Анаплазия опухоли

АНАПЛАЗИЯ (греческий ana- — обратно и plasis — образование) — изменение клеток в сторону их обратного развития и уподобления недифференцированным формам как в нормальных (физиологических) условиях, так и в патологических. Термин введен Ганземанном (D. P. Hansemann, 1890—1893). Однако в дальнейшем понятие «анаплазия» стало применяться лишь в отношении опухолевого роста. Термин «анаплазия» — весьма условный, не отражает сущности наблюдаемых изменений, так как в природе обратного развития не происходит. Для хаpaктеристики этого явления несколько удачнее термин «катаплазия» (греческий kata- обозначает движение вниз).

Термин «анаплазия» широко применяется при морфологической и функциональной хаpaктеристике опухолей без должной критической его оценки. При этом обычно имеют в виду прежде всего структурные особенности клеток новообразования, а также возникающих тканевых и органоподобных комплексов; обращают внимание на степень сходства клеток и тканей опухоли с предполагаемыми исходными; указывают, в какой мере элементы опухоли по своей структуре близки к зрелым дифференцированным формам (чем больше они отличаются, тем больше выражена степень морфологической анаплазии). При многих, особенно злокачественных, новообразованиях по виду клеток бывает трудно и даже невозможно судить об их тканевой принадлежности — тогда говорят об особенно значительной анаплазии. В качестве эталонов, помогающих выявить анаплазию, используются клеточные и тканевые структуры, возникающие при регенерации и особенно в эмбриогенезе. Однако никакого тождества с опухолевых структур с последними в действительности нет. Внешнее сходство иногда имеет место, но этого совершенно недостаточно для того, чтобы считать, что опухоль в процессе своего роста и развития (прогрессии) уподобляется регенерирующим тканям и тканям эмбриона и что в действительности наблюдается обратное развитие, называемое анаплазией. Клетки опухолей являются производными клеток организма, однако в опухолевых клетках не открыто никаких морфологических особенностей, присущих только им.

Для роста и развития опухолей хаpaктерен атипизм (атипический рост), при котором клетки и тканевые структуры по морфологической и биохимической хаpaктеристике варьируют больше, чем гомологичные нормальные ткани. Атипизм опухолей является морфологической основой их диагностики. Все приводимые в качестве доказательств анаплазии описания особенностей строения клеток опухоли (размеры клеток, ядер, ядрышек, своеобразие фигур деления, структурные детали, открываемые при электронной микроскопии и тому подобное) по существу свидетельствуют не об анаплазии, а лишь о своеобразии структуры опухоли. Весьма условны представления и о переходе метаплазии (см.) в анаплазию.

Многочисленные исследования по изучению гисто- и цитохимических черт опухолей по их биохимическим, биофизическим, иммунологическим и другим свойствам также свидетельствуют не об анаплазии, а об особенностях обменных процессов (см. Опухоли) со всеми вытекающими последствиями. Поэтому нет оснований говорить об анаплазии химической, физико-химической, энергетической и тому подобное. Можно полагать, что термин «анаплазия», не соответствующий сущности происходящих при опухолевом росте процессов, должен быть исключен и заменен другим.

Библиография: Глазунов М. Ф. Избранные труды, Л., 1971, библиогр.; Давыдовский И. В. Общая патология человека, М., 1969, библиогр.; Струков А. И. Патологическая анатомия, М., 1971; Fischer-Wasе1s В. Allgemeine Geschwulstlehre, Handb. norm. path. Physiol., hrsg. v. A. Bethe u. a., Bd 14, T. 2, S. 1341, В., 1927; Hansemann D. P. Die mikroskopische Diagnose der bosartigen Geschwulste, В., 1897, Bibliogr.

Анаплазия опухоли

Тканевая атипичность, или анаплазия

Одной из важных особенностей истинных опухолей является их атипичность — изменение структуры и функции клеток опухоли и нeнopмaльное ее отношение к окружающей ткани, т. е. своеобразие ее морфологических и функциональных свойств по сравнению с той тканью, из которой возникла опухоль. В основе атипичности лежит анаплазия — понижение дифференциации ткани, как бы обратное ее развитие и возврат к эмбриональному состоянию.

Морфологическая анаплазия

Она выражается в том, что паренхима опухолей отличается разнообразием величины и формы клеточных элементов, увеличением числа хромосом, явлениями гиперхроматоза, увеличением центросом и аппарата Гольджи, несоответствием между массой протоплазмы и массой увеличенного и богатого хроматином ядра, крупным ядрышком, уменьшением числа митохондриев и изменением их структуры, атипичностью митозов.

Все перечисленные особенности клеточного строения опухоли выражены в различной степени. Но они не могут считаться строго специфическими только для опухолевых клеток.

В опухолях бывает нарушено взаиморасположение клеточных элементов, которые не формируются в нормальные тканевые комплексы. Например, в железистых опухолях железистые дольки иногда отсутствуют, а если и формируются, то не имеют обычного строения и нередко лишены выводных протоков. Функция железы изменена ввиду нарушения в ней взаимной связи отдельных тканевых элементов.

По строению опухоли обычно отличаются органоидностью, т. е., подобно нормальным органам, состоят по крайней мере из двух тканей — паренхимы и стромы. Основные свойства опухоли связаны со свойствами ее паренхимы. Строма опухоли представляет собой волокнистую соединительную ткань, в которой проходят сосуды и нервы. Нарушены кровообращение и иннервация опухолей.

Клетки опухоли, утрачивая в значительной степени свою дифференциацию, все же иногда сохраняют некоторые функциональные особенности, например, секреторную — желчеобразование в первичных аденомах печени, слизевыделение в опухолях из слизистых оболочек. Иногда наблюдается фагоцитоз (например, у клеток сарком), а также выработка опухолями пигментов, накопление ими гликогена и жира. Ткань опухолей, возникающих из желез внутренней секреции, может сохранять способность выpaбатывать гормоны, как это наблюдается, например, при некоторых опухолях гипофиза, щитовидной железы и надпочечников.

Биохимическая анаплазия

Обнаружены некоторые изменения химического состава клеток опухолей. Чем интенсивнее идет рост ткани, тем она беднее зольными частями и содержит больше воды.

Читать еще:  Как пройти лечение в клинике Ихилов

В опухолях нередко можно наблюдать жировую инфильтрацию и повышение содержания ненасыщенных жирных кислот. Количество липоидов, особенно холестерина, увеличено. Эфиры холестерина преобладают над свободным холестерином. Содержание фосфатидов несколько снижено.

В опухолях нарастает количество гликогена, что следует поставить в связь с нарушением в них углеводного обмена. Этим же объясняется накопление в опухолях молочной и в меньшей степени пировиноградной кислоты.

В связи с увеличением массы клеточных ядер в опухолях возрастает количество нуклеопротеидов и нуклеиновых кислот. Особенно повышено содержание дезоксирибонуклеиновой и рибонуклеиновой кислот. В органоидах клетки содержание РНК понижено, в основном плазменном веществе — повышено. Вследствие повышенного распада нуклеиновых кислот накопляются также пентозы.

Опухолевая ткань хаpaктеризуется нарушением белкового обмена. Белковая структура злокачественных опухолей может быть несколько отличной от нормальной ткани. Обнаружены некоторые изменения в аминокислотном составе, понижено содержание цистина, метионина и тирозина, повышено содержание гистидина, аргинина и лизина. Процессы синтеза белка преобладают над процессами протеолиза. Белок задерживается в опухолевой клетке несколько дольше, чем в норме. Применение метода изотопов позволило установить, что в опухолевую клетку увеличивается поступление ряда аминокислот, например аланина, цистеина, глицина, аспарагина, глутамина, а также пуриновых и пиримидиновых оснований.

В опухолях повышена активность некоторых ферментов: аминопептидаз, трaнcаминаз, дезаминаз, фосфатаз и др. В опухолях наблюдается отклонение в содержании окислительных ферментов, например понижена активность диаферазы, рибофлавина, цитохромоксидазы, дегидрогеназ и ката лазы. Отмечается увеличение содержания редуцирующих систем. Понижена активность липаз. Таким образом, в опухолях обнаружены некоторые отклонения в нуклеиновом, белковом, жировом и углеводном обмене. Наиболее выражены нарушения синтеза белков и нуклеиновых кислот, окисления углеводов, а также изменения активности некоторых ферментов.

Заметно нарушен энергетический обмен.

Особенно нарушается углеводный обмен, являющийся основным источником энергии для роста бластоматозной ткани. Наблюдается повышение гликолиза и относительное угнетение окислительного дыхания. В то время как количественное соотношение энергии гликолиза и энергии дыхания равно в эмбриональных тканях в среднем 1 — 2, в paковых клетках оно может повыситься до 4 — 5. Иными словами, paковая клетка расщепляет глюкозы в 4 — 5 раз больше, чем в состоянии окислить.

Клетка злокачественной опухоли в течение 12 часов может образовать из глюкозы равное себе по весу количество молочной кислоты. Раковая ткань образует молочной кислоты в 100 раз больше, чем кровь, в 200 раз больше, чем мышца в состоянии покоя, и в 8 раз больше, чем мышца при максимальной работе. Бластоматозная ткань способна существовать в анаэробных условиях. В то время как нормальная ткань в условиях кислородного голодания вскоре гибнет, бластоматозная может существовать за счет анаэробного гликолиза, который дает ей энергию, необходимую для синтеза белков и других высокомолекулярных соединений.

В отличие от других тканей (за исключением сетчатки, хрящей, плаценты и мозгового вещества почек) опухолевая ткань хаpaктеризуется также аэробным гликолизом. Даже в присутствии кислорода в ней продолжается усиленное образование молочной кислоты и изменяется эффект реакции Пастера, т. е. торможение гликолиза в присутствии кислорода.

Таким образом, бластоматозная ткань отличается от всякой другой увеличением анаэробного и аэробного гликолиза, нарушением соотношения между гликолизом и дыханием, образованием в ней большого количества молочной кислоты.

Увеличение образования молочной кислоты ведет к повышению кислотности среды. Вследствие этого усиливается способность разбухания соединительнотканных волокон, увеличивается дисперсность коллоидов, изменяется поверхностное натяжение, повышается питание, рост и размножение опухолевых клеток.

Физико-химическая анаплазия

В опухолях несколько увеличивается содержание ионов калия и натрия, обусловливающих набухание коллоидов. Они относительно бедны кальцием и магнием. Чем быстрее совершается бластоматозный рост, тем более нарушен коэффициент К/Са.

В опухолевых клетках изменяются коллоидные свойства протоплазмы. Увеличена дисперсность коллоидов, понижено их поверхностное натяжение. Изменение поверхностного натяжения объясняется воздействием на коллоиды некоторых продуктов обмена, содержание которых в бластоматозной ткани увеличено (например, молочной кислоты).

Кислотно-щелочное равновесие изменено в кислую сторону, что может повести к повышению концентрации водородных ионов. Вследствие нарушения обмена веществ и накопления недоокисленных продуктов обмена наблюдается повышение осмотической концентрации тканевой среды.

Электрический заряд в опухолях выше, чем в соответствующей нормальной ткани. Это можно объяснить накоплением в ткани электроположительных ионов. Нарушена также электропроводность. Чем злокачественнее рост, тем более снижено сопротивление ткани электрическому току.

Все указанные физико-химические сдвиги в свою очередь объясняются измененным соотношением электролитов в бластоматозной ткани, например увеличением коэффициента К/Ca. Эти изменения вместе с увеличением электропроводности обусловливают повышение проницаемости клеточных мембран. Опыты с инъекцией различных кристаллоидных и коллоидных веществ показывают изменение проницаемости клеток бластоматозной ткани. На этом основано применение некоторых химиотерапевтических средств.

Все перечисленные виды анаплазии не могут считаться строго специфическими для опухолевой ткани, так как сходные явления встречаются и в других растущих тканях. Но в совокупности они (особенно аэробный гликолиз и изменения нуклеопротеидов) хаpaктеризуют ту атипичность, которая отличает бластоматозную ткань от других тканей. Степень атипичности выражена тем больше, чем быстрее рост опухоли, чем он злокачественнее по своему течению.

Анаплазия опухоли

Клетки организма в нормальных условиях выpaбатывают тканевые специфические вещества, которые регулируют митотическую активность клеток, и при этом действуют как ингибиторы. Впервые данное состояние было выявлено в эпидермисе. Вещества имеют название кейлоны, что с греческого переводится «замедлители». Они отвечают за постоянство состава клеток ткани. Что касается опухолевых клеток, то в них имеется нарушение продукции кейлонов.

Читать еще:  Генератор

При введении в опухолевую ткань кейлоны способствуют замедлению ее роста, поэтому в опухолевых клетках снижается митотическая активность. Анаплазия бывает не только морфологическая, существует гистохимическая и биохимическая анаплазия.

Если это биохимическая анаплазия, в опухолевой ткани возникают особенности обмена, которые отличают их от нормальных. Сейчас известно, каждая обследованная опухоль обладает спектром биохимических хаpaктеристик, и в ней имеются различные комбинации, являющиеся отклонениями от нормы. Такие вариабельности злокачественных новообразований являются закономерностью. Опухолевая ткань богата нуклеиновыми кислотами, гликогеном, холестерином. Кроме того, в ткани опухоли происходит преобладание гликолитических процессов над окислительными. Каталитических аэробных систем в них мало. При выраженных гликолитических процессах в тканях накапливается молочная кислота. Такой своеобразный опухолевый обмен делает ее более схожей с эмбриональной тканью, так как в ней так же имеется преобладание анаэробного гликолиза. От нормальных клеток опухолевые клетки отличаются с учетом своей антигенной структуры.

Особенности анаплазии

При морфологической анаплазии паренхима опухоли имеет следующие отличия:

• Разнообразие размера, формы элементов клеток
• Увеличенное число хромосом
• Явления гиперхроматоза
• Увеличение центросом, аппарата Гольджи
• Несоответствие массы протоплазмы с увеличенным ядром
• Уменьшенное число митохондриев
• Атипичность митозов

Данные особенности имеют не одинаковую степень выраженности, хотя, их нельзя считать строго специфическими признаками опухолевых клеток. Бывает, что при анаплазии взаиморасположение клеточных элементов нарушено, не происходит их формирование в нормальные процессы. К примеру, в железистых опухолях иногда могут отсутствовать железистые дольки. Или же, они не соответствуют нормальному строению, отсутствуют выводные протоки.

По своему строению между опухолями имеется отличие в органоидости. То есть, так же, как и нормальные органы, опухоли имеют в своем составе не менее двух тканей, это стромы и паренхимы. Основные свойства опухоли обусловлены свойствами, которые присущи ее паренхиме. Строма опухоли является соединительной волокнистой тканью, в ней проходят нервы, сосуды. Иннервация и кровообращение опухолей являются нарушенными. В некоторых случаях опухолевые клетки при значительной утрате своей дифференциации все-таки способны сохранять ряд функциональных особенностей. К примеру, сохраняется секреторная функция.

Биохимическая и физико-химическая анаплазия

При физико-химической анаплазии в опухоли в определенной степени происходит увеличение содержания ионов натрия и калия, которые обуславливают набухание коллоидов. Они являются относительно бедными магнием и калием. Притом, при более быстром бластоматозном росте происходит выраженное нарушение коэффициента К/Са. Опухолевые клетки содержат измененные свойства протоплазмы. Дисперсность коллоидов увеличена, а их поверхностное натяжение понижено. Изменение натяжения вызвано тем, что на коллоиды оказывают влияние некоторые продукты обмена, если бластоматозная ткань содержит их в избытке.

Подобные физико-химические свойства при анаплазиях можно объяснить тем, что имеет место измененное соотношение электролитов в ткани. Проведенные с инъекциями коллоидных и различных кристаллоидных веществ опыты показывают, что изменяется клеточная проницаемость бластоматозной ткани. Именно этими особенностями вызвано использование ряда химиотерапевтических препаратов. Каждый из видов анаплазии нельзя считать строго специфичными, потому что и в других тканях имеются сходные явления.

Свойства опухолей

Организмом и опухолью.

Клеток. Понятие об опухолевой прогрессии. Отношение между

Роста. Причины образования опухолей. Механизмы опухолевого перерождения

Определение понятия опухоль. Биологические особенности опухолевого

Опухоль — это типичный патологический процесс в виде разрастания ткани, которое хаpaктеризуется потенциальной безграничностью и нерегулированностью роста, а также атипизмом структурных элементов.

Универсальным и обязательным свойством всех опухолей — доброкачественных и злокачественных — их способность к неограниченному росту. Это коренной признак любой опухоли. Бесконтрольная чрезмерная пролиферация опухолевых клеток вовсе не значит, что они делятся быстрее, чем гомологичные клетки здоровой ткани. Напротив, некоторые здоровые ткани растут значительно быстрее, чем самая злокачественная опухоль, например эмбрионы клетки, регенерирующая печенка.

Следовательно, не скорость деления и роста, а хаpaктер его отличает пролиферацию опухолевых клеток от пролиферации нормальных.

Безграничность роста опухолевых клеток заключается в том, что они не способны исчерпать ресурс деления. Выяснено, что в каждой клетке заложена генетическая программа, которая ограничивает количество ее делений. Опухолевая клетка в результате генной соматической мутации теряет эту ограничивающую программу и начинает делиться «безгранично», избегая старения, вплоть к cмepти организма-хозяина. Если такие клетки из живого организма перенести на другой, того же вида, то они приживутся и опять будут делиться до cмepти организма-реципиента. Если же эти клетки перенести на питательную среду, то и там они будут делиться бесконечное число раз. Эта способность опухолевых клеток к безграничному делению доминантно передается следующим клеточным поколениям.

Опухолевой клетке свойственна еще одна черта — нерегулированность роста. На уровне всего организма клеточный рост контролируется нервной и эндокринной системами, а на местном уровне — митогенами и кейлоном. Опухолевая клетка выходит из-под этого контроля, то есть проявляет автономность, независимость роста. Понятно, что эта автономность не абсолютная, но тот или другой мерой хаpaктерная для всех опухолей. Если опухоль частично хранит способность поддаваться контролирующему влиянию гормонов, то ее называют гормон-зависимой, а если она полностью теряет эту способность — гормон-независимой. Автономность вовсе не означает, что опухоль потеряла любые связи с организмом. Эти связки стали вторыми, их можно охаpaктеризовать как отношения между организмом-хозяина и тканью-паразитом.

Читать еще:  Физкультура и упражнения при аденоме предстательной железы

Третья отличительная черта опухолевых клеток — анаплазия, под которой понимают стойкую дифференциацию их, потерю хаpaктерной для нормальных клеток способности образовывать специфические тканевые структуры или продуцировать специфические вещества. Другими словами, это возвращение к эмбрионному состоянию, это упрощение структурно-химической организации.

Опухоль возникает из одной материнской клетки, которая испытывает генную мутацию. От общего нормального предка опухолевые клетки отличаются по многим параметрам. Это отличие касается структуры клеток и их органоидов, метаболизма, специфических свойств и функций. Поэтому выделяют морфологическую, биохимическую, физико-химическую, иммунологическую и функциональную анаплазию.

Суть морфологической анаплазии сводится к появлению тканевой, клеточной и субклеточной атипизма. Опухолевым клеткам присущий полиморфизм — они приобретают как меньшие, так и большие размеры, а также не свойственную нормальным клеткам форму. Отношение между ядром и цитоплазмой сдвигается в пользу ядра за счет его увеличения. Наблюдаются многоядерность, гиперхроматоз ядер в результате нагромождения в них нуклеиновых кислот, увеличение количества ядер и миграция их в цитоплазму. Из субклеточных структур наибольших изменений испытывают митохондрии. Количество и размеры их уменьшаются, мембраны утончаются, кристы также утончаются и исчезают. На тканевом уровне наблюдаются изменения размеров и формы структур, образованных опухолевыми клетками. Это касается, например, железистых фолликулов в аденокарциномах и очагов окостенения в остеосаркомах. Иногда опухоль полностью теряет морфологические признаки, которые указывали бы на происхождение ее из определенной дифференцированной ткани.

Биохимическая анаплазия — это особенности метаболизма опухолевых клеток, вызванные изменениями их генетического аппарата. Канцерогены способны не только нарушать процесс митоза и запускать механизмы безграничного деления, но и подавлять или растормаживать другие гены. Возникает внутриклеточный дисферментоз — одни ферменты затормаживаются, зато другие активируются или начинают синтезироваться совсем новые вещества, которых в нормальных клетках не было.

Самые хаpaктерные биохимические особенности опухолевых клеток касаются обмена белков и углеводов. Синтез белков преобладает над их распадом. Для построения собственных белков опухоль захватывает аминокислоты из вторых органов («опухоль — ловушка для азота«).

Среди физико-химических особенностей опухолевых клеток следует выделить такие: ацидоз в результате нагромождения молочной кислоты, внутриклеточную гидратацию, нагромождение ионов калия, повышения электропроводимости, уменьшения вязкости коллоидов, увеличения негативного заряда мембран, уменьшения их поверхностного натяжения.

Под иммунологической анаплазией понимают изменения антигенных свойств опухолевой клетки. Эти изменения — результат перестройки белкового обмена. Известно, что каждая клетка синтезирует специфический для нее набор антигенов. В опухоли этот набор изменяется. Различают антигенное упрощение и антигенное осложнение.

Антигенное упрощение хаpaктеризуется тем, что число антигенов, которые синтезирует опухолевая клетка, уменьшается в несколько раз.

Антигенное осложнение проявляется антигенной дивергенцией и антигенной реверсией.

— антигенная дивергенция заключается в том, что опухолевые клетки начинают синтезировать не свойственные соответствующим здоровым клеткам антигены, но эти антигены синтезируются вторыми клетками. Например, опухоль печени может синтезировать антигены селезенки или почек.

— антигенной реверсией называют синтез опухолью эмбрионных антигенов. Рак печени человека синтезирует а-фетопротеин, который служит тестом для его диагностики. По мере злокачественности опухоли она начинает синтезировать антигены, хаpaктерные для более ранних этапов внутриутробного развития.

Функциональная анаплазия проявляется потерей или искажением выполняемой клеткой функции. В опухолевых клетках щитовидной железы может снижаться или повышаться тезис тиреоидных гормонов, вплоть к возникновению микседемы или тирео-токсикоза. В некоторых случаях опухоли начинают синтезировать не свойственные им продукты. Например, опухоли легких и бронхов могут синтезировать гормоноподобные вещества.

Большая советская энциклопедия. — М.: Советская энциклопедия . 1969—1978 .

Смотреть что такое «Анаплазия» в других словарях:

Анаплазия — (от др. греч. ἀνα ‘назад, обратно’ и πλάσις ‘образование’) переход живых клеток и тканей в недифференцированное состояние, вплоть до полной невозможности определения происхождения клетки. При этом клеточная ткань теряет способность выполнять свои … Википедия

анаплазия — сущ., кол во синонимов: 1 • возврат (14) Словарь синонимов ASIS. В.Н. Тришин. 2013 … Словарь синонимов

Анаплазия — * анаплазія * аnaplasia возврат клетки (от греч. обратно, образование) к более простой, недифференцированной форме, вплоть до полной невозможности определения происхождения клетки. При этом клеточная ткань теряет способность выполнять свои… … Генетика. Энциклопедический словарь

АНАПЛАЗИЯ — (anaplasia) утрата клеткой ее нормальных хаpaктеристик или дифференцировки, которая может быть до такой степени сильной, что невозможно бывает даже установить происхождение клетки. Анаплазия часто встречается у быстро растущих злокачественных… … Толковый словарь по медицине

анаплазия — (anaplasia; греч. anaplasis преобразование; ана + plasis формирование; син. катаплазия) стойкая дедифференцировка клеток злокачественной опухоли с изменением их структуры и биологических свойств … Большой медицинский словарь

анаплазия — анапл аз ия, и … Русский орфографический словарь

Анаплазия — Изменение биологических свойств клеток, снижение их дифференцировки, ослабление взаимосвязей … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

Анаплазия (Anaplasia) — утрата клеткой ее нормальных хаpaктеристик или дифференцировки, которая может быть до такой степени сильной, что невозможно бывает даже установить происхождение клетки. Анаплазия часто встречается у быстро растущих злокачественных опухолей.… … Медицинские термины

анаплазия биологическая — (a. biologica) А., проявляющаяся утратой клетками всех функций, кроме функции размножения … Большой медицинский словарь

анаплазия биохимическая — (a. biochemica) А., проявляющаяся утратой клетками части ферментных систем, хаpaктерных для исходных клеток … Большой медицинский словарь