Хаpaктеристика ревматических пороков сердца

Что такое ревматический порок сердца и кому он угрожает? Описание и классификация

Ревматический порок сердца – это группа приобретенных хронических дегенеративных заболеваний сердечных клапанов, хаpaктеризующаяся прогрессирующим поствоспалительным фиброзом и разрушением клапанных створок.

Болезнь развивается в течение 1-3 лет с момента перенесения острой ревматической лихорадки. Частота встречаемости – 2 случая на 100 000 населения.

Что это такое?

В первую очередь ревматические пороки сердца сопровождаются гемодинамическими значимыми нарушениями сердечных клапанов — аортального, митрального или трикуспидального. Вторичным признаком считаются изменения в камерах сердца. Аутоиммунные антитела — причина нарушения соединительной ткани створок в клапанах.

После такой дезорганизации створки клапана уже не в состоянии закрыть клапанное отверстие. Усиленный ток крови в систолу увеличивает левое предсердие, что приводит к застою крови сначала в малом, далее в большом круге кровообращения.

Здесь большое значение имеет наследственная и конституциональная предрасположенность к заболеванию. Ревматизм у детей имеет инфекционно-аллергическую природу, он невозможен без предшествующей стрептококковой инфекции (фарингита, скарлатины, ангины).

Больше полезного о ревматическом пороке сердца узнайте из видео Елены Малышевой:

Осложнением каких заболеваний выступает ревматизм, провоцирующий пороки сердца?

Ревматизм — это осложнение острых инфекционных заболеваний горла, кожи, почек и других органов, вызываемых бета-гемолитическим стрептококком группы А.

К развитию пороков сердца при ревматизме приводят:

• Ревматический миокардит — воспаление мышечной оболочки сердца, чаще всего не приносящее серьезных осложнений.
• Ревматический эндокардит — воспалению подверглась внутренняя оболочка. Часто является причиной недостаточности митрального клапана.
• Ревматический перикардит — воспаляется внешняя оболочка. Хаpaктерен для тяжелого течения ревмокардита.
• Панкардит — наиболее сложный случай, при котором воспалены все слои сердца, и оно не в состоянии нормально сокращаться. Является причиной серьезных осложнения и нарушений кровообращения, а также может привести к остановке сердца.

Классификация, клиника и осложнения

Коды по МКБ-10

• I05.0 — стеноз;
• I05.1 — недостаточность;
• I05.2 — сочетанное поражение.

• I06.0 — стеноз;
• I06.1 — недостаточность;
• I06.2 — сочетанное поражение.

• I07.0 – стеноз;
• I07.1 — недостаточность;
• I07.2 — сочетанное поражение.

• I08.0 – аортально-митральный;
• I08.1 — митрально-трикуспидальный;
• I08.2 – аортально-трикуспидальный;
• I08.3 – аортально-митрально-трикуспидальный.

• I09.8 — поражение легочного клапана.

Частота встречаемостиу

Почему чаще всего поражается митральный клапан?

Преобладающее поражение митрального клапана связано с особенностями его анатомического строения. Клапан состоит из двух створок, поддерживаемых тонкими и растяжимыми волокнами (хордами). В момент сокращения желудочка кровь оказывает на хорды выраженное давление, что приводит к прогибанию створок (пролапсу).

Пролапс в большинстве случаев не имеет клинических проявлений, но является фактором задержки в этой области аутоиммунных комплексов, образующихся при ревматизме, что и вызывает более частое поражение митрального клапана.

Во сколько лет чаще формируется?

Средний возраст развития патологии – 35-45 лет. При естественном течении болезни пятилетняя выживаемость составляет 50%.

Может ли быть врожденным?

Данное заболевание является приобретенным (полученным в течение жизни). У плода вследствие генетических мутаций могут развиться только врожденные аномалии, в образовании которых ревматизм принимает косвенное участие (если обнаруживается у беременной).

У плода ревматизм развиться не может благодаря наличию плацентарного барьера и отсутствию антител против стрептококка.

Методы диагностики

Как выявляются ревматические пороки сердца? Подтвердить ревматическую природу болезни позволяют:

1. Опрос и изучение медицинской документации (наличие стрептококковой инфекции в анамнезе);
2. Определение уровня антистрептолизина-О в крови (уровень АСЛ-О повышен);
3. Выделение стрептококка из зева (мaзoк);
4. Биопсия с последующей гистологией (в микропрепарате сердца выявляют иммунные комплексы).

Cначала врач проводит осмотр и опрос пациента. Обращают внимание на неестественную бледность кожи, доходящую в некоторых местах на лице до синюшности, одышку и отеки. Прослушивание сердца проводится для выявления аритмии и посторонних шумов, природу которых определяют дальнейшие исследования.

Опрос нужен для обозначения возможных причин ревматизма и следующих за ним пороков, больной рассказывает врачу о перенесенных инфекционных заболеваниях и болезнях близких родственников.

Среди инструментальных исследований самым простым является электрокардиограмма (ЭКГ), которая проверяет ритм сердца и выявляет вид аритмии, блокады, признаки ишемии. С помощью фонокардиографии (ФКГ) определяется наличие шумов в сердце и их отношение к порокам. Размеры сердца проверяют с помощью рентгена грудной клетки.

Главным обследованием, благодаря которому зачастую подтверждается или опровергается гипотеза о наличии порока, является эхокардиограмма (ЭхоКГ, по-другому — УЗИ сердца).

С помощью него диагностируют понижение сократительной способности сердца и нарушения в его структуре.

Большинство методов диагностики могут проводиться на первичном осмотре, когда диагноз еще не подтвержден, или же в диспансерных группах при уже обнаруженном ревматическом пороке.

Применяемые схемы лечения

Консервативное (нехирургическое) лечение направлено на снижение риска осложнений ревматизма, а также на коррекцию сердечного ритма и профилактику недостаточности. Принимать меры рекомендуется сразу же после обнаружения ревматизма. В лихорадочный период больной лечится стационарно, необходим строгий пocтeльный режим.

Прописываются антибактериальные и противовоспалительные препараты. После последней ревматической атаки проводится обязательная профилактика рецидивов в течение следующих пяти лет.

Все пациенты с приобретенными пороками направляются на прием к кардиохирургу, который определяет актуальные сроки для хирургического вмешательства.

Больным со стенозом делается комиссуротомия, сопровождающаяся разъединением створок клапана — это обеспечивает нормальный ток крови. При недостаточности операция сводится к протезированию пораженных клапанов. Сочетанный порок лечится заменой поврежденного клапана на искусственный, изредка вместо этого делают протезирование вместе с комиссуротомией.

Знание причин развития гранулематоза Вегенера — опасного и трудноизлечимого васкулита — поможет пpeдoxpaнить себя от факторов риска.

Последствия

• Мерцательная аритмия;
• Трепетание и фибрилляция желудочков;
• Острая лево- или правожелудочковая недостаточность;
• Хроническая сердечная недостаточность;
• Отек легких.

Меры первичной и вторичной профилактики при стрептококковых заболеваниях

Своевременные профилактические мероприятия позволяют предупредить развитие ревматизма и поражение сердца.

• Гигиена и закаливание;
• Санация очагов инфекции (лечение ангины, рожистого воспаления и других стрептококковых инфекций) препаратами пенициллинов, макролидов;
• Ежегодные врачебные осмотры со взятием мазком на определение стрептококка.

Вторичная профилактика показана людям с перенесенной инфекцией и проводится с помощью антибиотиков пенициллинового ряда (бициллинопрофилактика):

• Экстенциллин 2,4 млн ЕД внутримышечно;
• Бензатин-бензилпенициллин – 0.6-2.4 млн ЕД внутримышечно.

Незначительные преобразования в клапанном аппарате без нарушений в миокарде поначалу остаются в фазе компенсации и не отражаются на трудоспособности больного. Переход в фазу декомпенсации и прогнозы определяются многими обстоятельствами: инфекциями, перенапряжением, повторными атаками, беременностью и родами. Усиливающиеся поражения клапанов — причина развития недостаточности, а наиболее острая декомпенсация часто приводит к летальному исходу.

При ревматических пороках рекомендуется отказаться от вредных привычек и стараться уменьшить физическую активность, соблюдать особую диету, заниматься лечебной физкультурой и проходить курсы лечения на кардиологических курортах.

Сердце — один из главных органов человека, и даже небольшие нарушения его работы приводят к серьезным последствиям. Ревматизм и сопровождающие его пороки сердца могут развиться неожиданно, после перенесенных инфекционных заболеваний, но в наибольшей группе риска — люди, расположенные к кардиологическим заболеваниям генетически.

Чтобы избежать осложнений, нужно своевременно обратиться к врачу при первых подозрениях. Современные методы диагностики и лечения позволяют частично или полностью избавиться от приобретенного ревматического порока.

Тема: Ревматизм. Пороки сердца;

Vitium cordis – стойкое пат.изменение в строении сердца приводящее к нарушению его функции. Различают врожденные и приобретенные пороки сердца.

Причины пороков сердца – ревматизм, инфек.эндокардит (сепсис), атеросклероз, сифилис (отрыв хорд), наиболее частой причной приобретенных пороков сердца явл.ревматизм.

Ревматизм: инфекционно-аллергическое системное, воспалительное заболевание соединительной ткани, с преимущественной локализацией пат.процесс в ССС.

Заболевание развивается в любом возрасте. Но большинство случаев первая атака ревматизма отмечается в детстве (первичная ревматическая лихорадка). В дальнейшем развивается хроническая ревматическая болезнь сердца.

Причиной является стрептококковая инфекция ( бета-гемолитический стрептококк группы А – наиболее частая причина поражений верхних дыхательных путей – придаточные пазухи носа, ангины, тонзиллиты).

стрптококковая инфекция важна т.к у больных есть антистрептококковых антител в высоких титрах. АSL-О – антисттрептолизин О ( в норме титр до 250 единиц в 1 мл). Антистрептокиназа АSK –титры в норме до 100 ЕД в 1 мл. Современное представление о ревматизме впервые описали во Франции в 1835 году Буйо. В России 1836 году Сокольский. Они независимо друг от друга дали описание ревматизма. Поэтому ревматизм — болезнь Сокольского-Буйо. Воспалительный процесс при ревматизме носит системный хаpaктер с поражением соединительной ткани.

1. Мукоидное набухание — перераспределение в соединительной ткани кислых мукополисахаридов.

2. Дезаорганизация соединительной ткани с фибриноидным ее изменением. При этом происходит отложение фибриноида.

3. Затем происходит образование Ашофф-Талалаевских гранулем. Они состоят из крупных базофильных клеток гистиоцитарного происхождения. Ашофф-Талалаевские гранулема чаще располагаются в периваскулярной соединительной ткани, в эндокраде, в интерстиции миокарда.

4. Склероз и гиалиноз.

Клиника: заболевание развивается чз 1-2 недели после перенесенной ангины или другой инфекции. прри этом повышается температура тела, поражаются суставы, все 5 признаков артрита: рубор, долер, тумор, калор, и нарушенная функция. Но поражаются крупные суставы – локтевые, коленные, плечевые по сравнению с ревматоидным артритом. Х-на симметричность поражения суставов и летучесть болей. Ревматический артрит излечим. Деформации суставов после себя не оставляет – лижет суставы, кусает сердце. Но при ревматоидном артрите — деформация межфаланговых сустав, кривошея и девиация кисти. Могут при ревматизме возникать подкожные ревматические узелки, к-е хся образование гранулем, и фибирноидного некроза подкожного коллагена. Ревматические узелки небольшие – от зерна до фасоли, безболезненные, плотные, малоподвижные. Локализуются чаще на внутренней поверхности предплечья, на ногах вокруг лодыжек. узелки появляются незаметно для больных и быстро исчезают без остаточных явлений. На коже может выявляться кольцевая эритема – бледно-розовые высыпания с четко очерченным кольцом и бледным центром. при надавливании эритема исчезает. Встречается редко — в 1-2% случаев.

Ревматическое поражение легких – чаще у детей. Проявляется в виде ревматической пневмонии или легочного васкулита. Наиболее частым проявлением ревматизма является ревматический плеврит как проявление полисерозита. При ревматизме поражается н.с, развивается хорея. При этом возникает двигательное беспокойство с гиперкинезами, что проявляется гримасами, невнятной речью, нарушением почерка, некоординированными движениями, хорея возникает как правило в детском возрасте. Наиболее частым проявлением ревматизма является воспалительное поражения сердца – ревматический кардит или ревмакардит. При этом процесс могут вовлекаться любые оболочки сердца – миокард, эндокард, перикард. если поражаются все оболочки – тогда возникает панкардит. При поражении эндокарда возникает порок сердца. 80% в этиологии .

Читать еще:  Кодировка ушиба стопы в МКБ

При ревматизме чаще вовлекается митральный клапан, реже аортальный в 2 раза, редко трикуспидальный. Таким образом пат. процесс со стороны эндокарда носит необратимый хаpaктер. Возникает порок сердца. В дальнейшем прогноз заболевания будет зависеть от степени компенсации или декомпенсации этого порока. Лаб.диагностика

В активную фазу у больных в клиническом анализе крови лейкоцитоз, возможен лейкоцитарный сдвиг формулы влево. Ускорение СОЭ. Бх анализ крови, С реатив. +, фибриноген больше 4 гл, гипергаммаглобулинемия, увеличение титров антистептококковых АТ

Митральный стеноз – stenosis ostii venosi sinistri — причина ревматизм. При данном пороке происходит сращение створок клапанов и уплотнение створок и утолщение, что приводит к сужению отверстия. При этом подвижность клапана ограничивается, он приобретает вид суженной воронки. При длительном существовании порока происходит обезвествление клапана – кальциноз клапана.

Нарушение гемодинамики – в норме площадь митрального отверстия 4-6 см в квадрате. При пороке может сужаться до 1,5 см и более. Кровь с друдом проходит чз узкое атриовентрикулярное отверстие из левого предсердия в левый желудочек в фазу диастолы левого желудочка. При этом левое предсердие переполняется, в нем повышается давление. Это ведет к гипертрофии ЛП и его дилятации. В начале дилятация тоногенная, когда сократительная способность микоарда ЛП сохранена. Происходит ремоделирование – нарушение геометрии сердца. Тоногенная дилятация — адаптивное ремоделирование.

Сократительная способность ЛП падает, возникает миогенная дилятация ( дезадаптивное ремоделирование). Давление в ЛП повышается, повышается давление в легочных венах. Это рефлекторно вызывает спазм легочных артериол – рефлекс Китаева ( в ответ на повышение давления в легочных венах), что приводитв коненчом итоге к повышению давления в легочной артерии, значит нагрузка на ПЖ, к-ый гипертрофируется и дилятируется. В р-тате чего сократительная способность ПЖ падает, возникает ПЖ недостаточность. повышается давление в полых венах, увеличивается печень, врозникают отеки на нижних конечностях. При митральном стенозе 3 механизма компенсации:

— гипертрофия ЛП -обраты ток крови

— спазм легочных артериол ( рефл.Китаева)

Клиническая картина: отдышка инспираторного х-ра, в начале при физ.нагрузке, а затем и впокое. Отдышка обусловлена застойными явлениями в МКК. Могут беспокоить приступы удушья ( приступы сердечной астмы). Сердечная астма может перейти в отек легких.

Кашель и кровохарканье в рез-тате застойных явлений МКК. У больного может появиться охриплость голоса, за счет давления дилятированного левого предсердия на возвратный нерв.

Боли в области сердца обусловлены нарушением коронарного кровообращения при гипеертрфиии миокарда.

Средцебиение с перебоями ( митральный стеноз ослажняется фибрилляцией предсердий).

Внешний осмотр: если у больного сердечная астма – положение больного – ортопное ( переполнение МКК), акроцианоз, митральный румянец щек и лицо приобретает facies mitralis. Если порок развивается с детства, то отмечается отставание в физическом развитии больного и признаки инфантилизма (митральный нанизм).

Врехушечный толчок не изменяется. При перкуссии можно определить толчек ПЖ зп счет гипертрофии и дилятации ПЖ. Определяется в области абсолютной тупости сердца. 4-5 межреберье у левого края гpyдины. Пульсация в эпигастрии за счет гипертрофии и дилятации ПЖ.

При пальпации в области ВТ определяем диастолическое дрожание (fremissiment cataire). При перкуссии границы АТС вправо и вверх. Сердце приобретает митральную конфигурацию за счет гипертрофии ЛП. Расширение АТС. Аускультация — ритм перепела на верхушке: 1 тон хлопающий ( крови поступит мало и в следующую систолу сила сокращений больше по Старлингу, 2 тон, после 2 тона щелчок открытия митрального клапана). На верхушке выслушаем диастолический шум – протодиастолическим крещендо (единственный) возрастающий. Акцент 2-го тона на легочной артерии за счет легочной гипертензии. Над легочной артерией раздвоение 2-го она – отставание напряжения и колебания клапанов легочной артерии по сравнению с аортой.

Во 2-ом межреберье у левого края гpyдины шум Грэхэма Стила – диастолический шум на легочной артерии т.к расширяется легочная артерия и относительная недостаточность клапанов легочной артерии. АД при митральном стенозе нормальное. Периферический пульс на лучевой артерии: пульс различный на левой и правой руки pulsus difference т.к дилятированное ЛП сдавливает левую подключичную артерию и поэтому пульс различный. При фибрилляции предсердий может возникать дефицит пульса, ЧСС больше, чем частота пульса т.к на периферию доходят не все импульсы. На ЭКГ — отсутствие зубца Р, вместо зубца Р волны мерцания, АВ узел пропускает не все 600 очагов, следовательно пропускает некоторые и разные промежутки RR.

Методы исследовании: R методы — митральная конфигурация и границы сердца смещены вправо. На ЭКГ гипертрофия левого предсердия и ПЖ – Рmitrale широкий, двугорбый. I,II,III — электрическая ось вправо.

Фонокардиография – что микрофон в точках аускультации. Амплитуда первого тона увеличина. Второй тон – регистрируется щелчок открытия митрального клапан OS – 0,04 с- 0,11 с. Чем больше стеноз, тем ближе ко второму тону?. Перед первым тона регистрируется возрастающий диастолический шум.

Эхокардиография – 2 режима – в В режиме определяем отверстие, М режиме — разнонаправленное движение створок.

Митральная недостаточность – insuffietia valvula mitralis — х-ся неполным смыканием створок во время систолы левого желудочка, в р-тате поражения клапанов. Ревматизм, атеросклероз, инфекционный эндокардит и травмы – отрыв хорды. Нарушение гемодинамике – при неполном смыкании створок митрального клапана во время систолы ЛЖ часть крови возвращается в ЛП. Переполняется и гипертрофируется ЛП, во время диастолы ЛЖ кровь из ЛП в ЛЖ поступает в большом объеме, что приводит к переполнению ЛЖ. ЛЖ гипертрофируется и дилятируется. Компенсаторные способности ЛЖ большие, поэтому декомпенсация наступает поздно. Повышенное давление в левом предсердии приводит к увеличению давлению в легочных венах. Дальше рефлекторный спазм легочный артериол ( рефлекс Китаева). повышется давление в легочной артерии, гипертрофируется ПЖ. Таким образом при митральной недостаточности происходит гипертрофия и дилятация ЛЖ, ЛП, ПЖ.

Клиника: Отдышка инспир.х-ра, боли в области сердца, сердцебиение, кашель, кровохарканье. При объективном осмотре акроцианоз, при пальпации сердца верхушечный толчок смещается влево за счет гипертрофии ЛЖ, он разлитой усиленный, высокий, резистентный. В области АТС может определяться толчок правого желудочка. Границы сердца смещены вправо, вверх, влево ( во все стороны). При аускультации На верхушке первый тон ослаблен за счет отсутствия периода замкнутых клапанов, там же выслушивается грубый систолический шум, к-ый проводится в подмышечную область. Над легочной артерией акцент второго тона. Пульс и АД обычно в норме. При R исследовании границы сердца смещены и влево и вправо. Митральная конфигурация сердца. на ЭКГ — гипертрофия ЛП, ЛЖ, а затем гипертрофия ПЖ. На фонокрадиограмме амплитуда 1-го тона уменьшена. После 1-го тона регистрируется убывающий систолический шум. Нужно провести эходоплеркардиографическое исследование (регургитацию).

РЕВМАТИЗМ и приобретенные пороки сердца

Ревматизм – системное инфекционно-аллергическое воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы и частым вовлечением в процесс суставов, серозных оболочек, кожи, ЦНС. Заболевание чаще возникает в детском или юношеском возрасте, имеет хроническое рецидивирующее течение и является основной причиной приобретенных пороков сердца. лечение в Израиле

Классификация ревматизма отражает:
1) фазу течения процесса – активную или неактивную;
2) хаpaктер поражения сердца – ревмокардит (первичный или возвратный), с пороком сердца или без него, миокардиосклероз;
3) поражение других органов – ревматический полиартрит, серозиты, хорея, васкулиты, нефрит, поражение кожи и др.;
4) хаpaктер течения – острое, подострое, затяжное, рецидивирующее, латентное;
5) наличие или отсутствие недостаточности кровообращения. лечение в Израиле

Этиология ревматизма сердца.

Причины развития ревматизма

Патогенез ревматизма сложен. Он связан с генетически обусловленным изменением иммунитета. Если у большинства лиц, подвергшихся воздействию стрептококковой инфекции, возникает устойчивый иммунитет, то у 2–3% людей в связи со слабостью защитных механизмов такого иммунитета не создается, а происходит сенсибилизация организма антигенами стрептококка.

При повторном внедрении в организм возбудителей инфекции возникает сложный иммунный ответ на различные антигены и ферменты стрептококка. Большое значение имеют аутоиммунные процессы: поврежденная соединительная ткань приобретает антигенные свойства, образуются аутоантигены, вызывающие образование аутоантител.

Возникающие при реакции антиген–антитело иммунные комплексы повреждают микроциркуляторное русло и способствуют дальнейшему повреждению соединительной ткани. Повторная инфекция, охлаждение, стрессовые воздействия вызывают новое образование аутоантигенов и аутоантител, закрепляя таким образом патологическую реакцию нарушенного иммунитета и создавая основу для рецидивирующего прогрессирующего течения заболевания.

Клиническая картина крайне многообразна и зависит от степени активности воспалительного процесса, хаpaктера течения и преимущественной локализации воспалительных изменений в соединительной ткани различных органов. Наиболее типичным считается поражение сердца (ревмокардит), суставов (полиартрит) и ЦНС (хорея).

Как правило, заболевание развивается через 1–2 нед. после перенесенной стрептококковой инфекции (ангина, скарлатина, фарингит). В большинстве случаев у больных появляются субфебрильная температура, слабость, потливость. лечение в Израиле

Позднее (через 1–3 нед.) к этим симптомам присоединяются новые, указывающие на поражение сердца. Больные жалуются на сердцебиение и ощущение перебоев в работе сердца, чувство тяжести или боли в области сердца, одышку. Нередко это сочетается с жалобами на боли в суставах, преимущественно крупных, но поражение сердца может быть единственным клиническим проявлением ревматизма.

Ревматический миокардит

Эндокардит

Ревматический полиартрит

Ревматический полиартрит обычно протекает доброкачественно; через несколько дней острые воспалительные явления стихают, хотя нерезкие боли в суставах могут оставаться длительное время. Деформации суставов после ревматического полиартрита никогда не развиваются. Стихание воспалительных явлений со стороны суставов не означает выздоровления больного, поскольку одновременно имеет место поражение сердечно-сосудистой системы. Кроме того, при ревматизме могут поражаться серозные оболочки, кожа, легкие, почки, печень, нервная система.

Читать еще:  Разрыв передней крестовидной связки

При осмотре больных в активной фазе ревматизма обращают на себя внимание бледность кожных покровов, даже при высокой температуре, и повышенная потливость. У некоторых больных на кожи гpyди, живота, шеи, лица появляется кольцевидная эритема – высыпания в виде возвышающихся над кожей и безболезненных бледно-розовых колец. В отдельных случаях в подкожной клетчатке можно прощупать ревматические подкожные узелки – плотные безболезненные образования величиной от просяного зерна до фасоли, чаще всего на разгибательных поверхностях суставов, по ходу сухожилий, в затылочной области. Поражения легких при ревматизме наблюдаются редко и проявляются специфической ревматической пневмонией. Чаще встречаются сухие и экссудативные плевриты. Иногда появляются острые боли в животе (абдоминальный синдром), связанные с ревматическим перитонитом, который чаще встречается у детей. В ряде случаев поражается печень (ревматический гепатит). лечение в Израиле
Довольно часто выявляются изменения почек: в моче обнаруживаются белок, эритроциты и др., что объясняется поражением сосудов почек, реже – развитием нефрита. Часто страдает нервная система. Это обусловлено либо ревматическим васкулитом с поражением мелких мозговых сосудов, либо воспалительным поражением головного и спинного мозга. У детей встречается энцефалит с преимущественной локализацией в подкорковых узлах – малая хорея. Она проявляется гиперкинезами (насильственные движения конечностей, туловища, мышц лица), эмоциональной лабильностью.
лечение в Израиле
В анализах крови для острой фазы ревматизма хаpaктерны умеренный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ, в тяжелых случаях до 50–70 мм/ч. Хаpaктерна диспротеинемия: нарастание α2-глобулиновой и γ-глобулиновой фpaкций; повышается содержание фибриногена; появляется С-реактивный белок. Из иммунологических показателей имеет значение повышение титров противо- стрептококковых антител: антистрептолизина-О, гиалуронидазы, антистрептокиназы. На ЭКГ могут выявляться нарушения ритма и проводимости: удлинение интервала P–Q, экстрасистолия; изменения зубца Т. лечение в Израиле

Течение ревматизма.

Диагностика ревматизма

Диагноз первичного ревматизма сложен, поскольку его проявления неспецифичны. Необходимо учитывать связь с перенесенной стрептококковой инфекцией, повышение в крови уровня противострептококковых антител. Помогает диагностике учет больших и малых критериев ревматизма, разработанных американскими кардиологами:
1) большие критерии – кардит, полиартрит, хорея, кольцевидная эритема, подкожные ревматические узелки;
2) малые критерии – ревматизм в анамнезе, артралгии, лихорадка, острофазовые показатели воспаления в крови, удлинение интервала P–Q на ЭКГ.
Сочетание двух больших критериев или одного большого и двух малых при указании на перенесенную стрептококковую инфекцию делают диагноз весьма вероятным. лечение в Израиле

Дифференциальный диагноз первичного ревматизма проводят в первую очередь с инфекционно-аллергическим миокардитом (ИАМ) и нейроциркуляторной дистонией (НЦД). В отличие от ревматизма ИАМ возникает в разгар инфекции без латентного периода, не сопровождается суставным синдромом, симптомами васкулита, лабораторными признаками высокой активности процесса. Для больных с НЦД хаpaктерно многообразие кардиальных жалоб, субфебрилитет при отсутствии признаков поражения миокарда (изменение тонов сердца, появление шумов) и изменений в анализах крови, свойственных ревмокардиту.

В ряде случаев первичный ревматизм дифференцируют с системной красной волчанкой, инфекционным эндокардитом и др. В качестве иммуносупрессивной терапии у больных с высокой активностью процесса, протекающего с признаками серозита, васкулитов, назначают кортикостероиды: преднизолон по 20–30 мг в сутки в течение 10–14 дней с постепенным снижением дозы на 2,5 мг каждые 3–4 дня до 10 мг, после чего дозу снижают еженедельно. При меньшей активности процесса, а также после лечения кортикостероидами назначают аминохинолиновые производные в течение от 6–8 мес. до 1–2 лет.

Хаpaктеристика ревматических пороков сердца

Сердечные пороки, возникшие по причине ревматических осложнений, часто диагностируемых после перенесённых инфекций, относятся к приобретённым заболеваниям.

Такого вида патологии появляются у человека в течение жизни и часто заканчиваются развитием сердечной недостаточности.

Ревматические пороки сердечной мышцы способны возникнуть в любом возрасте. Среди взрослых пациентов недуг чаще всего поражает женщин от 40 до 60 лет, мужчины заболевают гораздо реже. Детский пик заболеваний от 6 до 16 лет.

• Вся информация на сайте носит ознакомительный хаpaктер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
• Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
• Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
• Здоровья Вам и Вашим близким!

Механизм возникновения

Ревматизм — осложнение после перенесённого инфекционного заболевания, тяжёлой этиологии. Недуг представляет собой воспаление соединительной ткани, чаще всего локализующееся в сердечной и сосудистой системе.

На фоне ревматического процесса происходит изменение сердечных границ и образование узелков на стенках миокарда, эндокарда и желудочках, которые в дальнейшем развитии воспаления замещаются рубцеванием. Появившиеся рубцы приводят к развитию таких заболеваний, как кардиосклероз, эндокардит и пр.

Пороки сердца прежде всего проявляются нарушением функции клапанов, отвечающих за нормальную циркуляцию крови. Под пагубным влиянием патологического процесса, вызванным ревматизмом, возникает недостаточность клапанов. Чаще всего это проявляется плохим оттоком крови в момент диастолы, при нормальном её притоке.

Узелки и рубцы, появившиеся под влиянием воспалительного процесса, становятся препятствием на пути прохождения крови, что причиняет большую перегрузку, расширение лежащих клапанов выше нормы и гипертрофию тканей сердца.

При таком затруднённом сердечном функционировании нарушается полноценное питание миокарда, что приводит к кислородному голоданию и застойной сердечной недостаточности.

В начале развития дезорганизация створки клапана проявляется не сильно. По мере прогрессирования порока, митральный клапан становится не в состоянии полностью закрывать отверстие, что позволяет крови поступать в полость органа в большом объёме. Такой усиленный кровяной ток в систолу значительно увеличивает левое предсердье, как итог у больного возникает застойный процесс сначала в малом круге кровообращения, затем в большом.

На появление ревматических пороков сердца влияет наследственная и конституционная предрасположенность. Это объясняет тот факт, что не всегда и не у всех людей возникают осложнения в виде ревматизма, а если они и проявляются, то не способствуют развитию пороков.

Классификация

Исходя из количества поражённых клапанов, пороки ревматического хаpaктера классифицируют на:

По особенностям изменения клапанов пороки разделяют на такие типы:

• соединение (сращивание) створок, хаpaктеризующееся уменьшением проходимости между камерами;
• аномалия не даёт крови полноценно проникать в полость, мешая её протоку;
• такого рода патология чаще всего диагностируется у пожилых и взрослых людей.

• нарушение смыкания клапанов, проявляющееся неполным их закрытием;
• дисфункция мешает оттоку крови, вследствие чего некоторое её количество снова перетекает в сердечные отделы, откуда пришла, что провоцирует застойный процесс;
• при недостаточности возникает сильнейшая нагрузка на орган, который в процессе увеличивается в размерах.

• порок, проявляющийся совокупностью недостаточности клапанов и стеноза;
• заболевание имеет тяжёлую клиническую картину и сопровождается различными осложнениями.

По поражениям сердечной оболочки заболевание делят на:

• относится к самым опасным случаям ревматических сердечных пороков;
• заболевание сопровождается воспалением всех слоёв органа, полностью нарушая его сократительные функции;
• нередко этот недуг приводит к серьёзнейшим осложнениям, связанных с нарушением кровообращения, и часто заканчивается внезапной остановкой сердца.

Диагностика

Чтобы определить ревматические пороки сердечной мышцы, необходимо провести не одно, а несколько исследований. В первую очередь врач прибегает к дифференциальному методу диагностики. Он состоит из определённых манипуляций, включающих в себя визуальный осмотр, сбор анамнеза и выявление наличия симптоматики.

Клиника ревматических пороков сердца включает в себя такие симптомы:

• одышка;
• аритмии;
• приступы головокружения;
• быстрая утомляемость;
• постоянная слабость;
• тахикардия;
• боли в левой части гpyди, возникающие при физических нагрузках;
• предобморочные состояния;
• отёки нижних конечностей (при наличии застойной недостаточности);
• приступы удушья (особенно в ночное время);
• сердечные замирания;
• кашель;
• наличие нездорового румянца на щеках;
• потеря веса;
• замедленное физическое развитие у детей.

Наличие признаков зависит от классификации недуга и его локализации. Также симптоматика проявляется в зависимости от степени запущенности порока, поэтому часто на начальных этапах развития патологии, болезнь протекает в бессимптомной фазе.

Дифференциальная диагностика ревматических пороков сердца позволяет исключить схожие по признакам заболевания, но неподходящие под описание пациента по тем или иным причинам.

Первым делом проводится прослушивание сердца на выявление посторонних шумов и аритмий. При наличии таковых, у больного узнают были ли у него недавно перенесённые инфекционные заболевания и есть ли в его семье близкие, имеющие проблемы с сердцем.

Причины и симптомы стеноза митрального клапана вы найдете здесь.

Заподозрив наличие ревматического порока у пациента, берут кровь для лабораторных исследований. Общий и биохимический анализ позволяет определить воспаление или инфекции в организме.

Дальнейшее выявление пороков состоит из проведения нескольких инструментальных способов диагностики, которые обычно состоят из 2–3 методов.

Аппаратные исследования могут включать в себя:

Ревматические пороки сердца нуждаются в своевременной диагностике, отказе от пагубных привычек и ведении правильного образа жизни

Лечение ревматических пороков сердца

Исходя из того, что основной причиной развития данных пороков является ревматизм, лечение чаще всего состоит из медикаментозной терапии. Цель консервативного метода заключается в устранении воспалительного процесса, снижении риска появления осложнений и восстановлении ритма сердца.

Кроме прочего, лекарственная терапия включает в себя препараты, защищающие от появления сердечной недостаточности и, при наличии застойного процесса, лекарства, выводящие из организма лишнюю жидкость.

Лечение сердечных ревматических пороков проводится в условиях стационара. Если пациент поступил в тяжёлом лихорадочном состоянии, ему назначается строгих пocтeльный режим.

Медикаментозная терапия ревматизма состоит из противовоспалительных и антибактериальных препаратов. После купирования ревматической атаки, больному проводят обязательные профилактические меры по предотвращению рецидивов, которые выполняются в течение 5–7 лет.

При сильно запущенных пороках, когда сердечное функционирование становится очень слабым, а плохое кровообращение влечёт за собой развитие необратимых последствий, прибегают к хирургическому методу лечения.

При обширном стенозе, пациенту проводят комиссуротомию, сопровождающуюся разъединением клапанных створок. Процедypa позволяет восстановить нормальный ток крови, что предотвращает застойный процесс.

Читать еще:  Применение обезболивающих уколов Кетопрофен

Если порок связан с недостаточностью, то оперирование включает в себя протезирование — замена поражённых клапанов на биологический или искусственный имплант. В случае комбинированного порока прибегают к обеим методам оперативного вмешательства.

Если ревматизм обнаружить на начальном этапе развития, то прогнозы довольно благоприятные. В этом случае инструментальное исследование фиксирует незначительные изменения в клапанах и отсутствие поражения миокарда. Недуг протекает в бессимптомной фазе и никак не отражается на трудоспособности человека.

Прогнозы пороков в фазе декомпенсации определяются исходя из наличия в организме инфекции, повторных атак ревматизма, беременности, а также частых физических перенапряжений и родов. Все эти факторы способны усилить поражение клапанов и привести к появлению недостаточности. Острая декомпенсация часто заканчивается летальным исходом.

При стенозе митрального клапана прогнозы не всегда утешительны, так как такого рода патология провоцирует застойный процесс в малом круге кровообращения и сердечную недостаточность.

Наличие ревматических пороков значительно усложняет беременность. Женщина ощущает сильную слабость, тяжесть в ногах, одышку, сопровождающуюся сердечными замираниями, а также ухудшаются токсикозные проявления. При наличии сердечных патологий перспектива благоприятного вынашивания значительно ухудшается.

Здесь описаны способы лечения порока сердца Тетрада Фалло.

В этой статье специалисты рассказали, почему возникает пролапс митрального клапана при беременности.

На положительный прогноз можно надеяться при качественном хирургическом вмешательстве. Также качество жизни и её продолжительность зависит от раннего начала лечения заболевания и соблюдения врачебных рекомендаций после него.

Ревматические болезни. Ревматизм. Пороки сердца

Определение Этиология и патогенез Морфогенез Эндокардит Миокардит Перикардит Патаритрит Пороки сердца

Системные заболевания соединительной ткани принято назы­вать в настоящее время ревматическими болезнями. При ревма­тических болезнях поражается вся система соединительной тка­ни и сосудов в связи с нарушением иммунологического гомеостаза. В группу этих болезней входят: ревматизм, ревматоидный артрит, болезнь Бехтерева, системная красная волчанка, дерма-тоидный и др. Поражение соединительные ткани при ревматиче­ских болезнях проявляется в виде системной прогрессирующей дезорганизации и складывается из четырех фаз:муноидного на­бухания, фибриноидных изменений, воспалительных клеточных реакций и склероза. Однако каждое из заболеваний имело свои клинико-морфологические особенности в связи с преимущест­венной локализацией изменения в нее или иных органах и тка­нях. Течение хроническое и волнообразное.

Этиология ревматических болезней изучена недостаточно. Наи­большее значение придают инфекции (вирус), генетическим фак­торам, влиянию ряда физических факторов (охлаждение, инсо­ляция) и лекарств (лекарственная непереносимость).

В основе патогенеза ревматических заболеваний лежат иммуннопаталогические реакции — реакции гиперчувствительно­сти как немедленного, так и замедленного типа.

Ревматизм (болезнь Сокольского—Вуйо) — инфекционно-аллергическое заболевание с преимущественным поражением сердца и сосудов, волнообразным течением, периодами обостре­ния (атаки) и ремиссии.

Этиология. В возникновении и развитии заболевания доказа­на роль гемолитического стрептококка группы А, а также сенси­билизации организма стрептококком.

Патогенез. При ревматизме возникает сложный и многооб­разный иммунный ответ (реакции гиперчувствительности немед­ленного и замедленного типов) на антигены стрептококка. Важное значение придается антителам, перекрестно реагирующим с ан­тигенами стрептококка и антигенами тканей сердца, а также клеточным иммунным реакциям.

Морфогенез. Структурную основу ревматизма составляют сис­темная прогрессирующая дезорганизация соединительной тка­ни, поражение сосудов, особенно микроциркуляторного русла, и иммунопаталогические процессы. В наибольшей степени все эти процессы выражены в соединительные ткани сердца (основ­ное вещество клапанного и пристеночного эндокарда), где можно проследить все фазы ее дезорганизации: мукоидное набухание, фибриноидные изменения, воспалительные клеточные реакции и склероз.

Мукоидное набухание является поверхностной обратимой фа­зой дезорганизации соединительной ткани и хаpaктеризуется усилением метахроматической реакции на гликозаминогликаны (преимущественно гиалуроновую кислоту), а также гидратацию основного вещества.

Фибриноидные изменения (набухание и некроз) представля­ют собой фазу глубокой и необратимой дезорганизации: на­слаиваясь на мукоидное набухание, они сопровождаются ганоге-низацией коллагеновых волокон и пропитыванием их белками плазмы, в том числе и фибрином.

Клеточные воспалительные реакции выражаются образованием специфической ревматической гранулемы, формирование которой начинается с момента фибриноидных изменений и хаpaктеризу­ется вначале накоплением в очаге повреждения соединительной

ткани макрофонов, которые трaнcформируются в крупные клетки с гиперхромными ядрами. В цитоплазме клеток происходит уве­личение содержания РНК и зерен гликогена. В последующем формируется ревматическая гранулема с хаpaктерным располо­жением клеток вокруг центрально расположенных масс фибриноида. Ревматические гранулемы, состоящие из крупных мотрофагов, называют «цветущими» или зрелыми. В дальнейшем клетки гранулемы начинают выпячиваться, среди них появляются фибробласты, фибриноидных масс становятся меньше — формиру­ется «увядающая» гранулема. В итоге фибробласты вытесняют клетки гранулемы, в ней появляются аргирофильные, а затем каллагеновые волокна, фибринотид полностью рассасывается; гранулема приобретает хаpaктер рубцующейся. Цикл развития гранулемы — 3—4 месяца.

На всех фазах развития ревматические гранулемы окружаются лимфоцитами и плазматическими клетками. Процесс морфоге­неза ревматического узелка описан Атодором (1904) и позднее более детально В.Г. Талалаевым (1921), поэтому ревматический узелок называется амофор-талалаевская гранулема. Ревматиче­ские гранулемы образуются в соединительной ткани как кла­панного, так и пристеночного эндокарда, миокарда, эпикарда, адвентиции сосудов. Помимо гранулемы, при ревматизме наблюдаются неспецифические клеточные реакции, имеющие диффузный или очаговый хаpaктер. К неспецифическим тканевым реакциям относятся васкулянты в системе микроциркуляторного русла. Склероз является заключительной фазой дезорганизации соединительной ткани. Он носит системный хаpaктер, но наибо­лее выражен в ткани сердца: стенках сосудов и серозных обо­лочках.

Патологическая анатомия. Наиболее хаpaктерные изменения при ревматизме развиваются в сердце и сосудах.

Эндокардит — воспаление эндокарда — одно из ярких прояв­лений ревматизма. По локализации различают эндокардит кла­панный, кордольный пристеночный. Наиболее выраженные изменения развиваются в створках митрального или артального клапанов. При ревматическом эндокардите отмечаются дистро­фические и некробиотические изменения эндотения, мукоид­ное, фибриноидное набухание и некроз соединительной основы эндокарда, гранулематоз (клеточная пролиферация) в толще эн­докарда и тромбообразовании на его поверхности. Сочетание

этих процессов различное, что позволяет выделить четыре вида ревматического клапанного эндокардита (Абрикосов А.И., 1947):

• диффузный, или вальвулит;
• острый бородавчатый;
• фибропластический;
• возвратно-бородавчатый.

Диффузный эндокардит, или вальвулит, хаpaктеризуется диф­фузным поражением створок клапанов, но без изменений эн­дотелия и тромботических наложений. Острый бородавчатый эндокардит сопровождается повреждением эндотенйя и образо­ванием по замыкающему краю створок тромбоэнтических нало­жений в виде бородавок. Фибрипластический эндокардит разви­вается как следствие двух предыдущих форм эндокардита при особой склонности процесса к фиброзу и рубцеванию.

Возвратно-бородавчатый эндокардит хаpaктеризуется повтор­ной дезорганизацией соединительной ткани клапанов, измене­нием их эндотенйя и тромботическими наложениями на фоне склероза и утолщения створок клапанов. В исходе эндокардита развиваются склероз и талиноз эндокарда, что приводит к его утолщению и деформации створок клапана, т. е. к развитию порока сердца.

Миокардит — воспаление миокарда, постоянно наблюдающее­ся при ревматизме. Выделяют три формы:

• узелковый продуктивный (грануломатозный);
• диффузный межуточный экссудативный;
• очаговые межуточный экссудативный.

Узелковый продуктивный миокардит хаpaктеризуется образова­нием в периваскуляторной соединительной ткани миокарда гра­нулем, распознающихся только при микроскопическом исследо­вании, — они рассеяны по всему миокарду, больше в мышце левого предсердия, в межжелудочковой перегородке, задней стенке левого желудочка. Гранулемы находятся в разных фазах развития. В исходе узелкового миокардита развивается периваскулярный склероз, который по мере прогрессирования ревматизма может привести к кардиосклерозу.

Диффузный межуточный экссудативный миокардит хаpaктери­зуется отеком, полнокровием интерсинсеция миокарда и значи­тельной инфильтрацией его лимфоцитами, гистасоцитами, нейт-рофилами и эзинофилами Гранулемы встречаются редко. Сердце становится дряблым, полости его расширяются, сократительная способность миокарда в связи с дистрофическими изменениями

нарушается, что впоследствии декомпенсации может привести к гибели больного. При благоприятном исходе в миокарде разви­вается диффузный кардиосклероз.

Очаговый миокардит хаpaктеризуется очаговой инфильтраци­ей миокарда лимфоцитами, нейтрофилами. Гранулемы образу­ются редко.

Перикардит имеет хаpaктер серозного, серозно-фибринозного

или фибринозного и нередко заканчивается образованием спаек. Возможна облитерация полости сердечной сорочки и обызвеств­ление образующейся в ней соединительной ткани (панцирное сердце).

Сосуды разного калибра, в особенности микроциркуляторно-го русла, постоянно вовлекаются в паталогический процесс. Воз­никают ревматические васкулиты, — в артериях, артериалах воз­никают фибриноидные изменения стенок, иногда тромбоз. В исходе васкулита развивается^клероз сосудов.

поражение суставов — патаритрйт — считается одним из постоянных проявлений ревматизма. В полости сустава появля­ется серозно-фибринозный выпот. Синовиальная оболочка полно­кровна, в острой фазе в ней наблюдаются мукоидные набухания, васкументы. Суставный хрящ сохраняется, деформации обычно не развиваются.

Осложнения ревматизма чаще связаны с поражением сердца. В исходе эндокардита возникают пороки сердца.

Пороки сердца — стойкие отклонения в строении сердца, нарушающие его функцию. Различают приобретенные и врож­денные пороки сердца.

Приобретенные пороки хаpaктеризуются поражением клапан­ного аппарата сердца и магистральных сосудов и возникают в результате заболевания сердца после рождения.

Патологическая анатомия. Склеротическая деформация кла­панного аппарата приводит к недостаточности клапанов, или сужению (стенозу) предсердно-желудочковых отверстий, или ушибу магистральных сосудов.

Митральный порок чаще возникает при ревматизме. Сужение отверстия митрального клапана чаще развивается на уровне фиб­розного кольца, и отверстие имеет вид узкой щели. При стенозе

возникает затруднение тока крови в малом круге кровообраще­ния, левое предсердие расширяется, стенка его утолщается, эн­докард склерозируется, становится белесоватым, стенки правого желудочка в результате легочной гипертензии гипертрофируют­ся, полость желудочка расширяется.

При пороке аортальных клапанов вследствие ревматизма скле­роз полулунных застенок и порок развивается в связи с теми же процессами, которые формируют митральный порок. Заслонки срастаются между собой, утолщаются, в склерозированные за­слонки откладывается известь, что приводит в одних случаях к преобладанию недостаточности клапанов, а в других — к стено­зу. Сердце при этом подвергается гипертрофии за счет левого желудочка.

Приобретенный порок может быть компенсированным и де-компенсированным.

Компенсированный — протекает без расстройств кровообраще­ния, обусловлен гипертрофией отделов сердца, на которые пада­ет нагрузка в связи с пороком. Однако гипертрофия имеет свои пределы, и на определенном этапе ее развития в миокарде появ­ляются зинтрофические изменения.

Декомпенсированный порок хаpaктеризуется расстройством сер­дечной деятельности, ведущей к сердечно-сосудистой недоста­точности. Сердце становится дряблым, полости его расширя­ются, в ушках его образуются тромбы. Выявляется белковая и жировая дистрофия мышечных волокон, в строме — очаги воспалительной инфильтрации. В органах возникает венозный застой, появляются цианоз, отеки, водянка полостей.