Вопросы диагноза: концентрическое ремоделирование левого желудочка

Ремоделирование левого желудочка

Термин «ремоделирование сердца» был предложен N. Sharp в конце 70-х годов прошлого века для обозначения структурных и геометрических изменений после острого инфаркта миокарда (ОИМ). Затем он получил более широкое толкование.

Ишемическое ремоделирование – динамический, обратимый процесс изменения толщи миокарда,
размера и формы камер сердца, дисфункции левого желудочка (ЛЖ).

Гипертрофия левого желудочка – начальный этап ремоделирования при артериальной гипертензии (АГ),
зависит не столько от уровня АД – гемодинамическая перегрузка, сколько от активности РААС.

Риск развития хронической сердечной недостаточности (ХСН) увеличивается в 15 раз. ГЛЖ развивается по концентрическому типу (добавление саркомеров внутри кардиомиоцита). А11 стимулирует рост мышечных волокон, альдостерон изменяет внутриклеточный матрикс с формированием диастолической дисфункции – ДД.

ДД – ранний этап ремоделирования ЛЖ, маркер фиброза миокарда.

Расслабление – наиболее энергозависимый процесс, при ГЛЖ страдает в первую очередь. Наибольшую гемодинамическую перегрузку при ДД испытывает ЛП. Дилатация ЛП вызывает митральную регургитацию.

Важный этап – переход концентрической ГЛЖ в эксцентрическую. К систолической перегрузке давлением добавляется диастолическая перегрузка объемом. Дилатация ЛЖ сопровождается систолической дисфункцией. А это увеличивает летальность на 50%. ХСН движется к финишной стадии.

ИАПФ вызывают регресс концентрической гипертрофии, уменьшая толщину стенок ЛЖ; нормализуют диастолу Уменьшается объем мышечных волокон и миокардиальный фиброз.

На стадии эксцентрической гипертрофии ИАПФ препятствует истончению миокарда, уменьшают миокардинальный стресс. ИАПФ увеличивают ФВ, уменьшают объем ЛЖ, улучшают локальную сократимость – уменьшают индекс асинергии. Острый ИМ В первые 72 часа ОИМ наступает раннее ремоделирование — растяжение и истончение миокарда, дилатация и сферификация ЛЖ. При обширном трaнcмуральном ИМ происходит серьезная
архитектурная перестройка, определяющая прогноз заболевания. После повреждения и гибели части кардиомиоцитов и в нормальной, и поврежденной зоне идет процесс склерозирования. Миоциты гипертрофируются, меняется их взаимное расположение; нарушается соотношение: «основание/верхушка». Активизируются процессы поддержания сердечного выброса и нормализации напряжения стенки ЛЖ. Изменяется радиус кривизны стенок ЛЖ, от которого зависит разная жесткость стенок ЛЖ и распределение внутрижелудочкового объема.

Механизм поддержания сердечного выброса и нормализации напряжения стенки ЛЖ реализуется через РААС и гипертрофию не поврежденных сегментов миокарда.

В 1978 г. G. Hutchius и B. Bulkley описали процесс острого увеличения и истоньчения зоны инфаркта без дополнительного некроза миокарда. В первые часы после гибели миоцитов отек и воспаление локализуют зону инфаркта. Дальше наблюдается пролиферация фибробластов и замещение этого участка коллагеном. Зона инфаркта может истончаться и расширяться. Длина сариомеров не изменяется. Таким образом, увеличение объема ЛЖ происходит вследствие перегруппировки миофибрилл без их растяжения. Стенка истончается из-за скольжения мышечн.ых волокон друг относительно друга в результате ослабления связей между миоцитами в инфарктной зоне. При ЭХО КГ определяется увеличение зоны акинезии без ферментативного сдвига.

Экспансия вероятнее всего при трaнcмуральном ИМ и заканчивается ХСН, аневризмой и разрывом миокарда. Передне-верхушечная область более уязвимая, так как она наиболее изогнута. Возможна дилатация непораженной зоны с тотальным расширением ЛЖ.

Постинфарктное ремоделирование ЛЖ (ПРЛЖ)

Резкое растяжение жизнеспособного миокарда по закону Франка – Старлинга, увеличение
хроно-ино-тропных эффектов при стимуляции адренорецепторов поддерживает насосную
функцию в условиях уменьшения сокращающейся части миокарда. При поражении более
20% массы ЛЖ компенсация будет неадекватной.

Увеличение полости ЛЖ помогает восстановить УО на фоне снижения ФВ.

Дилатация увеличивает миокардиальный стресс, порочный круг замыкается. В качестве компенсации наступает гипертрофия миоцитов: до 78% от исходного объема.

Гипертрофия может быть концентрическая без увеличения полости и эксцентрическая с дилатацией Гипертрофия может восстановить напряжение стенки ЛЖ При обширном ИМ дилатация не пропорциональна приросту массы миокарда

Роль цитокинов. Цитокины – маркеры ХСН

Развитие ХСН сопровождается увеличением провоспалительных цитокинов – интерлейкина— – 1,6; в плазме крови и в миокарде. Без увеличения антивоспалительных цитокинов, что приводит к усилению воспаления. Экспрессия цитокинов и их рецепторов на мембранах кардиомиоцитов подтверждает центральную роль цитокинов в патогенезе ХСН.

Уровень фактора некроза опухоли (ФНО) прямо зависит от ФК ХСН. Иммуномодуляторы повышают уровень противовоспалительных мЕДИаторов.

ВНУТРИвенное введение пентоксифиллина , иммуноглобулина увеличивает ФВ и снижает ФНО – альфа

Натрий – уретический .пептид – (НП)

В норме выpaбатывается кардиомиоцитами предсердий и регулирует водно-солевое равновесие и снижает АД. При уменьшении сердечного выброса у больных асимптоматической дисфункцией ЛЖ и ФК I ХСН растет синтез НП в желудочках сердца. Это блокирует активность циркулирующего звена РААС и компенсирует состояние больных. Прогрессирование ХСН активизирует РААС. Снижается натрий-уретический ответ на рост активности НП. Это приводит к задержке натрия и воды, системной и почечной вазоконстрикции.

Постинфарктная аневризма ЛЖ

Классическим вариантом постинфарктного ремоделирования ЛЖ является постинфарктныая аневризма ЛЖ (ПА), развивается в 8-34% случаев трaнcмурального инфаркта миокарда: хаpaктеризуется акинезией или дискинезией стенки ЛЖ. Изменяется геометрия, объем и масса ЛЖ. Клинически проявляется в виде ХСН у 50% больных и более, желудочковых нарушений ритма, тромбоэмбоэмболического синдрома.

Хирургическим методом лечения является реваскуляризация миокарда и пластика
ЛЖ. Прогностически нeблагоприятны ранние аневризмы при переднем ИМ.

Факторы риска:
— более 2-х ИМ в анамнезе;
— приступы сердечной астмы — III, IY ФК по NYHA;
— ФВ 24 мм. рт. ст.;
— стеноз ствола ЛКА;
— поражение трех основных бассейнов коронарных артерий.

Прогноз ремоделирования ЛЖ

Рентгенологически видимое увеличение ЛЖ нeблагоприятно и увеличивает летальность в 3 раза, прогнозирует развитие ХСН. Подъем с. SТ со снижением или отсутствием з. R на ЭКГ помогает не только диагностировать ИМ, определить его размеры, но и предполагать ремоделирование ЛЖ. Компенсаторные процессы зависят от состояния коронарного кровотока уцелевшего миокарда, при неадекватном кровоснабжении дилатация больше, выше летальность. Стеноз артерий ограничивает компенсаторную гипертрофию миокарда и повышенную нагрузку. Дилатация полостей прямо коррелирует с риском фатальных аритмий.

Первичная профилактика не вызывает сомнений: это наиболее раннее и адекватное восстановление перфузии у больных ОКС. Профилактика ХСН начинается в первые часы ОИМ. Надо ограничить зону некроза: тромболитики, нитраты. БАБ, антиагреганты.

1 Доказан эффект ИАПФ: предпочтительны пролонгированные препараты и действующие на тканевой АПФ. Летальность от ХСН достоверно снижается, ФВ – увеличивается.
ИАПФ более эффективны при переднем ИМ. Терапия ИАПФ назначается в первые сутки
ИМ.

2 БАБ оказывают не только антиаритмическое действие, но и тормозят ремоделирование ЛЖ. K. Shiono не отметил эффект от атенолола. Метопролол вызывает редукцию объема и регрессию массы ЛЖ; улучшает геометрию ЛЖ.

3 Эффективны антагонисты кальция: амподипин, дилтиазем и изоптин, но лечение
должно быть длительным.

4 Нитраты ограничивают раннее постинфарктное ремоделирование ЛЖ.

5 Дигоксин в результате инотропной стимуляции при переднем ИМ может увеличивать инфарктное выпячивание ЛЖ без снижения содержания коллагена.

6 L- карнитин в остром и отдаленном периоде ИМ уменьшал дилатацию ЛЖ (S. Iliceto).

1 Кардиология, 2003, 8, стр. 83-94.
2 Кардиология, 2003, 8, стр. 68-72.
3 Бузиашвили ЮИ и др Кардиология, 2002, 10, стр. 88-94.

Концентрическое ремоделирование левого желудочка: что это такое

Что такое концентрическое ремоделирование левого желудочка

Концентрическое ремоделирование миокарда левого желудочка считается наиболее распространенной формой данной болезни. Как правило, оно развивается в первую очередь у людей, имеющих артериальную гипертензию. Данный тип не имеет способности изменять внутреннее прострaнcтво левого желудочка, происходит лишь изменение стенок сердца и увеличение перегородки между сердечными отделами. Стоит сказать, что эта форма может начать свое развитие на фоне имеющейся гипертрофии левого желудочка. Кстати, гипертрофия, как правило, развивается при увеличенных физических нагрузках, либо же, как следствие гипертонии. Помимо стандартных причин возникновения, имеются и другие, которые не лучшим образом влияют на здоровье человека, а это могут быть пагубные привычки, такие как курение, злоупотрeбление алкоголем и др.

Читать еще:  Вазобрал (Vasobral)

Начинается заболевание с гипертрофии левого желудочка и проявляется повышением толщины его стенки

Важно знать, что самостоятельная диагностика ремоделирования миокарда не приведет ни к чему хорошему, но, все-таки следует разбираться в первоначальных признаках, которые способствуют возникновению болезни, это такие, как:

• головная боль;
• сердечная боль;
• ухудшение общего состояния организма;
• скачки артериального давления;
• неравномерный сердечный ритм.

При первых же проявлениях подобных симптомов необходимо обратиться к специалисту, который должен назначить кардиограмму. Только этот метод исследования поможет определить наличие данной болезни. Следует сказать, что запущенная форма может привести к необратимым последствиям, например, к развитию хронической сердечной недостаточности.

Ремоделирование сердца

Нет ничего сложнее, нежели перенести тяжелую болезнь сердца, которая приводит также к определенным последствиям. Одной из таковых является ремоделирование сердца. Ремоделирование сердца — это структурные изменения органа, разрушающие его свойства в ответ на внешние воздействия и другие патологические процессы в организме человека.

Ремоделирование сердца проишодит под воздействием негативных факторов и заболеваний

Причины возникновения

Необходимо уточнить, что данный недуг может развиваться и на почве других сердечных заболеваний, это и приводит к особенным формам развития. Помимо таких негативных факторов, как болезни, ремоделирование миокарда может проявиться и как следствие некачественного лечения. Важно знать, что абсолютно разные причины влияют на развитие той или иной физиологической особенности сердца. О важности правильного диагностирования причин возникновения говорить не стоит, ведь это и так понятно, что следует в первую очередь обращать внимание на фактор, который способствовал возникновению данного анатомического изменения.

Вследствие повышенного артериального давления возникают некоторые болезни, которые приводят к данным изменениям. Помимо этих деформаций сердца, можно также наблюдать и другие нарушения:

• толщина кардиомиоцитов имеет ускоренный рост;
• растет количество саркомеров;
• сердечные стенки увеличиваются в размере.

Большое значение имеет масштабность ремоделирования миокарда, которое имеет разные значения и объясняется двумя основными причинами возникновения:

Если говорить об эксцентрическом ремоделировании миокарда, то оно может быть вызвано значительной перегрузкой данной мышечной ткани. Кроме того, это сопровождается удлинением одноядерных клеток и уменьшением в размерах стенок сердца.

Патофизиология болезни

Сегодня инфаркт миокарда звучит не так страшно, как несколько лет назад. В большинстве случаев пациенты имеют возможность продолжать свою стандартную жизнедеятельность, несмотря на перенесенный стресс для сердца, да и всего организма. Стоит сказать, что качественное лечение и хорошая реабилитация, дают свои плоды, но, к сожалению, помимо этого, все же остаются последствия перенесенного инфаркта. Ремоделирование миокарда патофизиология которого только обостряется, имеет достаточно неприятные последствия. В данном случае, если своевременно не проводить квалифицированные осмотры, можно придать свой организм осложнениям, таким как плохое кровообращение и хроническая сердечная недостаточность.

Инфаркт миокарда, как правило, приводит к серьезным физиологическим изменениям левого желудочка, что не очень хорошо сказывается на общем состоянии пациента. Такое изменение структуры сердечного отдела приводит также к следующим изменениям:

• стандартная форма левого желудочка представляет собой овальную форму, которая может меняться после перенесенного инфаркта, и приобретать сферические параметры;
• сама мышечная ткань ухудшается в своих качественных показателях, имеет свойство растягиваться и уменьшаться в размерах;
• появление частей, которые отмирают, к тому же их размерность имеет свойство увеличиваться и др.

Если проследить данную особенность, то можно заметить, что все процессы в организме взаимосвязаны, и ничего не возникает просто так. Из-за того что постоянно повышается артериальное давление, наша сердечная мышца пытается приспособиться к данному явлению. Как следствие, происходит изменение в размерах мышечной ткани. Именно так возникает данное заболевание, которое сопровождается рядом других недугов.

Вопросы диагноза: концентрическое ремоделирование левого желудочка

Концентрическое ремоделирование левого желудочка имеет особенности, которые связаны с факторами его формирования. Например, если у больного стеноз клапана аорты, вызванный высоким давлением, то могут наблюдаться различные нарушения: увеличение толщины стенки, повышение числа саркомеров и другие. Такой тип ремоделирования чаще всего проявляется у людей с артериальной гипертензией. Это начинается с изменений в левом желудочке из-за увеличения толщины стенок, а затем переходит на перегородку.

Обычно внутренняя часть системы патологии не подвергается. Наиболее часто изменения миокарда обнаруживается у людей возрастом до тридцати пяти лет, так как они сильно подвержены артериальной гипертензии.

Хотя гипертрофия на левом желудочке возникает у пациентов при гипертонии, есть еще ряд факторов, вносящих свой вклад в появление заболевания:

1. 1. Физические нагрузки, носящие постоянный хаpaктер. Такое состояние часто фиксируется у спортсменов, грузчиков и людей других специальностей, которые связаны с соответствующими рисками.
2. 2. Нагрузка на сердечную мышцу опасна и для людей, ведущих малоподвижный образ жизни.
3. 3. Нарушения в части левого желудочка часто возникают у курильщиков или любителей спиртных напитков.

Чтобы вовремя устранить проблему и снять опасность ремоделирования сердечной мышцы, надо своевременно определить наличие гипертрофии на левом желудочке.

Изменения, возникающие в сердце, хаpaктеризуются следующими признаками:

1. 1. Систематический подъем давления вверх.
2. 2. Пациент жалуется на боль в голове.
3. 3. Диагностированы сбои сердечного ритма.
4. 4. Возможны жалобы на болезненность в сердечной мышце.
5. 5. У больного резко ухудшается общее самочувствие.

При наличии указанных симптомов пациент должен пройти обследование, а затем будет назначено соответствующее лечение.

Диагностирование ремоделирования левого желудочка и определение степени поражения.

При обследовании пациента используется электрокардиограмма, которую назначают после того, как будут записаны все его жалобы. ЭКГ делается при помощи прибора — электрокардиографа.

Обычно она показывает увеличение сегмента ST при возможном понижении или полном исчезновении зубчика R.

Эти данные указывают на развитие концентрического ремоделирования на левом желудочке, что может быть следствием перенесенного инфаркта. При этом углубляются геометрические и структурные патологии в сердечной мышце, так как отмершие зоны сердца заменяются соединительными тканями. Они потеряют свои функции и способности, что приведет к такому осложнению, как хроническая недостаточность на сердечной мышце.

Это резко повышает возможность внезапной cмepти больного.

Этот процесс может быть разномасштабного плана, так как его возникновение зависит от многих причин. Один из наиболее вероятных факторов развития ремоделирования — активация нейрогормональных структур, которая происходит после инфаркта. Масштабы поражения прямо связаны с разрушениями, которые нанес сердцу инфаркт. Нейрогормоны активизируются для стабилизации работы органа и давления в артериях, но через некоторое время это приводит к усилению патологии. При этом ускоряется процесс ремоделирования, окончательно приводящий к хронической недостаточности на сердечной мышце. Еще один фактор — возможная активизация симпатической части нервной системы. Это приводит к усилению напряжения в левом желудочке, что увеличивает потребность сердца в кислороде.

Так как у медиков есть возможность снизить cмepтность от поражения инфарктом, то появилось много пациентов, которые после перенесенного удара смогли вернуться к нормальной жизни. Для этого они прошли курсы реабилитации.

Но надо знать, что концентрическое ремоделирование никуда не делось, а только усугубилось, что увеличивает риск дальнейших осложнений, например, ухудшение циркуляции крови в организме пациента, возникновение хронической недостаточности на сердечной мышце. Поэтому людям, перенесшим инфаркт, надо продолжать выполнять рекомендации медиков для устранения возможности рецидива болезни.

Читать еще:  Сердечные боли при климaкcе

После инфаркта на миокарде начинается изменение формы самого левого желудочка, которая из эллипсовидной становиться похожей на сферу. Миокард истончается и растягивается. Увеличивается зона отмерших участков даже в том случае, если не возникало повторного некроза ишемического типа. Вместе с этим появляются нарушения и в других структурах, что увеличивает возможности появления осложнений.

Начинается цепочка событий, которые ведут к структурным изменениям в сердце. Вначале повышается давление крови в артериях, затем все переходит в артериальную гипертензию. Сердце пытается приспособиться к новым условиям, что приводит к увеличению толщины стенок на левом желудочке пропорционально росту давления в артериях. Затем начинает изменяться в сторону повышения масса сердца, появляются другие виды патологий. Так происходит возникновение процесса ремоделирования на сердце.

Ремоделирование левого желудочка

Термин «ремоделирование сердца» был предложен N. Sharp в конце 70-х годов прошлого века для обозначения структурных и геометрических изменений после острого инфаркта миокарда (ОИМ). Затем он получил более широкое толкование.

Ишемическое ремоделирование – динамический, обратимый процесс изменения толщи миокарда,
размера и формы камер сердца, дисфункции левого желудочка (ЛЖ).

Гипертрофия левого желудочка – начальный этап ремоделирования при артериальной гипертензии (АГ),
зависит не столько от уровня АД – гемодинамическая перегрузка, сколько от активности РААС.

Риск развития хронической сердечной недостаточности (ХСН) увеличивается в 15 раз. ГЛЖ развивается по концентрическому типу (добавление саркомеров внутри кардиомиоцита). А11 стимулирует рост мышечных волокон, альдостерон изменяет внутриклеточный матрикс с формированием диастолической дисфункции – ДД.

ДД – ранний этап ремоделирования ЛЖ, маркер фиброза миокарда.

Расслабление – наиболее энергозависимый процесс, при ГЛЖ страдает в первую очередь. Наибольшую гемодинамическую перегрузку при ДД испытывает ЛП. Дилатация ЛП вызывает митральную регургитацию.

Важный этап – переход концентрической ГЛЖ в эксцентрическую. К систолической перегрузке давлением добавляется диастолическая перегрузка объемом. Дилатация ЛЖ сопровождается систолической дисфункцией. А это увеличивает летальность на 50%. ХСН движется к финишной стадии.

ИАПФ вызывают регресс концентрической гипертрофии, уменьшая толщину стенок ЛЖ; нормализуют диастолу Уменьшается объем мышечных волокон и миокардиальный фиброз.

На стадии эксцентрической гипертрофии ИАПФ препятствует истончению миокарда, уменьшают миокардинальный стресс. ИАПФ увеличивают ФВ, уменьшают объем ЛЖ, улучшают локальную сократимость – уменьшают индекс асинергии. Острый ИМ В первые 72 часа ОИМ наступает раннее ремоделирование — растяжение и истончение миокарда, дилатация и сферификация ЛЖ. При обширном трaнcмуральном ИМ происходит серьезная
архитектурная перестройка, определяющая прогноз заболевания. После повреждения и гибели части кардиомиоцитов и в нормальной, и поврежденной зоне идет процесс склерозирования. Миоциты гипертрофируются, меняется их взаимное расположение; нарушается соотношение: «основание/верхушка». Активизируются процессы поддержания сердечного выброса и нормализации напряжения стенки ЛЖ. Изменяется радиус кривизны стенок ЛЖ, от которого зависит разная жесткость стенок ЛЖ и распределение внутрижелудочкового объема.

Механизм поддержания сердечного выброса и нормализации напряжения стенки ЛЖ реализуется через РААС и гипертрофию не поврежденных сегментов миокарда.

В 1978 г. G. Hutchius и B. Bulkley описали процесс острого увеличения и истоньчения зоны инфаркта без дополнительного некроза миокарда. В первые часы после гибели миоцитов отек и воспаление локализуют зону инфаркта. Дальше наблюдается пролиферация фибробластов и замещение этого участка коллагеном. Зона инфаркта может истончаться и расширяться. Длина сариомеров не изменяется. Таким образом, увеличение объема ЛЖ происходит вследствие перегруппировки миофибрилл без их растяжения. Стенка истончается из-за скольжения мышечн.ых волокон друг относительно друга в результате ослабления связей между миоцитами в инфарктной зоне. При ЭХО КГ определяется увеличение зоны акинезии без ферментативного сдвига.

Экспансия вероятнее всего при трaнcмуральном ИМ и заканчивается ХСН, аневризмой и разрывом миокарда. Передне-верхушечная область более уязвимая, так как она наиболее изогнута. Возможна дилатация непораженной зоны с тотальным расширением ЛЖ.

Постинфарктное ремоделирование ЛЖ (ПРЛЖ)

Резкое растяжение жизнеспособного миокарда по закону Франка – Старлинга, увеличение
хроно-ино-тропных эффектов при стимуляции адренорецепторов поддерживает насосную
функцию в условиях уменьшения сокращающейся части миокарда. При поражении более
20% массы ЛЖ компенсация будет неадекватной.

Увеличение полости ЛЖ помогает восстановить УО на фоне снижения ФВ.

Дилатация увеличивает миокардиальный стресс, порочный круг замыкается. В качестве компенсации наступает гипертрофия миоцитов: до 78% от исходного объема.

Гипертрофия может быть концентрическая без увеличения полости и эксцентрическая с дилатацией Гипертрофия может восстановить напряжение стенки ЛЖ При обширном ИМ дилатация не пропорциональна приросту массы миокарда

Роль цитокинов. Цитокины – маркеры ХСН

Развитие ХСН сопровождается увеличением провоспалительных цитокинов – интерлейкина— – 1,6; в плазме крови и в миокарде. Без увеличения антивоспалительных цитокинов, что приводит к усилению воспаления. Экспрессия цитокинов и их рецепторов на мембранах кардиомиоцитов подтверждает центральную роль цитокинов в патогенезе ХСН.

Уровень фактора некроза опухоли (ФНО) прямо зависит от ФК ХСН. Иммуномодуляторы повышают уровень противовоспалительных мЕДИаторов.

ВНУТРИвенное введение пентоксифиллина , иммуноглобулина увеличивает ФВ и снижает ФНО – альфа

Натрий – уретический .пептид – (НП)

В норме выpaбатывается кардиомиоцитами предсердий и регулирует водно-солевое равновесие и снижает АД. При уменьшении сердечного выброса у больных асимптоматической дисфункцией ЛЖ и ФК I ХСН растет синтез НП в желудочках сердца. Это блокирует активность циркулирующего звена РААС и компенсирует состояние больных. Прогрессирование ХСН активизирует РААС. Снижается натрий-уретический ответ на рост активности НП. Это приводит к задержке натрия и воды, системной и почечной вазоконстрикции.

Постинфарктная аневризма ЛЖ

Классическим вариантом постинфарктного ремоделирования ЛЖ является постинфарктныая аневризма ЛЖ (ПА), развивается в 8-34% случаев трaнcмурального инфаркта миокарда: хаpaктеризуется акинезией или дискинезией стенки ЛЖ. Изменяется геометрия, объем и масса ЛЖ. Клинически проявляется в виде ХСН у 50% больных и более, желудочковых нарушений ритма, тромбоэмбоэмболического синдрома.

Хирургическим методом лечения является реваскуляризация миокарда и пластика
ЛЖ. Прогностически нeблагоприятны ранние аневризмы при переднем ИМ.

Факторы риска:
— более 2-х ИМ в анамнезе;
— приступы сердечной астмы — III, IY ФК по NYHA;
— ФВ 24 мм. рт. ст.;
— стеноз ствола ЛКА;
— поражение трех основных бассейнов коронарных артерий.

Прогноз ремоделирования ЛЖ

Рентгенологически видимое увеличение ЛЖ нeблагоприятно и увеличивает летальность в 3 раза, прогнозирует развитие ХСН. Подъем с. SТ со снижением или отсутствием з. R на ЭКГ помогает не только диагностировать ИМ, определить его размеры, но и предполагать ремоделирование ЛЖ. Компенсаторные процессы зависят от состояния коронарного кровотока уцелевшего миокарда, при неадекватном кровоснабжении дилатация больше, выше летальность. Стеноз артерий ограничивает компенсаторную гипертрофию миокарда и повышенную нагрузку. Дилатация полостей прямо коррелирует с риском фатальных аритмий.

Первичная профилактика не вызывает сомнений: это наиболее раннее и адекватное восстановление перфузии у больных ОКС. Профилактика ХСН начинается в первые часы ОИМ. Надо ограничить зону некроза: тромболитики, нитраты. БАБ, антиагреганты.

1 Доказан эффект ИАПФ: предпочтительны пролонгированные препараты и действующие на тканевой АПФ. Летальность от ХСН достоверно снижается, ФВ – увеличивается.
ИАПФ более эффективны при переднем ИМ. Терапия ИАПФ назначается в первые сутки
ИМ.

2 БАБ оказывают не только антиаритмическое действие, но и тормозят ремоделирование ЛЖ. K. Shiono не отметил эффект от атенолола. Метопролол вызывает редукцию объема и регрессию массы ЛЖ; улучшает геометрию ЛЖ.

Читать еще:  Способы очистки сосудов головного мозга: 5 эффективных народных средств

3 Эффективны антагонисты кальция: амподипин, дилтиазем и изоптин, но лечение
должно быть длительным.

4 Нитраты ограничивают раннее постинфарктное ремоделирование ЛЖ.

5 Дигоксин в результате инотропной стимуляции при переднем ИМ может увеличивать инфарктное выпячивание ЛЖ без снижения содержания коллагена.

6 L- карнитин в остром и отдаленном периоде ИМ уменьшал дилатацию ЛЖ (S. Iliceto).

1 Кардиология, 2003, 8, стр. 83-94.
2 Кардиология, 2003, 8, стр. 68-72.
3 Бузиашвили ЮИ и др Кардиология, 2002, 10, стр. 88-94.

Вопросы диагноза: концентрическое ремоделирование левого желудочка

В настоящее время основной причиной развития сердечной недостаточности является ишемическая болезнь сердца (ИБС), и в частности инфаркт миокарда (ИМ) [4]. Известно, что обширность поражения сердечной мышцы является важным фактором, влияющим на хаpaктер постинфарктного ремоделирования сердца и клинические проявления ишемической болезни сердца, а также сердечной недостаточности. Поэтому постинфарктное ремоделирование сердца вызывает большой интерес у исследователей [3].

После инфаркта миокарда развивается патологический тип ремоделирования, обусловленный дилатацией полости левого желудочка, потерей значительного объема сократительного миокарда, что приводит к сердечной недостаточности. Выраженность раннего и позднего постинфарктного ремоделирования определяется многими факторами, включая размер и локализацию инфаркта, активность симпато-адреналовой системы, регуляцию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и натрийуретических пептидов [3].

В последние десятилетия широко обсуждается влияние симпатической нервной системы на течение сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе и на ремоделирование ЛЖ. Ее активность определяется генетическими факторами, физической нагрузкой и особенностями медикаментозного лечения. При развитии сердечной недостаточности на фоне постинфарктного ремоделирования уровень симпатической активности повышается, а концентрация катехоламинов в крови обратно пропорциональна выживаемости [3].

С учетом вышесказанного представляется актуальным проведение исследования нарушения функций левого желудочка в зависимости от общеклинических данных и параметров, отражающих состояние вегетативной нервной системы (ВНС).

Цель исследования: на основании изучения влияния вегетативного статуса на ремоделирование левого желудочка у больных, перенесших инфаркт миокарда, разработать математическую модель прогнозирования ремоделирования левого желудочка.

Материалы и методы исследования. Проведено открытое простое исследование методом поперечного среза, в которое вошло 107 пациентов, перенесших инфаркт миокарда. Исследование проводилось на базе БУЗОО «Городская клиническая больница № 1 им. Кабанова А.Н.» города Омска. Критерии включения: возраст от 35 до 65 лет; перенесенный ИМ со стабильным течением ИБС не ранее шести месяцев, предшествующих точке включения в исследование; устойчивый синусовый ритм, письменное информированное согласие. Критерии исключения: некомпенсированные органические клапанные пороки; злокачественные новообразования; сахарный диабет; сопутствующие заболевания в фазе обострения; дыхательная, печеночная, почечная недостаточность; острые заболевания на момент включения в исследование. Исследование соответствует положениям Хельсинкской декларации, протокол исследования утвержден локальным Этическим комитетом Омского государственного медицинского университета.

Всем пациентам проведено общеклиническое исследование, включавшее расспрос, физикальное исследование с определением антропометрических показателей (рост, масса тела, окружность талии (ОТ)), с последующим вычислением индекса массы тела по Кетле (ИМТ) и площади поверхности тела. Проводился анализ данных медицинской документации, содержащей сведения о результатах обследования пациентов (ОАК, ОАМ, биохимические исследования крови, в том числе – липидный спектр крови).

Функциональный класс стенокардии определяли согласно классификации Канадского сердечно-сосудистого общества, стадия и функциональный класс хронической сердечной недостаточности (ХСН) – согласно национальным клиническим рекомендациям по диагностике и лечению сердечной недостаточности [4]. Инструментальные методы диагностики включали в себя электрокардиографию (ЭКГ), эходоплеркардиографию (ЭхоКГ), исследование вариабельности сердечного ритма (ВСР).

При проведении ЭхоКГ на аппарате «MayLab 20» определяли структурные и функциональные параметры левого желудочка (ЛЖ). Оценивали следующие параметры ремоделирования ЛЖ [3]: конечный диастолический размер (КДР), см; конечный систолический размер (КСР), см; конечный диастолический объем (КДО), мл; конечный систолический объем (КСО), мл; относительная толщина стенок ЛЖ (ОТС), которая рассчитывалась по формуле: ОТС = (ЗСЛЖ+МЖП)/КДР; фpaкция выброса, ФВ %; масса миокарда левого желудочка (ММЛЖ), г; индекс ММЛЖ (иММЛЖ), г/м2; индекс конечного систолического размера ЛЖ (иКСР), который рассчитывался по формуле: иКСР = КСР/площадь поверхности тела; индекс конечного диастолического размера ЛЖ (иКДР), который рассчитывался по формуле: иКДР = КДР/площадь поверхности тела. О наличии гипертрофии ЛЖ судили по иММЛЖ: при иММЛЖ более 115 г/м2 у мужчин и более 95 г/м2 у женщин.

Всем пациентам на момент включения в исследование проведено 5-минутное исследование вариабельности сердечного ритма (ВСР) в покое на приборе «ВНС-микро» (компании «Нейрософт», Россия). Проанализированы временные и спектральные (частотные) параметры ВСР [5]: 1) RRNN, мс – средняя длительность интервалов R-R; 2) SDNN, мс – стандартное отклонение величин нормальных отклонений интервалов R-R, интегральный показатель, хаpaктеризующий в целом ВСР и отражающий влияние разных отделов вегетативной нервной системы на синусовый узел; 3) pNN50, % – доля последовательных интервалов R-R, различие между которыми составляет 50 мс; 4) TP, мс^2 – общая мощность спектра; 5) HF% – высокочастотные колебания ЧСС при частоте 0,15-0,40 Гц, что отражает вагусный контроль сердечного ритма (колебания парасимпатического отдела вегетативной нервной системы (ВНС)); 6) LF% – низкочастотные колебания ЧСС при частоте 0,04-0,15-Гц, на мощность в этом диапазоне оказывает влияние преимущественно изменение тонуса симпатического отдела ВНС; 7) VLF% – очень низкочастотные колебания в диапазоне 0,003-0,04 ГЦ, на которые оказывают влияние гумopaльные факторы, такие как ренин-ангиотензин-альдостероновая система, концентрация катехоламинов в плазме и т.д.

Анализ полученных данных проводился с использованием редактора электронных таблиц MS Excel 7.0 и статистической программы STATISTICA 6.0. Количественные данные на предварительном этапе статистического анализа оценивали на нормальность распределения по критерию Shapiro-Wilk. Непрерывные переменные представлены при нормальном распределении в виде средней арифметической (М±σ), при распределении, отличном от нормального — в виде медианы и межквартильных интервалов (Ме, 25%; 75%). Номинальные данные представлены в виде относительных частот объектов исследования (n, %). Достоверность различий непрерывных данных оценивали с помощью непараметрических критериев: для несвязанных выборок – парного критерия Mann-Whitney U-test, для связанных – критерия Wilcoxon signed-ranks test. Для оценки различий номинальных данных использовали Fisher test при анализе несвязанных выборок и критерий McNemar’s test — для связанных. Критический уровень значимости нулевой статистической гипотезы (р) принимали равным 0,05; при р 3,2 см/м²). В зависимости от уровня иММЛЖ и ОТС были определены четыре типа ремоделирования ЛЖ [7]:

1) концентрическая гипертрофия левого желудочка (увеличение иММЛЖ и ОТС);

2) эксцентрическая гипертрофия (увеличение иММЛЖ при нормальной ОТС);

3) концентрическое ремоделирование (увеличение ОТС при нормальном иММЛЖ);

4) нормальная геометрия левого желудочка.

Наиболее благоприятным вариантом ремоделирования ЛЖ для прогноза у больных с постинфарктным кардиосклерозом является 4-й тип — нормальная геометрия ЛЖ [7].

По вариантам ремоделирования ЛЖ [7] пациенты в исследуемых группах в зависимости от наличия КВ не различались (Р>0,05). Чаще всего встречалась нормальная геометрия ЛЖ, реже — эксцентрическая гипертрофия ЛЖ, и в незначительном количестве случаев — концентрическое ремоделирование и гипертрофия ЛЖ.

При исследовании вариабельности сердечного ритма для большинства пациентов исследуемой группы отмечается снижение временных показателей и общей мощности спектра ВСР, а также преобладает доля VLF, что свидетельствует о снижении адаптационных возможностей сердечно-сосудистой системы, повышении степени гумopaльной регуляции ВСР и является признаком автономной кардионейропатии (табл. 3).

Временные показатели и спектральные показатели ВСР у пациентов, перенесших инфаркт миокарда, в зависимости от наличия и вида коронарного вмешательства