Нарушение водно-электролитного баланса и методы его коррекции

Нарушение водно-электролитного баланса и методы его коррекции

Нарушение водно-электролитного баланса – это состояние, которое возникает при недостатке или избытке в организме воды и жизненно важных электролитов: калия, магния, натрия, кальция. Основные виды патологии: дегидратация (обезвоживание) и гипергидратация (водная интоксикация).

Причины

Патологическое состояние развивается, когда поступление жидкости и электролитов не соответствует потребностям организма или нарушаются механизмы выделения и регуляции.

• Рвота и (или) диарея – сопровождают острые кишечные инфекции, хронические заболевания желудка, кишечника, ранний токсикоз беременных. Организм теряет жидкость и электролиты, возникает обезвоживание.
• Питьевой режим. Для нормального функционирования человеку требуется 2,2-2,5 л жидкости в сутки. Вода – участник основных биохимических процессов. Если за сутки поступает менее 1,2 л жидкости, развивается дегидратация.
• Голодание. Организм испытывает недостаток жидкости, питательных веществ и основных микроэлементов, поступающих с пищей.
• Эндокринная патология. При заболеваниях паращитовидных желез увеличивается содержание кальция. При сахарном диабете возникает дефицит калия, натрия, хлора.
• Патология головного мозга (травмы, опухоли, инсульты). При поражении гипоталамо-гипофизарной области нарушается выработка гормона вазопрессина, который регулирует водно-электролитный гомеостаз.
• Приём лекарственных препаратов. Тиазидные и петлевые диуретики выводят калий из организма. При их бесконтрольном приёме есть риск обезвоживания, гипокалиемии. Длительное лечение кортикостероидами приводит к гипернатриемии.
• Алкоголизм – хаpaктерно обезвоживание в сочетании с дефицитом магния.
• Болезни почек. При гломерулонефрите снижается концентрация калия, натрия в крови; терминальная стадия почечной недостаточности сопровождается гипергидратацией и гиперкалиемией.
• Болезни сердца. При недостаточности кровообращения в организме задерживается жидкость, появляются внешние и внутренние отёки.
• Обширные раны, ожоги. С раневым экссудатом теряется жидкость, электролиты.
• Оперативные вмешательства на органах брюшной, грудной полости. Если не компенсировать кровопотерю вовремя, разовьется обезвоживание.
• Острая хирургическая патология. При кишечной непроходимости жидкость скапливается в просвете кишки, а организм испытывает нехватку воды и электролитов.

Симптомы

Клинические проявления и их выраженность зависят от вида патологии, скорости развития изменений, глубины нарушений.

Обезвоживание

Дегидратация развивается, когда потери воды превышают ее поступление. Симптомы обезвоживания проявляются, если дефицит жидкости достигает 5% массы тела. Состояние пpaктически всегда сопровождается дисбалансом натрия, в тяжёлых случаях и других ионов.

• жажда, сухость во рту;
• отсутствие слёз;
• снижение артериального давления;
• частый пульс;
• редкое мочеиспускание, концентрированная моча;
• заострение черт лица;
• тёмные круги под глазами;
• западение глаз;
• снижение тургора кожи – появление складок, морщин;
• изменение сознания: вялость, галлюцинации.

При обезвоживании увеличивается вязкость крови, повышается риск тромбозов.

Гипергидратация

Патология развивается, когда поступление воды больше, чем ее выделение. Жидкость не задерживается в крови, а переходит в межклеточное прострaнcтво.

• отёки ног;
• отёки лица;
• гидротоpaкс (скопление жидкости в плевральной полости) – одышка, чувство тяжести в гpyди;
• асцит (скопление жидкости в полости брюшина) – увеличение размеров живота;
• отёк мозга и отёк лёгких – жизнеугрожающие состояния, которые развиваются при крайней степени водной интоксикации.

Дисгидратация и гипергидратация сопровождаются различными электролитными нарушениями, каждое из которых имеет свои симптомы.

Дисбаланс калия и натрия

Калий – главный внутриклеточный ион. Он участвует в синтезе белка, электрической активности клетки, утилизации глюкозы. Натрий содержится в межклеточном прострaнcтве, участвует в работе нервной, сердечно-сосудистой системы, обмене углекислого газа.

Гипокалиемия и гипонатриемия

Симптомы дефицита калия и натрия схожи:

• снижение артериального давления;
• мышечная слабость, вялые параличи;
• перебои в работе сердца;
• сердцебиение;
• психические расстройства: апатия, раздражительность;
• нарушения дыхания (из-за слабости дыхательных мышц).

Гиперкалиемия

• редкий пульс, в тяжёлых случаях возможна остановка сердца;
• дискомфорт в гpyди;
• головокружение;
• слабость.

Гипернатриемия

• отёки;
• повышение артериального давления.

Дисбаланс кальция

Ионизированный кальций участвует в работе сердца, скелетных мышц, свёртывании крови.

Гипокальциемия

• судороги;
• парестезии – ощущение жжения, ползания мурашек, покалывания рук, ног;
• приступы сердцебиений (пароксизмальная тахикардия).

Гиперкальциемия

• повышенная утомляемость;
• слабость мышц;
• редкий пульс;
• нарушение работы органов пищеварения: тошнота, запоры, вздутие кишечника.

Дисбаланс магния

Магний оказывает тормозящее действие на нервную систему, помогает клеткам усваивать кислород.

Гипомагниемия

• спастические боли в животе;
• судороги;
• раздражительность;
• нарушение сна.

Гипермагниемия

• слабость;
• сонливость;
• редкий пульс;
• редкое дыхание (при выраженном отклонении от нормы).

Методы восстановления водно-электролитного гомеостаза

Основное условие восстановления баланса воды и электролитов в организме – устранение причины, которая спровоцировала нарушение: лечение фонового заболевания, коррекция дозы мочегонных препаратов, адекватная инфузионная терапия после оперативных вмешательств.

В зависимости от степени выраженности симптомов и тяжести состояния пациента лечение проводят амбулаторно или в стационаре.

Лечение в домашних условиях

При начальных признаках электролитного дисбаланса назначают таблетированные препараты, содержащие микроэлементы. Обязательное условие – отсутствие рвоты и диареи.

• Аспаркам, Панангин – калий, магний;
• Магне В₆ – магний и пиридоксин;
• Кальций Д3 Никомед – кальций, витамин Д3;
• Альфадол – кальций – содержит альфакальцидол.

При рвоте и диарее борьбу с обезвоживанием начинают с перopaльной регидратации. Цель ее – восстановление потерянного объёма жидкости, обеспечение организма водой, электролитами.

Что пить:

• Солевые растворы – содержат жизненно важные электролиты. Регидрон, Цитраглюкосолан, Гидровит, Хумана электролит.
• Бессолевые растворы – компот из сухофруктов, некрепкий чай, отвар изюма, вода с мёдом.

Соотношение электролитных и бессолевых растворов зависит от пути потери жидкости:

• преобладает рвота – принимайте солевые и бессолевые средства в соотношении 1:2;
• рвота и понос выражены одинаково – 1:1;
• преобладает диарея – 2:1.

При своевременном начале и правильном проведении эффективность лечения достигает 85%. Пока не прекратилась тошнота, пейте по 1-2 глотка каждые 10 минут. При улучшении самочувствия увеличивайте дозу.

Лечение в стационаре

При ухудшении состояния показана госпитализация. В стационаре жидкость с электролитами вводят капельно внутривенно. Для выбора раствора, объёма, скорости его введения определяют количество натрия, калия, магния, кальция в крови. Оценивают суточное количество мочи, пульс, артериальное давление, ЭКГ.

• растворы натрия хлорида и глюкозы различной концентрации;
• Ацесоль, Дисоль – содержат ацетат и хлорид натрия;
• раствор Рингера – содержит ионы натрия, калия, хлора, натрия, кальция;
• Лактосол – в состав входит лактат натрия, хлориды калия, кальция, магния.

При гипергидратации назначают диуретики внутривенно: Маннитол и Фуросемид.

Профилактика

Если вы страдаете одним заболеванием, которое сопровождается нарушениями баланса воды и электролитов, проводите профилактику. Принимайте препараты калия и магния одновременно с мочегонными. При кишечных инфекциях своевременно начинайте перopaльную регидратацию. Соблюдайте диету и питьевой режим при заболеваниях почек, сердца.

Методы диагностики и коррекция нарушений водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния (КОС). Методы диагностики и коррекция нарушений водно-электролитного об. Министерство здравоохранения украины

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ

на методическом совещании

кафедры анестезиологии и

профессор Горенштейн М.Л.

пpaктического занятия для студентов

Учебная дисциплина

Анестезиология и интенсивная терапия

Методы диагностики и коррекция нарушений водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния (КОС)

Запорожье 2009
I . Актуальность темы: У тяжелобольных всегда отмечаются расстройства гомеостаза: водно-электролитного обмена, осмолярности, кислотно-основного состояния. В частности, острая хирургическая патология органов брюшной полости, травматические повреждения, гиповолемические шоки, заболевания, которые сопровождаются лихорадкой, рвотой, диарреей, избыточной потливостью и т.д. хаpaктеризуются расстройствами водно-электролитного и осмолярного балансов; при органной недостаточности (легких, почек, печени, желудочно-кишечного тpaкта) и нарушениях систем организма (дыхательной, сердечно-сосудистой, детоксикации и выделения, ЦНС, буферных систем), а также расстройствах клеточного метаболизма дестабилизируется кислотно-основное состояние.

В случаях патологических потерь организмом воды и электролитов, повреждений механизмов поступления и усваивания воды и пищевых продуктов энтеральным путем, при расстройствах клеточного метаболизма и неадекватного выведения продуктов обмена приоритетного значения приобретает парентеральная коррекция гомеостаза. Поэтому врач на основе клинических и лабораторных данных должен своевременно диагностировать и интерпретировать нарушения ВЭО и КОС, знать фармакологию инфузионных средств и уметь их применять в комплексной интенсивной терапии.
II. Учебные целые занятия:

• физиологические механизмы поддержки внутренней среды организма, методы его контроля;

• патофизиологию водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния;

• понятие о гомеостатической функциональной системе, молярности, осмолярности;

• виды нарушений обмена воды, их причины и методы диагностики и коррекции;

• обмен основных электролитов — натрия, калия, хлора, кальция — причины возможных нарушений, методы коррекции;

• органные и буферные системы регуляции КОС;

• виды нарушений кислотно-основного состояния;

• методы лабораторной диагностики и интенсивной терапии метаболического ацидоза, метаболического алкалоза, респираторного ацидоза и респираторного алкалоза;

• особенности регуляции активной реакции организма у детей и людей преклонного возраста;

• методы определения дефицита ОЦК;

• хаpaктеристику препаратов – гемокорректоров; показания и противопоказания к их применению;

• пути введения инфузионных средств,

• правила проведения инфузионной терапии;

• особенности инфузионной терапии у детей и людей преклонных лет;

• осложнения инфузионной терапии;

• основы парентерального питания;

• особенности парентерального питания у детей и людей преклонного возраста.

Читать еще:  Симптомы и лечение сальмонеллеза у взрослых

В. Овладеть навыками (a=III):

• рассчитывать осмолярность плазмы, объемы водных секторов организма, суточный баланс воды и электролитов;

• определять дефицит воды в секторах организма, основных электролитов и проводить их коррекцию;

• выбирать инфузионные растворы для коррекции ВЭО;

• диагностировать виды нарушений КОС за клиническими признаками и данными лабораторных исследований;

•выбирать способы коррекции гомеостаза при различных вариантах нарушений КОС

Уметь (овладеть умениями) (a=III):

• установить диагноз нарушений водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния;

• откоррегировать дефицит воды и электролитов у конкретных больных;

• составить план интенсивной терапии больных с различными вариантами нарушений КОС;

• подобрать препараты для парентерального питания с учетом количественного и качественного состава для конкретного больного.
IІІ. Материалы для доаудиторной самостоятельной работы.

3.1. Базовые знания, умения, навыки, необходимые для изучения темы (междисциплинарная интеграция):

1. Предыдущие (обеспечивающие) дисциплины:

Функции органов и систем организма в норме

Измерять показатель гематокрита, ОЦК, рн мочи

Функции органов и систем организма при патологических состояниях

Измерять АД, ЦВТ, сердечный выброс у больных при патологических состояниях

Биохимия человека, физико-колоидная химия, биофизика

Объем воды в организме, ее распределение между секторами, органами и системами, концентрацию основных электролитов в плазме и клетках организма, осмолярность, параметры КОС

Интерпретировать клинические и биохимические показатели гомеостаза, полученные при лабораторных исследованиях

2. Внутрипредметная интеграция:

Понятие об обмене воды в организме (поступление, распределение между секторами, выведение) в норме и при патологических состояниях. Закон изогидрии.

Понятие об электролитном обмене (суточная потребность, содержание в клетках и в плазме, определение дефицита). Закон электронейтральности.

Закон изоосмолярности в норме и при патологических состояниях; измерение осмолярности Понятие о кислотно-основном состоянии (буферных системах организма). Закон стабильной концентрации водородных ионов. . Знать основные формулы для определения дефицита воды, нарушений осмолярности и КОС.

Вычислить осмолярнисть плазмы; клинически и по гемоконцентрацийними показателям оценить вид гидратации.

Интерпретировать показатели ионограммы, осмолярности, КОС.

Вычислить дефицит воды, электролитов, нарушений КОС.

Методы интенсивной терапии

Знать основные формулы для коррекции дефицита воды, нарушений осмолярности и КОС; пути и способы их коррекции; химический состав инфузионных средств, которые используют для интенсивной терапии.

Оптимизировать схемы интенсивной терапии больных с разными вариантами нарушений гомеостаза; парентерального питания; уметь выбрать оптимальные инфузионные середники и провести интенсивную терапию.

3.2. Содержание темы:

Поддержание нормального водно-электролитного ба­ланса (ВЭБ) организма является одной из важных задач при развитии критического состояния любого генеза. У каждого больного с нарушениями жизненно важных функ­ций необходимо определять концентрации электролитов, исследовать водный баланс и другие показатели, которые хаpaктеризуют состояние ВЭБ.

Общая вода организма делится на три анатомических сектора: внутрисосудистый, интерстициальный (межкле­точный) и внутриклеточный. Внеклеточная жидкость, к ко­торой принадлежат кровь и межклеточная жидкость, состав­ляет 20 % от массы тела, внутриклеточная жидкость — 40 %. Внутриклеточная жидкость содержит, в основном, ионы ка­лия и фосфаты, а внеклеточная — ионы натрия и хлора.

Основными внеклеточными катионами (около 95 %) являются натрий и калий, анионами — хлориды и гидрокар­бонат (около 85 %); основным внутриклеточным катионом является калий, анионами — фосфаты и сульфаты.

В организм человека вода поступает, в основном, с пи­щей. Кроме этого, в течение суток в процессе метаболизма образуется в среднем около 200—300 мл эндогенной воды. Потеря воды происходит через кожу (в среднем около 500 мл/сут) при потении, дыхательные пути (в среднем около 500 мл/сут), с мочой (около 1000—1500 мл/сут) и ис­пражнениями (около 150—200 мл/сут).

При патологических состояниях потери жидкости мо­гут увеличиваться при рвоте, диарее, повышенном потоот­делении, гипертермии (при повышении температуры тела на 1 °С свыше 37 °С потери воды возрастают на 500 мл/сут), через назогастральный зонд, гастростому, фистулы пищеварительного канала (кишечник, поджелудочная железа), по причине увеличения диуреза (напри­мер, при сахарном и несахарном диабетах, полиурической стадии острой по­чечной недостаточности). Дегидратация может развиться даже при физиоло­гических потерях жидкости, но при условии недостаточного поступления жидкости в организм. Для определения суточной потребности в воде пользу­ются следующим показателем: 35—40 мл/кг/сут.

Для оценки потерь электролитов необходимо знать их содержание в раз­личных жидкостях организма. Основные данные приведены в табл. 1.

Таблица 1. Содержание основных электролитов в различных жидкостях орга­низма

Секрет поджелудочной железы

Содержимое тонкой кишки

Содержимое толстой кишки (испpaжнeния)

Вода перемещается между секторами в зависимости от осмолярности жид­кости в каждом секторе. Осмолярность раствора определяется количеством растворенных в нем молекул различных ионов, а также недиссоциированных (глюкоза, мочевина) и слабодиссоциированных (белки, прежде всего — альбу­мины) субстанций. Молярность и осмолярность раствора пpaктически эквива­лентны. Уровень осмолярности раствора определяют в единице измерения — мосмоль/л. В норме осмолярность плазмы составляет 285—295 мосмоль/л. Основными компонентами плазмы крови, обеспечивающими осмолярность, являются ионы натрия (140 мосмоль/л) и хлора (100 мосмоль/л). Измеряют осмолярность с помощью осмометра. При отсутствии осмометра осмолярность плазмы можно рассчитать по формуле:

Осмолярность плазмы (мосмоль/л) = Na + (ммоль/л) х 1,86 + глюкоза (ммоль/л) + мочевина (ммоль/л) + 10 = 142 х 1,86 + 5,5 + 8 + 10 = 288 (мосмоль/л).

Существует более упрощенная формула расчета осмолярности плазмы крови:

Осмолярность плазмы (мосмоль/л) = Na + (ммоль/л) х 2 = 284 (мосмоль/л).

Поскольку лишь молекулы белков в норме не проникают через эндотелиальную мембрану, то есть являются естественными коллоидами, то, прежде всего, они и определяют разность осмолярности между внутри- и внесосудистыми секторами организма. Компонент осмолярного давления, которое обра­зуют белки, прежде всего — альбумины, определяют, как коллоидно-осмоти­ческий, или онкотический.

Во-первых, необходимо собрать анамнестические данные, акцентируя вни­мание на объемах употрeбления и потери жидкости, наличии рвоты, диареи, потения, количестве диуреза. Исключают наличие заболеваний или патологи­ческих состояний, которые приводят к нарушениям ВЭБ тяжелой степени: кровотечения различного генеза, сахарный и несахарный диабеты, ожоги, ги­пертермия, перитонит, кишечная непроходимость и др.

При сборе анамнеза обращают внимание на наличие следующих симпто­мов: нарушения сознания, общая слабость, адинамия, жажда.

При осмотре оценивают: состояние кожи, ее тургор и эластичность, состоя­ние слизистой оболочки ротовой полости, языка, тонус глазных яблок, напол­нение яремных и поверхностных вен, наличие отеков и асцита.

Объективные показатели, хаpaктеризующие состояние ВЭБ: хаpaктерис­тики пульса (частота, наполнение), артериальное давление (АД), центральное венозное давление (ЦВД), давление в легочной артерии, содержание гемогло­бина, гематокритное число, общий белок в плазме крови, концентрация элект­ролитов, прежде всего — ионов натрия, осмолярность плазмы крови и мочи.

Суточный водный баланс рассчитывают по разности между объемом вве­денной и выведенной жидкости: если объем введенной жидкости превышает объем выведенной, то водный баланс считают положительным; если эти объ­емы равны — нулевым; если объем выведенной жидкости превышает объем введенной, то водный баланс отрицательный.

НАРУШЕНИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО БАЛАНСА И ПУТИ ЕГО КОРРЕКЦИИ

Если потери жидкости и электролитов равны их поступлению в организм, то ВЭБ не изменяется. В случае нарушений ВЭБ может развиться дефицит жидкости — дегидратация, или ее избыток — гипергидратация. В зависимости от осмолярности жидкости, дефицит или избыток которой возникает, различа­ют три вида дегидратации или гипергидратации: гипертоническую, нормотоническую и гипотоническую.

Гипертоническая дегидратация хаpaктеризуется преобладающим дефицитом воды при условии нормального содержания или избытка ионов натрия в организ­ме пациента. Прежде всего развивается внутриклеточная дегидратация.

Этиология: потеря жидкости с низким уровнем ионов натрия, избыточ­ное поступление в организм натрия хлорида при условии дефицита воды, увеличение потери жидкости через дыхательные пути, увеличение потоотде­ления при гипертермии (в поте содержится в 2—4 раза меньше Na + , чем в плаз­ме крови), полиурическая стадия острой почечной недостаточности, полиурия при несахарном диабете, форсированный диурез, диарея с водянистыми ис­пражнениями.

Клинические признаки: жажда, сухость слизистых оболочек, гипернатриемия (более 150 ммоль/л). Эти симптомы наблюдают при потере около 1—2 л жидкости. Если дефицит жидкости достигает 4—5 л, то нарастает артериальная гипотензия, повышается относительная плотность мочи при ус­ловии нормальной функции почек. При выраженной гипертонической дегид­ратации (гипернатриемия более 160 ммоль/л) развиваются нарушения функ­ции ЦНС: общая слабость, дезориентация, галлюцинации, судороги, кома.

При гипертонической дегидратации дефицит воды определяют по фор­муле:

Дефицит воды = ([Na+] — 142)/142 х 0,6 М,

где [Na + ] — концентрация ионов натрия в организме больного, 0,6 — коэффи­циент содержания воды к массе тела, М — масса тела. Лечение:

1. Если функция пищеварительной системы сохранена, то необходимо
   употрeбление значительного количества воды; если сознание нарушено, то
   воду вводят через назогастральный зонд.
2. Инфузия 5 % раствора глюкозы с добавлением около 1/3 объема изотонического раствора натрия хлорида. Для предотвращения развития отека го­ловного мозга темп инфузии необходимо ограничивать.
3. При тяжелой гипертонической дегидратации с развитием гиповолемического шока кроме раствора глюкозы вводят растворы коллоидов (гидроксиэтилкрахмала, желатина, декстранов), которые более продолжительное время
   задерживаются во внутрисосудистом секторе и быстрее нормализуют показа­тели гемодинамики и микроциркуляцию.
4. Коррекция других электролитных нарушений, прежде всего гипокалиемии.

Читать еще:  Гепатопротекторы для печени нового поколения

НАРУШЕНИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО БАЛАНСА И ПУТИ ЕГО КОРРЕКЦИИ

Если потери жидкости и электролитов равны их поступлению в организм, то ВЭБ не изменяется. В случае нарушений ВЭБ может развиться дефицит жидкости — дегидратация, или ее избыток — гипергидратация. В зависимости от осмолярности жидкости, дефицит или избыток которой возникает, различа­ют три вида дегидратации или гипергидратации: гипертоническую, нормотоническую и гипотоническую.

Гипертоническая дегидратация

Гипертоническая дегидратация хаpaктеризуется преобладающим дефицитом воды при условии нормального содержания или избытка ионов натрия в организ­ме пациента. Прежде всего развивается внутриклеточная дегидратация.

Этиология: потеря жидкости с низким уровнем ионов натрия, избыточ­ное поступление в организм натрия хлорида при условии дефицита воды, увеличение потери жидкости через дыхательные пути, увеличение потоотде­ления при гипертермии (в поте содержится в 2—4 раза меньше Na + , чем в плаз­ме крови), полиурическая стадия острой почечной недостаточности, полиурия при несахарном диабете, форсированный диурез, диарея с водянистыми ис­пражнениями.

Клинические признаки: жажда, сухость слизистых оболочек, гипернатриемия (более 150 ммоль/л). Эти симптомы наблюдают при потере около 1—2 л жидкости. Если дефицит жидкости достигает 4—5 л, то нарастает артериальная гипотензия, повышается относительная плотность мочи при ус­ловии нормальной функции почек. При выраженной гипертонической дегид­ратации (гипернатриемия более 160 ммоль/л) развиваются нарушения функ­ции ЦНС: общая слабость, дезориентация, галлюцинации, судороги, кома.

При гипертонической дегидратации дефицит воды определяют по фор­муле:

Дефицит воды = ([Na+] — 142)/142 х 0,6 М,

где [Na + ] — концентрация ионов натрия в организме больного, 0,6 — коэффи­циент содержания воды к массе тела, М — масса тела. Лечение:

1. Если функция пищеварительной системы сохранена, то необходимо
употрeбление значительного количества воды; если сознание нарушено, то
воду вводят через назогастральный зонд.

2. Инфузия 5 % раствора глюкозы с добавлением около 1/3 объема изотонического раствора натрия хлорида. Для предотвращения развития отека го­ловного мозга темп инфузии необходимо ограничивать.

3. При тяжелой гипертонической дегидратации с развитием гиповолемического шока кроме раствора глюкозы вводят растворы коллоидов (гидроксиэтилкрахмала, желатина, декстранов), которые более продолжительное время
задерживаются во внутрисосудистом секторе и быстрее нормализуют показа­тели гемодинамики и микроциркуляцию.

4. Коррекция других электролитных нарушений, прежде всего гипокалиемии.

Изотоническая дегидратация

Изотоническая дегидратация — наиболее распространенный вид наруше­ния ВЭБ — развивается при условии равных потерь воды и электролитов. Ха­paктерна потеря интерстициальной жидкости, но при продолжительной изо­тонической дегидратации может развиться и внутриклеточная дегидратация.

Этиология: кровотечения, ожоги, форсированный диурез, свищи же­лудка, поджелудочной железы и тонкой кишки, кишечная непроходимость, тонкокишечная диарея (холера), рецидивирующая рвота.

Клинические признаки: нарушения сознания в зависимости от степени дегидратации, ортостатическая гипотензия, уменьшение ЦВД, при прогрессировании изотонической дегидратации — шок с выраженной артери­альной гипотензией, олиго- или анурия.

Лечение. Восполняют внутрисосудистый и интерстициальный объемы введением кристаллоидных и коллоидных растворов. Состав растворов, в ос­новном, зависит от качества теряемой жидкости. Например, при рецидивиру­ющей рвоте необходимо корректировать метаболический алкалоз, гипокальциемию и другие электролитные нарушения; при диарее, наоборот, необходи­мо вводить растворы для коррекции метаболического ацидоза. Восполнение объема жидкости необходимо проводить под контролем ЦВД, а еще надежнее — ДЗЛА.

Гипотоническая дегидратация

При гипотонической дегидратации происходят потери гиперосмолярной жидкости, прежде всего, богатой ионами натрия, поэтому понижается осмолярность плазмы крови и в ней уменьшается содержание ионов натрия. Таким образом, вода перемещается из гипотонического сектора (в данном случае — внутрисосудистого и интерстициального) в гипертонический (внутриклеточ­ный), поэтому этот вид дегидратации начинается с уменьшения внутрисосу­дистого объема воды и гиповолемии, а дегидратация клеток возникает при тя­желой степени гипотонической Дегидратации. Степень тяжести гипотоничес­кой дегидратации зависит от степени уменьшения осмолярности плазмы крови и содержания в ней ионов натрия.

Этиология: рвота концентрированным желудочным содержимым, при­менение салуретиков, диета с низким содержанием ионов натрия, продолжи­тельный прием слабительных лекарственных средств, заболевания почек с на­рушением реабсорбции ионов натрия, недостаточность функции надпочечни­ков.

Клинические признаки зависят от степени гиповолемии и гипонатриемии, поэтому преобладают признаки нарушения кровообращения (холод­ная и бледная кожа, общая слабость), в тяжелых случаях — признаки гиповолемического шока (нарушения функции ЦНС, судороги, кома).

Лечение. Основным методом лечения является коррекция гинонатриемии. Дефицит ионов натрия рассчитывают по формуле:

Дефицит натрия (ммоль/л) = (142 — [Na+]) х 0,2 М,

где [Na + ] — концентрация ионов натрия в организме больного, 0,2 — коэффи­циент, М — масса тела.

Для восполнения дефицита Na + и жидкости используют гипертонический раствор натрия хлорида (если у больного алкалоз и гипохлоремия) либо рас­твор натрия гидрокарбоната (если у больного ацидоз и гиперхлоремия). При­знаками эффективности проведенного лечения являются нормализация пуль­са, АД, ЦВД и др.

При тяжелых нарушениях функции ЦНС коррекцию гипонатриемии вы­полняют медленным введением соответствующих растворов (1—2 ммоль/ч). Если у больного развиваются симптомы гипергидратации на фоне гипонатри­емии, то дальнейшую коррекцию концентрации натрия можно проводить с од­новременным назначением фуросемида.

Необходимо помнить, что при коррекции гипотонической дегидратации высока вероятность развития гипокалиемии, которую также необходимо свое­временно корректировать.

Дата добавления: 2018-02-15 ; просмотров: 144 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

Нарушение водно-электролитного баланса – это состояние, которое возникает при недостатке или избытке в организме воды и жизненно важных электролитов: калия, магния, натрия, кальция. Основные виды патологии: дегидратация (обезвоживание) и гипергидратация (водная интоксикация).

Патологическое состояние развивается, когда поступление жидкости и электролитов не соответствует потребностям организма или нарушаются механизмы выделения и регуляции.

Клинические проявления и их выраженность зависят от вида патологии, скорости развития изменений, глубины нарушений.

Обезвоживание

Дегидратация развивается, когда потери воды превышают ее поступление. Симптомы обезвоживания проявляются, если дефицит жидкости достигает 5% массы тела. Состояние пpaктически всегда сопровождается дисбалансом натрия, в тяжёлых случаях и других ионов.

При обезвоживании увеличивается вязкость крови, повышается риск тромбозов.

Гипергидратация

Патология развивается, когда поступление воды больше, чем ее выделение. Жидкость не задерживается в крови, а переходит в межклеточное прострaнcтво.

Дисгидратация и гипергидратация сопровождаются различными электролитными нарушениями, каждое из которых имеет свои симптомы.

Дисбаланс калия и натрия

Калий – главный внутриклеточный ион. Он участвует в синтезе белка, электрической активности клетки, утилизации глюкозы. Натрий содержится в межклеточном прострaнcтве, участвует в работе нервной, сердечно-сосудистой системы, обмене углекислого газа.

Гипокалиемия и гипонатриемия

Симптомы дефицита калия и натрия схожи:

• редкий пульс, в тяжёлых случаях возможна остановка сердца;
• дискомфорт в гpyди;
• головокружение;
• слабость.

• отёки;
• повышение артериального давления.

Дисбаланс кальция

Ионизированный кальций участвует в работе сердца, скелетных мышц, свёртывании крови.

• судороги;
• парестезии – ощущение жжения, ползания мурашек, покалывания рук, ног;
• приступы сердцебиений (пароксизмальная тахикардия).

• повышенная утомляемость;
• слабость мышц;
• редкий пульс;
• нарушение работы органов пищеварения: тошнота, запоры, вздутие кишечника.

Дисбаланс магния

Магний оказывает тормозящее действие на нервную систему, помогает клеткам усваивать кислород.

• слабость;
• сонливость;
• редкий пульс;
• редкое дыхание (при выраженном отклонении от нормы).

Методы восстановления водно-электролитного гомеостаза

Основное условие восстановления баланса воды и электролитов в организме – устранение причины, которая спровоцировала нарушение: лечение фонового заболевания, коррекция дозы мочегонных препаратов, адекватная инфузионная терапия после оперативных вмешательств.

В зависимости от степени выраженности симптомов и тяжести состояния пациента лечение проводят амбулаторно или в стационаре.

Лечение в домашних условиях

При начальных признаках электролитного дисбаланса назначают таблетированные препараты, содержащие микроэлементы. Обязательное условие – отсутствие рвоты и диареи.

При рвоте и диарее . Цель ее – восстановление потерянного объёма жидкости, обеспечение организма водой, электролитами.

Соотношение электролитных и бессолевых растворов зависит от пути потери жидкости:

• преобладает рвота – принимайте солевые и бессолевые средства в соотношении 1:2;
• рвота и понос выражены одинаково – 1:1;
• преобладает диарея – 2:1.

При своевременном начале и правильном проведении эффективность лечения достигает 85%. Пока не прекратилась тошнота, пейте по 1-2 глотка каждые 10 минут. При улучшении самочувствия увеличивайте дозу.

Лечение в стационаре

При ухудшении состояния показана госпитализация. В стационаре жидкость с электролитами вводят капельно внутривенно. Для выбора раствора, объёма, скорости его введения определяют количество натрия, калия, магния, кальция в крови. Оценивают суточное количество мочи, пульс, артериальное давление, ЭКГ.

• растворы натрия хлорида и глюкозы различной концентрации;
• Ацесоль, Дисоль – содержат ацетат и хлорид натрия;
• раствор Рингера – содержит ионы натрия, калия, хлора, натрия, кальция;
• Лактосол – в состав входит лактат натрия, хлориды калия, кальция, магния.

При гипергидратации назначают диуретики внутривенно: Маннитол и Фуросемид.

Профилактика

Если вы страдаете одним заболеванием, которое сопровождается нарушениями баланса воды и электролитов, проводите профилактику. Принимайте препараты калия и магния одновременно с мочегонными. При кишечных инфекциях своевременно начинайте перopaльную регидратацию. Соблюдайте диету и питьевой режим при заболеваниях почек, сердца.

Читать еще:  Как происходит отравление у животных и что при этом нужно делать?

Олигурия и полиурия, гипернатриемия и гипонатриемия — эти нарушения фиксируют у более чем 30% больных при тяжелых церебральных поражениях. Они имеют разное происхождение.

Значительная часть этих нарушений связана с обычными причинами водно-электролитных нарушений (ВЭН) — неадекватным приемом жидкости человеком, сверхмерной или недостаточной инфузионной терапией, использованием мочегонных препаратов, составом применяемых средств для энтерального и парентерального питания и проч.

Врачи должны попытаться устранить возникшие нарушения, проведя коррекцию инфузионной терапии, медикаментозных назначений, режима питания у больного. Если предпринятые действия не принесли ожидаемого результата, и нарушения водно-электролитного баланса всё так же отмечаются, медики могут предположить, что в их основе лежат центральные нейрогенные нарушения.

Водно-электролитные нарушения, как проявление дисфункции ЦНС, могут встречаться при поражениях мозга различной этиологии: травма, инсульт, гипоксическое и токсическое поражение мозга, воспалительные заболевания центральной нервной системы и т.д. В этой статье мы остановимся на трех, самых значимых для клинической пpaктики и исходов, нарушениях: центральном несахарном диабете (CDI), синдроме повышенной секреции антидиуретического гормона (SIADH), синдроме церебральной потери соли (CSWS).

Центральный несахарный диабет

(CDI, cranial diabetes insipidus) — это синдром, который возникает как следствие снижения уровня антидиуретического гормона (АДГ) в плазме. Появление этого синдрома связано с нeблагоприятным общим исходом и cмepтью мозга. Его возникновение говорит о том, что в патологический процесс вовлечены глубокие структуры мозга — гипоталамус, ножки гипофиза или нейрогипофиз.

Что касается симптомов, проявляется полиурия более 200 мл/час, и гипернатриемия более 145 ммоль/л, признаки гиповолемии. Моча имеет низкий удельный вес ( 40 мм рт. ст.), BE (= 3,5+12 ммоль/л).

Причинами респираторного ацидоза могут быть гиповентиляция в ре­зультате обструктивных форм эмфиземы легких, бронхиальной астмы, на­рушения вентиляции легких у ослабленных больных, обширных ателекта­зов, пневмонии, синдрома острого легочного повреждения.

Основная компенсация дыхательного ацидоза осуществляется почками путем форсированного выведения Н + и СГ, повышения реабсорбции НС0 3 .

В клинической картине дыхательного ацидоза преобладают симптомы интpaкраниальной гипертензии, которые возникают из-за церебральной ва-зодилатации, вызываемой избытком С0 2 . Прогрессирующий респиратор­ный ацидоз приводит к отеку мозга, выраженность которого соответствует степени гиперкапнии. Нередко развивается сопор с переходом в кому. Пер­выми признаками гиперкапнии и нарастающей гипоксии являются беспо­койство больного, двигательное возбуждение, артериальная гипертензия, тахикардия с последующим переходом в гипотензию и тахиаритмию.

Лечение респираторного ацидоза в первую очередь заключается в улучше­нии альвеолярной вентиляции, устранении ателектазов, пневмо- или гид­ротоpaкса, санации трахеобронхиального дерева и переводе больного на ИВЛ. Лечение необходимо проводить в срочном порядке, до развития ги­поксии в результате гиповентиляции.

ж Респираторный (дыхательный) алкалоз хаpaктеризуется снижением уровня рС0 2 ниже 38 мм рт. ст. и подъемом рН выше 7,45-7,50 в результа­те усиления вентиляции легких как по частоте, так и по глубине (альвео­лярная гипервентиляция).

Ведущим патогенетическим звеном респираторного алкалоза является снижение объемного мозгового кровотока в результате повышения тонуса мозговых сосудов, что является следствием дефицита С0 2 в крови. На пер­воначальных этапах у больного могут отмечаться парестезии кожи конеч­ностей и вокруг рта, мышечные спазмы в конечностях, легкая или выра­женная сонливость, головная боль, иногда более глубокие нарушения соз­нания, вплоть до комы.

Профилактика и лечение дыхательного алкалоза прежде всего направле­ны на нормализацию внешнего дыхания и воздействие на патогенетиче­ский фактор, вызвавший гипервентиляцию и гипокапнию. Показанием для перевода больного на ИВЛ служат угнетение или отсутствие спонтанного дыхания, а также одышка и гипервентиляция.

9.5. Инфузионная терапия водно-электролитных нарушений и кислотно-основного состояния

Инфузионная терапия является одним из основных методов в лечении и профилактике нарушений функций жизненно важных органов и систем у больных хирургического профиля. Эффективность инфузион-

ной терапии зависит от обоснованности ее программы, хаpaктеристики инфузионных сред, фармакологических свойств и фармакокинетики препарата.

Для диагностики волемических нарушений и построения программы ин­фузионной терапии в до- и послеоперационном периоде имеют значение тургор кожи, влажность слизистых оболочек, наполнение пульса на пери­ферической артерии, ЧСС и АД. Во время оперативного вмешательства ча­ще всего оценивают наполнение периферического пульса, почасовой диу­рез, динамику АД.

Проявлениями гиперволемии являются тахикардия, одышка, влажные хри­пы в легких, цианоз, пeниcтая мокрота. Степень волемических нарушений отражают данные лабораторных исследований — гематокрит, рН артериаль­ной крови, относительная плотность и осмолярность мочи, концентрация натрия и хлора в моче, натрия в плазме.

К лабораторным признакам дегидратации относят увеличение гематок-рита, прогрессирующий метаболический ацидоз, относительную плотность мочи более 1010, снижение концентрации Na + в моче менее 20 мэкв/л, ги-перосмолярность мочи. Хаpaктерных для гиперволемии лабораторных при­знаков нет. Гиперволемию можно диагностировать по данным рентгеногра­фии легких — усилению сосудистого легочного рисунка, интерстициально-му и альвеолярному отеку легких. ЦВД оценивают в соответствии с опреде­ленной клинической ситуацией. Наиболее показательным является тест с объемной нагрузкой. Незначительный прирост (1-2 мм рт. ст.) ЦВД после быстрой инфузии кристаллоидного раствора (250-300 мл) указывает на гипо-волемию и необходимость увеличения объема инфузионной терапии. И наобо­рот, если после проведения теста прирост ЦВД превышает 5 мм рт. ст., необходимо снизить темп инфузионной терапии и ограничить ее объем. Инфузионная терапия предполагает внутривенное введение коллоидных и кристаллоидных растворов.

а Кристаллоидные растворы — водные растворы низкомолекулярных ионов (солей) быстро проникают сквозь сосудистую стенку и распределя­ются во внеклеточном прострaнcтве. Выбор раствора зависит от хаpaктера потери жидкости, которую следует восполнить. Потерю воды возмещают гипотоническими растворами, которые называют растворами поддержи­вающего типа. Дефицит воды и электролитов восполняют изотоническими электролитными растворами, которые называют растворами замещающего типа.

▲ Коллоидные растворы на основе желатины, декстрана, гидроксиэтил-крахмала и полиэтиленгликоля поддерживают коллоидно-осмотическое давление плазмы и циркулируют в сосудистом русле, оказывая волемиче-ский, гемодинамический и реологический эффект.

В периоперационном периоде с помощью инфузионной терапии вос­полняют физиологические потребности в жидкости (поддерживающая те­рапия), сопутствующий дефицит жидкости, потери через операционную ра­ну. Выбор инфузионного раствора зависит от состава и хаpaктера теряемой жидкости — пот, содержимое желудочно-кишечного тpaкта. Интраопераци-онная потеря воды и электролитов обусловлена испарением с поверхности операционной раны при обширных хирургических вмешательствах и зави­сит от площади раневой поверхности и продолжительности операции. Со­ответственно интраоперационная инфузионная терапия включает воспол­нение основных физиологических потребностей в жидкости, устранение предоперационного дефицита и операционных потерь.

Таблица 9.2. Содержание электролитов в средах желудочно-кишечного тpaкта

Физиология и нарушения водно-солевого обмена (методические материалы к пpaктическим и семинарским занятиям)

Информация

Справочное пособие содержит информацию о физиологии водно-солевого обмена (ВСО). Также представлена информация о методах клинической и лабораторной диагностики нарушений ВСО. Перечислены варианты дисгидрий и методы лечения. Предназначается для врачей всех специальностей, курсантов ФПК и студентов медвузов.

Вода организма

Электролитный состав организма

Факторы, влияющие на перемещение внеклеточной воды в организме

Как уже упоминалось выше, вода является трaнcпортной средой, переносящей питательные вещества и кислород к клеткам и уносящей продукты метаболизма от клеток через интерстициальное прострaнcтво в кровоток. Возникает вопрос – каким образом вода «знает» куда и что переносить?

Физиология рассматривает три фактора, определяющих целенаправленное движение воды при трaнcкапиллярном обмене:

2. Часть осмотического давления, создаваемую в биологических жидкостях белками, называют коллоидно-осмотическим (онкотическим) давлением (КОД).

Оно составляет примерно 0,7% осмотического давления (или осмотической концентрации), т. е. около 25 мм рт. ст. (2 мосмоль/кг), но имеет исключительно большое функциональное значение в связи с высокой гидрофильностью белков и неспособностью их свободно проходить через полупроницаемые биологические мембраны.

Механизмы поддержания внутриклеточного объема жидкости и внутриклеточного ионного состава

«Натриевый насос». Мембранная проницаемость Na+ в общем в 10-20 раз меньше, чем К+. Однако наличие градиента концентраций Na+ во вне- и внутриклеточном прострaнcтвах и отрицательный внутриклеточный заряд могли бы обеспечить силу, способную двигать Na+ в сторону клетки.

В действительности этого не происходит, поскольку такая сила оказывается сбалансированной другой, действующей в обратном направлении и называемой натриевым насосом. Энергия натриевого насоса, являющегося специфическим свойством клеточной мембраны, обеспечивается гидролизом аденозинтрифосфата (АТФ) и направлена на выталкивание Na+ из клетки [Whittman R., Wheeler К. Р., 1970].

Эта же энергия способствует движению К+ внутрь клетки. Установлено, что противоположно направленные движения К+ и Na+ осуществляются в пропорции 2:3. По мнению М. W. В. Bradbury (1973), с физиологической точки зрения для К+ этот механизм не столь существен, так как последний в норме обладает высокой способностью проникать через клеточную мембрану. Описанный механизм является основным для обеспечения постоянства концентрации клеточных и внеклеточных компонентов. Принципиально важен тот момент, что осмолярность внутриклеточной воды величина достаточно постоянная и не зависящая от осмолярности внеклеточного прострaнcтва. Это постоянство обеспечивается энергозависимым механизмом.