызывать аллергические реакции, что усугубит ваше состояние.

Самые популярные методы:

• медовые аппликации с добавлением алоэ, прополиса и других продуктов для разогрева грудной клетки;
• настои и отвары растений с отхаркивающими свойствами;
• применение массажных масел, стимулирующих функциональность организма, обменные процессы, помогающих устранить лишнюю мокроту и облегчающих дыхание.

Плюс нетрадиционного лечения в том, что они используются на любой стадии заболевания и подходят для профилактики.

Меры профилактики

В целом, меры предотвращения возникновения одышки при БА пpaктически ничем не отличаются от тех, что рекомендуются в качестве профилактики астмы. Человек с таким диагнозом должен пересмотреть многое в своем образе жизни:

• полностью отказаться от вредных привычек;
• проводить каждодневное проветривание и влажную уборку в помещении;
• устранить все возможные профессиональные и домашние аллергены;
• исключить прием аспирина и нестероидных противовоспалительных средств;
• ходить пешком;
• делать зарядку, заниматься спортом;
• установить в жилище увлажнитель воздуха.

Очень важно проводить профилактику ОРВИ и гриппа, а также других респираторных заболеваний. Особенно позитивно воздействуют на организм курорты на море, в санаториях. Эффективны специальные массажи, ванночки и горчичники.

Особое внимание необходимо уделить дыхательной гимнастике. Для контроля состояния нужно следить за анализом крови и давлением.

Ортопноэ – это очень серьезный знак, который требует немедленного устранения. Больным показана комплексная симптоматическая терапия, а также соблюдение мер профилактики и использование народных средств.

Автор публикации: Анна Умерова

Клиническая картина, дефиниция и классификация бронхиальной астмы

Определение

Эпидемиология

Бронхиальная астма (БА) является серьезной проблемой здравоохранения, так как ею страдает большое число людей — от 5 до 7 % взрослого населения Российской Федерации. Она нарушает здоровье и качество жизни миллионов людей самого разного возраста, так как ею болеют различные возрастные категории. Первые проявления болезни чаще возникают в возрасте от 1 до 7 лет, от 14 до 20 лет, а в последние десятилетия все больше больных заболевают в возрасте после 50 лет. При этом, значительно чаще болеют дети родителей, страдающих БА или иными аллергическими заболеваниями.

Читать еще:  Атровент - официальная инструкция по применению

При этом, в последние годы отмечается заметное увеличение заболеваемости БА. Одновременно происходит и увеличение cмepтности от данного заболевания в с США с 1980 по 1987 года она возросла на 31%.

Этиология и патогенез

БА — болезнь с ведущим аллергическим механизмом патогенеза, именно поэтому аллерген (группа аллергенов), вызывающий сенсибилизацию организма, рассматривается как этиологический агент болезни. При этом, необходимо исходить и из того, что наряду с основным аллергическим звеном патогенеза для бронхиальной астмы хаpaктерны и другие разнообразные патогенетические механизмы с вовлечением в патологический процесс различных органов и систем организма, которые у отдельных больных на определенных этапах развития заболевания могут выходить на ведущий план.

Аллергены, принимающие участие в развитии БА, традиционно делятся на две большие группы: инфекционные и неинфекционные. К неинфекционным аллергенам относятся бытовые (домашняя и библиотечная пыль, перо подушки и др.), дермальные (волос человека, шерсть животных и др.), пищевые, пыльцевые, лекарственные и др. Наиболее значимыми аллергенами инфекционного хаpaктера являются нейссерия, стафилококки и стрептококки, аспергиллы и др.

Основным звеном патогенеза БА является развитие сенсибилизации организма к тому или иному аллергену с развитием аллергического воспаления в слизистой воздухопроводящих путей. Важнейшее значение при этом имеют аллергические реакции 1 типа с участием реагиновых антител (преимущественно иммуноглобулины класса Е). Данные антитела в связи с аллергенами фиксируются на тучных клетках, находящихся в подслизистом слое трахео-бронхиального дерева и из последних выходят в больших количествах различные биологически-активные вещества (гистамин, серотонин, медленно-реагирующая субстанция анафилаксии и др.).

Именно эти вещества и определяют развитие у больного БА преходящей бронхиальной обструкции, в основе которой лежат спазм гладкой мускулатуры бронхов и бронхиол, гиперсекреция слизи , а так же остро развивающееся аллергическое воспаление слизистой, связанное с повышением проницаемости капилляров и сопровождающееся отеком слизистой оболочки.

Определенное значение, особенно в патогенезе хронического воспаления имеют эозинофилы, мигрирующие в больших количествах в зоны деструкции тучных клеток. Выделяемые ими белки (большой глобулин и др.) также способны повреждать эпителий дыхательных путей. В ряде случаев в формировании воспаления структур трахео-бронхиального дерева у больных бронхиальной астмой имеют и другие вещества — фактор активации тромбоцитов, нейропептиды, высвобождающиеся из аксонов сенсорных нервов (вещество Р, нейрокинин А и др.).

Выраженные изменения происходят и в вегетативной нервной системе организма, приводящие к превалированию парасимпатических влияний:

• установлено, что в процессе сенсибилизации, а особенно в период контакта организма с «виновным» антигеном происходит резкое снижение в тканях числа бета-адренорецепторов;
• показано, что в результате сенсибилизации организма происходит повышение тонуса веточек блуждающего нерва, иннервирующих бронхи и сердце. Снижение порога чувствительности веточек блуждающего нерва, расположенных в подслизистом слое трахеи и крупных бронхов, приводит к тому, что при гипервентиляции, при воздействии на воздухопроводящие пути обычных концентраций холодного воздуха, табачного дыма и других раздражающих факторов происходит их возбуждение с рефлекторным развитием бронхоспазма.

Кроме того, образующиеся при БА в повышенных количествах биологически-активные вещества (гистамин, серотонин, ацетилхолин и др.) способны активизировать так называемые рецептеруправляемые кальциевые каналы клеток гладкой мускулатуры бронхов и тучных клеток, вызывая усиление направленного трaнcпорта ионов кальция внутрь клеток, что так же определяет феномен гиперреактивности к стимулам данных клеток у больных БА.

Все выше перечисленные факторы и определяют развитие у больных БА своеобразного феномена гиперреактивности бронхиального дерева к различным стимулам (триггерам), при воздействии которых непосредственно на трахеобронхиального дерева даже в минимальных концентрациях развивается преходящая бронхоконстрикция, в основе которой ведущее значение принадлежит рефлекторному распространенному бронхоспазму. Именно это и объясняет то, что целый ряд по сути своей неаллергических факторов (аэрополютанты, табачный дым, вдыхание холодного воздуха, гипервентиляция при нагрузке, приводящая к высыханию и охлаждению слизистой и др.) может вызывать обострение бронхиальной астмы.

Основными патоморфологическими изменениями в бронхо-легочном аппарате у больных БА являются гипертрофия гладких мышц бронхов и бронхиол, утолщение базальной мембраны, отечность слизистой оболочки и вазодилатация сосудов подслизистого слоя с инфильтрацией тканей тучными клетками и эозинофилами, а также гиперплазия подслизистых желез и бокаловидных клеток с обтурацией просвета воздухопроводящих путей слизистыми пробками, состоящими из десквамационного эпителия и секрета с высоким содержанием эозинофилов.

Классификация

Традиционно в нашей стране классификация строится на основе разграничения роли того или иного агента в возникновении сенсибилизации организма. Именно поэтому наибольшее распространение получила классификация А.Д. Адо и П.К. Булатова (1969), согласно которой выделяются этиологические формы заболевания, степени тяжести и фазы течения болезни. При этом, этиологическая форма устанавливается на основе результатов аллергологического обследования, когда достоверно выявляется сенсибилизация организма к тому или иному аллергену.

Так, если сенсибилизация наблюдается к неинфекционным аллергенам, то выставляется атопическая форма БА, при выявлении «виновности» инфекционного антигена — инфекционно-аллергическая форма БА. При невозможности проведения аллергологического тестирования или при его отрицательных результатах форма бронхиальной астмы не оговаривается.

В зависимости от тяжести течения различают легкую, среднюю и тяжелую формы БА. При этом, необходимо принимать во внимание, что течение БА у одного и того же больного может варьировать в зависимости от времени года, места нахождения и проживания, условий труда и жизни и т. д. При легком течении обострения возникают не чаще 2-3 раз в год, для их купирования не требуется стационарного лечения.

При средней тяжести обострения возникают 3-4 раза в год, требуется проведение стационарного лечения. В периоды ремиссии, в том числе для их достижения, приходится постоянно применять противовоспалительные препараты, в том числе и глюкокортикоиды в виде ингаляционных или перopaльных форм (не более 10 мг преднизолона в сутки внутрь).

Тяжелое же течение БА хаpaктеризуется частыми (5 и более в год) длительными и упopными обострениями болезни, нередко переходящими в астматические состояния, периоды ремиссии достигаются с трудом и непродолжительны по времени, для их достижения больные вынуждены принимать большие дозы глюкокортикоидов (более 10-15 мг преднизолона в сутки внутрь), развиваются побочные осложнения от стероидной терапии.

Таблица 11. Классификация астмы согласно международной классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем 10 пересмотра (1995)

При госпитализации больных в специализированные отделения оправдано также выделение различных патогенетических вариантов течения заболевания (дисгормональный, реагиновый, ваготонический и др.).

Этиопатогенетический принцип использован и в классификации бронхиальной астмы, предлагаемой Международной классификацией болезней и проблем, связанных со здоровьем 10 пересмотра (табл. 11).

Клиническая картина

Клинические проявления бронхиальной астмы многообразны и не исчерпываются, как это предполагали раньше, только классическими приступами удушья и астматическим состоянием. Во всех случаях заболевания в основе симптоматики болезни лежит преходящая бронхиальная обструкция, обусловленная развивающейся сенсибилизацией организма с развитием аллергического воспаления (повреждения) в тканях трахео-бронхиального дерева и измененной чувствительности бронхов к широкому кругу неаллергических стимулов.

Клиника заболевания у каждого конкретного больного зависит от совокупности целого ряда факторов:

• уровня преимущественной локализации аллергического воспаления в трахео-бронхиальном дереве, который определяется в первую очередь размерами частиц аллергенов и местом их оседания;
• превалирования того или иного механизма (спазм гладкой мускулатуры, отек слизистой, гиперсекреция слизи) в генезе формирования бронхообструктивного синдрома;
• наличия тех или иных сопутствующих заболеваний, возраста с наличием тех или иных особенностей организма.

Наиболее очерченным и хорошо известным клиническим проявлением БА является приступ экспираторного удушья. Ведущая роль в формировании его принадлежит распространенному бронхоспазму. Приступ удушья возникает внезапно, чаще всего в ночное время или ранние утренние часы. Нередко у ряда больных его развитию предшествуют продромальные явления в виде вазомоторных нарушений дыхания через нос, ощущений першения по ходу трахеи и сухого покашливания.

В момент приступа больной ощущает чувство сдавления в гpyди и нехватку воздуха, возбужден. Вдох происходит быстро и порывисто, за ним следует затрудненный выдох. В дыхании участвуют вспомогательные мышцы, грудная клетка застывает как бы в положениивдоха. Определяются физические признаки эмфиземы легких. В легких на фоне ослабленного дыхания, преимущественно на фазе выдоха, выслушиваются разного тембра свистящие хрипы. Обычно на высоте приступа мокрота не отделяется и только после его купирования начинает отходить вязкая скудная мокрота.

Наиболее тяжелым клиническим проявлением обострения БА является астматическое состояние, хаpaктеризующееся выраженной стойкой и длительной бронхиальной обструкцией, длящейся более 12 часов, которая сопровождается нарастающей тяжелой дыхательной недостаточностью с нарушениями газового состава крови, формированием резистентности к симпатомиметикам и нарушением дренажной функции бронхов, проявляющейся прекращением отхождения мокроты и в последующем формированием синдрома «немого легкого».

Упорство и тяжесть течения бронхообструктивного синдрома при астматическом состоянии связано с преобладанием в генезе его развития отечного фактора, а также закупоркой просвета бронхов и бронхиол густой слизью.

В соответствии с классификацией А.Г. Чучалина (1986) различают три стадии астматического состояния:

Стадия I сходна с затяжным приступом удушья, но у больного формируется рефpaктерность к симпатомиметикам, развивается нарушения дренажной функции бронхов (перестает отходить мокрота). Хотя состояние больного становится тяжелым, газовый состав крови меняется незначительно: может отмечаться лишь умеренная гипоксемия (ра02 — 70-80 мм рт. ст.) и гиперкапния (раС02 — 45-50 мм рт. ст.) или, наоборот, в связи с гипервентиляцией — гипокапния (раС02 — менее 35 мм рт. ст.) и дыхательный алколоз.

Стадия II астматического состояния хаpaктеризуется прогрессирующими нарушениями дренажной функции бронхов, просвет их и бронхиол забивается слизью, формируется синдром «немого легкого» — над отдельными участками легких перестают выслушиваться ранее определяемые свистящие хрипы и дыхание. Развиваются резкие нарушения газообмена с гипоксемией (ра02 — 50-60 мм рт. ст.) и гиперкапнией (раС02 — 60-80 мм рт. ст.). Состояние больного становится крайне тяжелым — сознание заторможено, цианоз, кожные покровы покрыты липким потом, тахикардия с частотой пульса более 130 в минуту.

Стадия III астматического состояния знаменуется резким нарушением сознания с развитием гиперкапнической и гипоксемической комы на почве резчайших нарушений газового состава крови (раС02 > 90 мм рт. ст., ра02

Внимание!
Диагностирует и назначает лечение только врач при очной консультации пациента.
Новости медицины и статьи о лечении paка и профилактике болезней взрослых и детей.
Зарубежные клиники и госпитали — лечение опухолей и реабилитация за границей.
При использовании материалов сайта — активная ссылка обязательна.

Читать еще:  Какие капли от насморка можно принимать при лактации?

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Гиперреактивность бронхов — повышенная чувствительность нижних дыхательных путей к различным раздражающим стимулам, которые, как правило, содержаться во вдыхаемом воздухе. Указанные стимулы являются индифферентными для здоровых людей. Клинически гиперреактивность бронхов наиболее часто проявляется эпизодами свистящего затрудненного дыхания в ответ на действие раздражающего стимула у лиц с наследственной предрасположенностью.
Выделяют также скрытую гиперреактивность бронхов, которая выявляется только провокационными функциональными пробами с гистамином и метахолином.
Гиперреактивность бронхов может быть специфической и неспецифической.

Специфическая гиперреактивность возникает в ответ на воздействие определенных аллергенов, в основном содержащихся в воздухе (пыльца растений, домашняя пыль, шерсть и эпидермис домашних животных, пух и перо домашних птиц, споры и другие элементы грибов).

Неспецифическая гиперреактивность формируется под влиянием разнообразных стимулов неаллергенного происхождения (аэрополлютантов, производственных газов и пыли, эндокринных нарушений, физической нагрузки, нервно-психических факторов, респираторных инфекций и т. п.).

Примечание. Из данной подрубрики исключены:

— Астматический статус [status asthmaticus] — J46;
— Другая хроническая обструктивная легочная болезнь — J44;
— Болезни легкого, вызванные внешними агентами — J60-J70;
— Легочная эозинофилия, не классифицированная в других рубриках — J82.

* Определение приводится в соответствии с GINA (Global Initiative for Asthma) – пересмотр 2011 г.

Классификация

Классификация астмы основывается на совместной оценке симптомов клинической картины и показателей функции легких. Общепринятая классификация бронхиальной астмы отсутствует. Ниже представлены примеры наиболее употребительных классификаций.

Классификация бронхиальной астмы (БА) по Федосееву Г. Б. (1982)

1. Этапы развития БА:

1.1 Состояние предастмы — состояния, представляющие угрозу возникновения БА (острый и хронический бронхит, пневмония с элементами бронхоспазма, сочетающиеся с вазомоторным ринитом, крапивницей, вазомоторным отеком, мигренью и нейродермитом при наличии эозинофилии в крови и повышенного содержания эозинофилов в мокроте, обусловленные иммунологическими или неиммунологическими механизмами патогенеза).

— иммунологическая форма.
— неиммунологическая форма

3. Патогенетические механизмы БА:
3.1 Атонический — с указанием аллергизирующего аллергена или аллергенов.
3.2 Инфекционнозависимый — с указанием инфекционных агентов и хаpaктера инфекционной зависимости, которая может проявляться стимуляцией атопической реакции, инфекционной аллергией и формированием первично измененной реактивности бронхов (если инфекция является аллергеном, БА определяется как инфекционно-аллергическая).
3.3 Аутоиммунный.
3.4 Дисгормональный — с указанием эндокринного органа, функция которого изменена, и хаpaктера дисгормональных изменений.
3.5 Нервно-психический — с указанием вариантов нервно-психических изменений.
3.6 Адренергический дисбаланс.
3.7 Первично измененная реактивность бронхов, которая формируется без участия измененных реакций иммунной, эндокринной и нервной систем. Может быть врожденной или приобретенной. Проявляется под влиянием химических, физических и механических ирритантов и инфекционных агентов. Хаpaктерны приступы удушья при физической нагрузке, воздействии холодного воздуха, медикаментов и прочего.

Примечание к пункту 3. У больного может быть один патогенетический механизм БА либо возможны различные комбинации механизмов (к моменту обследования один из механизмов является основным). В процессе развития БА возможна смена основного и второстепенного механизмов.

4.1 Легкое течение: обострения не длительные, возникают 2-3 раза в год. Приступы удушья купируются, как правило, приемом различных бронхолитических препаратов внутрь. В межприступный период признаки бронхоспазма, как правило, не выявляются.

4.2 Течение средней тяжести: более частые обострения (3-4 раза в год). Приступы удушья протекают тяжелее и купируются инъекциями лекарственных препаратов.

4.3 Тяжелое течение: обострения возникают часто (5 и более раз в год), отличаются длительностью. Приступы тяжелые, нередко переходят в астматическое состояние.

5. Фазы течения бронхиальной астмы:

1. Обострение — данная фаза хаpaктеризуется наличием выраженных признаков заболевания, прежде всего повторно возникающих приступов БА или астматического состояния.

2. Затихающее обострение — в данной фазе приступы более редкие и нетяжелые. Физикальные и функциональные признаки заболевания выражены меньше, чем в фазу обострения.

3. Ремиссия — исчезают типичные проявления БА (не возникает приступов удушья, полностью или частично восстанавливается проходимость бронхов).

1. Легочные: эмфизема легких, легочная недостаточность, ателектаз, пневмотоpaкс и прочие.

2. Внелегочные: дистрофия миокарда, легочное сердце, сердечная недостаточность и прочие.

Классификация БА по тяжести заболевания и по клиническим признакам перед началом лечения

Ступень 1. Легкая интермиттирующая БА:
— симптомы реже 1 раза в неделю;
— короткие обострения;
— ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц;
— ОФВ1 или ПСВ >= 80% от должных значений;
— вариабельность показателей ОФВ1 или ПСВ = 80% от должных значений;
— вариабельность показателей ОФВ1 или ПСВ = 20-30%.

Ступень 3. Персистирующая БА средней тяжести:

— ежедневные симптомы;
— обострения могут влиять на физическую активность и сон;
— ночные симптомы чаще 1 раза в неделю;
— ОФВ1 или ПСВ от 60 до 80% от должных значений;
— вариабельность показателей ОФВ1 или ПСВ >30%.

Ступень 4. Тяжелая персистирующая БА:
— ежедневные симптомы;
— частые обострения;
— частые ночные симптомы;
— ограничение физической активности;
— ОФВ 1 или ПСВ 30%.

Классификация, согласно Глобальной инициативе по бронхиальной астме (GINA 2011)
Классификация тяжести БА основана на объеме терапии, который требуется для достижения контроля над течением заболевания.

1. Легкая БА – контроль заболевания может быть достигнут при небольшом объеме терапии (низкие дозы ингаляционных ГКС, антилейкотриеновые препараты или кромоны).

2. Тяжелая БА – для контроля заболевания необходим большой объем терапии (например, ступень 4 по GINA) или не удается достичь контроля, несмотря на большой объем терапии.

У пациентов с разными фенотипами БА наблюдается разный ответ на традиционное лечение. При появлении специфического лечения для каждого фенотипа, БА, которая раньше считалась тяжелой, может стать легкой.
Неоднозначность терминологии, связанной с тяжестью БА, обусловлена тем, что термин «тяжесть» также используется для описания выраженности бронхиальной обструкции или симптомов. Выраженные или частые симптомы не обязательно свидетельствуют о тяжелой БА, поскольку могут являться следствием неадекватного лечения.

J45.0 Астма с преобладанием аллергического компонента (при наличии связи заболевания с установленным внешним аллергеном) включает следующие клинические варианты:

J45.1 Неаллергическая астма (при наличии связи заболевания с внешними факторами неаллергенной природы или неустановленными внутренними факторами) включает следующие клинические варианты:

J45.8 Смешанная астма (при наличии признаков первых двух форм).

J45.9 Астма неуточненная, к которой относятся:

J46 Астматический статус [status asthmaticus].

Формулировка основного диагноза должна отражать:
1. Форму болезни (например, атопическая или неаллергическая астма).
2. Степень тяжести заболевания (например, тяжелая персистирующая астма).
3. Фазу течения (например, обострение). При ремиссии с помощью стероидных препаратов целесообразно указывать поддерживающую дозу противовоспалительного средства (например, ремиссия на дозе 800 мкг беклометазона в сутки).
4. Осложнения астмы: дыхательная недостаточность и ее форма (гипоксемическая, гиперкапническая), тем более астматический статус.

Этиология и патогенез

Согласно GINA-2011, бронхиальная астма (БА) – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором участвует ряд клеток и медиаторов воспаления, что приводит к хаpaктерным патофизиологическим изменениям.

4. Сужение дыхательных путей — универсальный заключительный этап патогенеза БА, которые приводит к возникновению симптомов заболевания и типичным физиологическим изменениям.

Факторы, обуславливающие сужение дыхательных путей:

Особенности патогенза описаны для следующих форм БА:
— обострение БА;
— ночная БА;
— необратимая бронхиальная обструкция;
— БА, трудно поддающаяся лечению;
— БА у курильщиков;
— аспириновая триада.

Эпидемиология

Факторы и группы риска

Примеры веществ, вызывающих развитие БА у лиц определенных профессий

Вещество

Белки животного и растительного происхождения

Производство моющих средств

Ферменты Bacillus subtilis

Кофейная пыль, вещества, придающие мягкость мясу, чай, амилаза, моллюски, яичные белки, ферменты поджелудочной железы, папаин

Складские клещи, Aspergillus. Частицы сорных трав, пыльца амброзии

Клещи птичников, помет и перья птиц

Исследователи –экспериментаторы, ветеринары

Насекомые, перхоть и белки мочи животных

Работники лесопилки, плотники

Работники шелкового производства

Бабочки и личинки тутового шелкопряда

Неорганические соединения

Работники нефтеперегонных предприятий

Соли платины, ванадий
Органические соединения

Дезинфекционные вещества (сульфатиазол, хлорамин, формальдегид), латекс

Антибиотики, пиперазин, метилдопа, сальбутамол, циметидин

Акрилаты, гексаметил-диизоцианат, толуин-диизоцианат, фтальк-ангидрид

Устранение факторов риска позволяет значительно улучшить течение БА.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

1. Выявление гиперреактивности бронхов, а также обратимости обструкции спонтанно или под влиянием лечения (уменьшение в ответ на соответствующую терапию).
2. Непродуктивный надсадный кашель; удлиненный выдох; сухие, свистящие, обычно дискантовые, хрипы в гpyди, отмечающиеся больше в ночное время и утренние часы; экспираторная одышка, приступы экспираторного удушья, заложенность (скованность) грудной клетки.
3. Зависимость респираторных симптомов от контакта с провоцирующими агентами.

1. Кашлевой вариант БА. Главное (иногда единственное) проявление заболевания — кашель. Кашлевая БА наиболее распространена у детей. Выраженность симптомов усиливается в ночное время, а днем проявления заболевания могут отсутствовать.
Для подобных пациентов важны исследование вариабельности показателей функции легких или бронхиальной гиперреактивности, а также определение эозинофилов в мокроте.
Кашлевой вариант БА дифференцируют с так называемым эозинофильным бронхитом. При последнем у пациентов присутствуют кашель и эозинофилия мокроты, но при этом наблюдаются нормальные показатели функции легких при спирометрии и нормальная бронхиальная реактивность.
Помимо этого кашель может возникать вследствие приема ингибиторов АПФ , гастроэзофагеального рефлюкса, синдрома постназального затекания, хронического синусита, дисфункции голосовых связок.

2. Бронхоспазм, вызываемый физической нагрузкой. Относится к проявлению неаллергических форм БА, когда доминируют явления гиперреактивности дыхательных путей. В основной массе случаев физическая активность выступает важной или единственной причиной появления симптомов заболевания. Бронхоспазм в результате физической нагрузки, как правило, развивается через 5-10 минут после прекращения нагрузки (редко — во время нагрузки). У пациентов отмечаются типичные симптомы БА или иногда длительный кашель, который самостоятельно проходит в течение 30-45 минут.
Такие формы нагрузки, как бег, вызывают симптомы БА более часто.
Бронхоспазм, вызываемый физической нагрузкой, чаще развивается при вдыхании сухого, холодного воздуха, более редко — в жарком и влажном климате.
В пользу БА свидетельствуют быстрое уменьшение симптомов постнагрузочного бронхоспазма после ингаляции β2-агониста, а также предотвращение развития симптомов благодаря ингаляции β2-агониста перед нагрузкой.
У детей БА иногда может проявляться только при физической нагрузке. В связи с этим у подобных больных или при наличии сомнений в диагнозе целесообразно проведение пробы с физической нагрузкой. Постановке диагноза способствует протокол с 8-минутным бегом.

Тяжесть обострения БА по GINA-2011