Нормы содержания железа в крови и возможные причины железодефицитной анемии

22.Железодефицитная анемия, показатели обмена железа.

Железодефицитная анемия – синдром, обусловленный недостаточностью железа и приводящий к нарушению гемоглобинопоэза и тканевой гипоксии.

Развитие железодефицита и последующей анемии может быть обусловлено различными механизмами. Чаще всего железодефицитная анемия вызывается хронической кровопотерей: обильными мeнcтpуациями, дисфункциональными маточными кровотечениями; желудочно-кишечными кровотечениями из эрозий слизистой желудка и кишечника, гастродуоденальных язв, геморроидальных узлов, aнaльных трещин и др. Вторая группа причин железодефицитной анемии обусловлена нарушением процессов всасывания железа в ЖКТ. Снижение абсорбции железа хаpaктерно для кишечных инфекций, гипоацидного гастрита, хронического энтерита, синдрома мальабсорбции, состояния после резекции желудка или тонкой кишки, гастрэктомии. К факторам алиментарного порядка относятся анорексия, вегетарианство и следование диетам с ограничением мясных продуктов, плохое питание; у детей — искусственное вскармливание, позднее введение прикорма.

В соответствии с этиологией различают железодефицитные анемии: постгеморрагические, алиментарные, связанные с повышенным расходом, исходным дефицитом, недостаточностью резорбции и нарушением трaнcпорта железа. По степени выраженности железодефицитные анемии подразделяются на:

легкие (Нb 120-90 г/л)

среднетяжелые (Нb 90-70 г/л)

тяжелые (Нb 60 мкмоль/л), уменьшение насыщения трaнcферрина железом ( 18 мг). При миокардиодистрофии, по данным ЭКГ, имеет место нарушение реполяризации миокарда левого желудочка. С помощью УЗИ органов брюшной полости определяется увеличение селезенки. Фолиеводефицитную анемию приходится дифференцировать с В12-дефицитной анемией, острым эритромиелозом, миелодиспластическим синдромом, пароксизмальной ночной гемоглобинурией, гипопластической и аутоиммунной гемолитической анемией.

Нормы содержания железа в крови и возможные причины железодефицитной анемии

Анемия — снижение эритроцитарной массы со значением гематокрита менее 40% (37% у женщин) или гемоглобина ниже нормы более чем на 2 стандартных отклонения. Анемия проявляется бледностью, дыхательной недостаточностью и слабостью (не связанной с основной этиологией), эти признаки являются результатом пониженного уровня гемоглобина, приводящего к недостатку кислорода.

По способности костного мозга продуцировать эритроциты и количеству молодых форм красных клеток крови (ретикулоцитов) причины анемии могут быть разделены на две категории:
• низкий уровень ретикулоцитов (гипопролиферативная анемия), когда костный мозг производит недостаточное количество красных клеток крови;
• высокий уровень ретикулоцитов (гиперпролиферативная, или гемолитическая, анемия) — результат повышенного периферического распада красных клеток крови, несмотря на повышенную продукцию.

Гипопролиферативные анемии классифицируют, основываясь на размере красных клеток крови:
• микроцитарная анемия (маленькие красные клетки крови);
• нормоцитарная анемия (красные клетки крови нормального размера);
• макроцитарная анемия (большие красные клетки крови).

Недостаток железа — наиболее частая причина возникновения анемии во всем мире. Несмотря на то, что недостаток железа может встречаться у детей и подростков в период их быстрой фазы роста, железодефицитная анемия считается в основном результатом хронического кровотечения. У женщин это обычно связано с потерей крови во время мeнcтpуации и беременности; в постклимактерическом периоде у мужчин и женщин железодефицитная анемия связана с патологической потерей крови, причины заболевания следует немедленно установить.

Две трети железа содержится в гемоглобине. Железо необходимо для формирования сложной молекулы гема — кислородтрaнcпортного компонента гемоглобина. Когда старые красные клетки крови разрушаются, все их железо сохраняется для новых красных клеток. Небольшое количество железа для красных клеток крови поступает с пищей. Пищевое (экзогенное) железо абсорбируется преимущественно в двенадцатиперстной кишке и проксимальном отделе тощей кишки частично как гем и его составные части посредством рецепторов поверхности клеток кишечного эпителия. Железо гема быстро абсорбируется и высвобождается из кольца порфирина с помощью гемоксигеназы в клетке. Негемовая абсорбция железа очень вариабельна, и многие продукты, такие как чай, яичный желток и отруби, мешают абсорбции железа. Избыточное железо запасается в клетке в качестве ферритинового комплекса.

Железо, связанное с трaнcферрином, трaнcпортируется в плазме. Железо-трaнcферриновые комплексы связываются с трaнcферриновыми рецепторами — мембранными гликопротеинами, эти рецепторы находятся на мембране зрелых эритроидных клеток. Что в результате ведет к поглощению с последующим высвобождением железа внутри клетки. Свободный трaнcферрин и трaнcферриновые рецепторы возвращаются на клеточную мембрану.

Физиологическая дневная потеря железа составляет примерно:
• 1 мг/сут у мужчин и женщин вне периода мeнcтpуации;
• 2-3 мг/сут у женщин в период мeнcтpуации;
• 500-1000 мг с каждой беременностью.

Сбор анамнеза и осмотр больного дают неполную информацию о состоянии пациента с железо-дефицитной анемией, но точный диагноз недостаточности железа зависит от одного или более специфических лабораторных тестов. Информация об уровне сывороточного ферритина может быть полезна для оценки запасов железа в организме, поскольку содержание ферритина связано с железодефицитной анемией в том случае, если нет конкурентного процесса, который аномально повышает его количество в крови, например инфекции или заболевания печени. К железодефицитной анемии приводит низкий уровень сывороточного железа и высокий показатель железосвязывающей емкости, т.е. соотношение данных параметров является показателем общей железосвязывающей емкости и хаpaктеризуется низким уровнем железа в организме.

Микроцитоз является поздним симптомом. Самый чувствительный и специфичный тест в диагностике недостатка железа — исследование костного мозга путем его окрашивания для определения запасов железа, хотя в большинстве клинических случаев эта процедypa не всегда нужна.

Норма содержания железа в крови и причины снижения уровня микроэлемента

Слабость, утомляемость, плохое самочувствие испытывал, наверно, каждый человек, будь то взрослый или ребенок. Причиной этого комплекса недомоганий часто является снижение содержащегося в крови жизненно важного микроэлемента — железа, поскольку именно оно регулирует множество важнейших физиологических процессов в организме и в буквальном смысле отвечает за железное здоровье. Почему так важен данный микроэлемент, чему равны показатели нормы и что делать при низком уровне железа в организме?

Железо в крови: «главная скрипка» процесса кислородного обмена

Несомненно, одна из важнейших функций железа — его участие в кислородном обмене. Причем не просто участие, а одна из главных ролей. Железо — ключевой элемент гемоглобина. Того самого белка, что входит в эритроциты крови. Последние, в свою очередь, являются неким трaнcпортным средством для переноски кислорода к каждой клетке нашего тела. При нехватке железа гемоглобин не способен связывать нужное количество живительного газа, а значит, организм начинает испытывать кислородное голодание, о последствиях которого мы расскажем позже. Другая не менее важная функция гемоглобина — связывание углекислого газа и освобождение его в легких. Стоит сказать, что в гемоглобине содержится большая половина всего железа в нашем теме — 2,5 г против общих 4. Остальная доля приходится на селезенку, печень, костный мозг, миогемоглобин. Кстати, о роли последнего. Это соединение, содержащееся в мышцах, можно назвать кислородным баллоном на экстренный случай — благодаря миогемоглобину мы способны продержаться некоторое время без кислорода, например, под водой.

Что касается прочих функций, то железо необходимо в процессе кроветворения, холестеринового обмена, окислительно-восстановительных реакций, производства ДНК, разрушения токсичных веществ, для функционирования иммунной системы и выработки гормонов щитовидной железы. Также железо входит в состав цитохромов, участвующих в процессе накопления энергии. И это далеко не все функции железа, ведь оно содержится более чем в сотне ферментов человеческого организма [1] .

Чтобы поддерживать баланс железа в организме, человеку необходимо употрeбллять 10–30 мг этого микроэлемента в сутки. Потребность возрастает у людей после хирургических операций и травм, беременных и кормящих женщин, у людей с рядом серьезных заболеваний.

Как узнать уровень микроэлемента в крови

Самый простой способ узнать о том, хватает ли нашему телу железа, сдать кровь на общий, или клинический, анализ. Причем информацию о концентрации железа в крови в бланке с результатами вы не найдете. Интерес в данном случае представляет символ Hb или HGb. Это сокращенное название гемоглобина. Его уровень указывается в граммах на литр (г/л) или граммах на децилитр (г/дл). Если концентрация этого железосодержащего белка высокая — в организме избыток железа. Если низкая — недостаток. Последнее, к слову, встречается значительно чаще.

Исследование обычно назначает врач-терапевт. Кровь берут утром натощак из вены. Накануне рекомендуется воздержаться от обильной пищи, алкоголя и чрезмерных физических нагрузок. Результат анализа сообщают через 1–2 дня.

Есть и другие способы определения уровня железа в крови. Это, например, биохимический анализ крови. Однако подобное исследование обычно назначается в качестве дополнительного — для конкретизации результатов общего анализа. Стоит помнить о том, что тpaктовать результаты исследований, как и ставить диагноз, может только врач.

Норма содержания железа в крови

Для оценки концентрации гемоглобина (а значит, и железа) в крови пациента сравниваются результаты анализа его крови с показателями нормы. Они обычно указываются в бланке исследования. Отметим, что эти самые нормальные показатели зависят от пола и возраста (см. таблица 1) [2] .

Таблица 1. Нормальные значения гемоглобина у различных пoлoвoзрастных групп (по результатам клинического анализа крови)

Возраст

Мужчины (г/л)

Женщины (г/л)

Нормы гемоглобина у взрослых

Нормы гемоглобина у подростков (г/л)

Норма гемоглобина у детей (г/л)

Норма гемоглобина у младенцев (г/л)

2 недели–2 месяца

Что касается беременных женщин, то в этот период уровень гемоглобина в крови снижается, это связано с формированием организма плода. На разных этапах беременности норма составляет 110–155 г/л. Во избежание патологий будущим мамам очень важно следить за уровнем гемоглобина и вовремя сдавать все плановые анализы.

Читать еще:  Как оливковое масло снижает уровень холестерина

Причины низкого уровня железа в крови

Недостаток железа, о котором в бланке анализа сигнализирует низкий уровень гемоглобина, частая патология. Причинами дефицита могут быть:

• Диета или неполноценное питание.
• Кровопотери: донорство, травмы, обильные мeнcтpуации.
• Активный расход железа в период роста (у детей и подростков).
• Беременность и лактация.
• Активные занятия спортом или систематические физические нагрузки.
• Гормональный дисбаланс.
• Нарушения обмена витамина С.
• Избыток витамина Е, кальция, цинка, фосфатов, оксалатов.
• Нарушение работы желудочно-кишечного тpaкта (гастриты, дисбактериоз, ухудшение всасывания железа).

Как поднять уровень микроэлемента до нормы

Уровень железа в крови может отклоняться от нормы как в сторону избытка, так и недостатка. Реальность такова, что врачи все чаще и чаще констатируют пониженный уровень данного микроэлемента у пациентов. На то, что организму не хватает железа, может указывать ряд симптомов. Это слабость, сонливость, постоянная усталость, бледность кожных покровов, ломкость и сухость ногтей и волос, сухость во рту. Патологическое состояние, хаpaктеризующееся недостатком железа, называют железодефицитной анемией (ЖДА). Она имеет несколько стадий.

• Легкая — содержание гемоглобина составляет 90–120 г/л. Пациент при этом периодически испытывает легкую усталость, другие симптомы могут не проявляться. Нередко анемия в таких случаях обнаруживается только после сдачи общего анализа крови.
• Средняя — 70–90 г/л. Больной жалуется на головокружение, слабость. Наблюдается бледность кожных покровов и слизистой оболочки, ломкость ногтей и волос, снижение работоспособности, проблемы с памятью.
• Тяжелая — менее 70 г/л. Указанные выше симптомы усугубляются, а также пациент испытывает сильное сердцебиение и одышку даже при минимальных физических нагрузках, жалуется на шум в ушах, появление мушек перед глазами. Могут измениться вкусовые пристрастия, например, появляется неконтролируемое желание употребить в пищу мел, глину или сырые продукты.

Если диагностировано заболевание, ставшее причиной низкого содержания железа в крови, то необходимо относиться к его лечению внимательно, неукоснительно выполнять все предписания врача по терапии данной патологии. Восстановить баланс железа в организме можно разными способами.

• Прием лекарственных железосодержащих средств
  При необходимости врач может назначить прием лекарств, содержащих железо. В состав таких препаратов может быть включено либо двухвалентное, либо трехвалентное железо. Двухвалентное железо лучше всасывается и усваивается, поэтому оно входит в состав препаратов, предназначенных для перopaльного приема. Эти препараты принимают вместе с пищей, их назначают в большинстве случаев анемии. Дозу назначают, исходя из расчета 2 мг/кг массы тела пациента. Уже через несколько дней состояние больного улучшается. В среднем через месяц показатель гемоглобина приходит в норму. Однако применение препарата не следует отменять без разрешения врача, поскольку терапевтический эффект необходимо закрепить.
  К данным лекарственным средствам относятся препараты на основе таких действующих веществ, как гемофер, сульфат железа, железа фумарат, глобирон-Н и некоторых других. Лекарство назначает только врач, поскольку имеются противопоказания.
  Инъекции назначают в основном пациентам, имеющим в анамнезе заболевания ЖКТ и индивидуальную гиперчувствительность к солям железа, а также в тех случаях, когда нужно быстро обогатить организм железом. Инъекции не должны превышать 10 мг железа в сутки. К данным препаратам относятся средства на основе гидроксида железа (III), глюконата железа и некоторых других. Препарат подбирают индивидуально.
• Прием витаминных комплексов и БАДов
  Также существует ряд нелекарственных средств, в состав которых входят витамины и микроэлементы, в том числе и двухвалентное железо. Как правило, это витамины, хорошо сочетающиеся с железом, — А, В, С, D, Е. В зависимости от количества железа, входящего в их состав, такие витаминные комплексы делятся на детские, взрослые и предназначенные для беременных женщин. Витаминные комплексы выпускают обычно в форме драже, принимать их следует после еды, запивая водой, 1 или 2 раза в сутки.
  Еще одно средство — биологически активные добавки (БАДы), содержащие железо. Это своего рода композиции биологически активных веществ. Их принимают либо с пищей, либо они включены в состав тех или иных продуктов. Сейчас БАДы выпускают в самых разных формах: в виде капсул, пилюль, растворов, драже, пастилок, батончиков и т.д. В составе БАДов железо легко попадает в организм и активно включается в физиологические процессы.

Средняя норма потрeбления железа — 10 мг в сутки для мужчин, 15–20 мг для женщин (верхняя граница — показатель для беременных и кормящих), максимально допустимое количество потрeбления железа в сутки — 45 мг. В месяц женщина теряет в два раза больше железа, чем мужчина [3] .

• Рацион с повышенным содержанием железа
  Другой источник поступления железа в организм — железосодержащие продукты. Это прежде всего говяжья, свиная печень и другие субпродукты, а также непосредственно говядина, мясо кролика, индейки, рыба. Из продуктов растительного происхождения следует выделить гречневую и овсяную крупы, бобовые, персики, чернику, орехи, отруби, сухофрукты, шпинат.
  Для лучшего усвоения стоит есть мясные и рыбные продукты с овощными гарнирами. Запивать их предпочтительно напитками, обогащенными витамином С, например компотом, томатным или цитрусовым соком. А вот танин с железом сочетается плохо, поэтому чай или кофе совмещать с железосодержащими продуктами не рекомендуется.

Дефицит железа в организме можно восполнить разными способами: прием с назначения врача лекарственных средств, БАДов, витаминных комплексов, а также формирование рациона с повышенным содержанием железа — необходимые меры для тех, кто стремится держать уровень гемоглобина в крови в пределах нормы. Поступление железа в организм, как правило, довольно быстро отражается благотворно не только на самочувствии пациента, но и на его облике, эмоциональном настрое.

Профилактика железодефицита: лучше предупредить, чем лечить

О том, как избежать дефицита железа, мы поинтересовались у эксперта компании «Фармстандарт»:

«Прежде всего следует вовремя восполнять недостаток железа, если его потери вызваны временными внешними факторами — кровопотерями, высокими физическими нагрузками, неправильным питанием. Что касается детей и подростков, то уровень железа в крови у них падает в связи с активным ростом, и родители должны внимательно следить за их рационом и контролировать содержание железа в крови. Снижение уровня этого микроэлемента ведет к ухудшению внимания, памяти, работоспособности и, как следствие, — к снижению успеваемости. И тогда за двойки нужно будет ругать уже не ребенка, а себя. А вообще, всем следует обращать внимание на потрeбление железа. Ежедневно готовить разнообразные блюда, в состав которых включено железо, не каждому под силу. Для этого и существуют различные БАДы — они помогают избежать риска развития железодефицитных состояний. Пожалуй, главные требования к биологически активным добавкам сегодня — польза, вкус и удобство в применении. Так, наша компания в качестве восстанавливающего уровень железа в организме БАДа производит «Феррогематоген». В его состав входят цельное сгущенное молоко, сахар, крахмальная патока, пищевой альбумин, витамин С, В6, сульфаты железа и меди, фолиевая кислота, натуральный ванилин и глицерин. Выпускается добавка в удобной форме — в виде жевательных пастилок, которые нравятся и взрослым, и детям. При желании их можно взять с собой в поездку, на работу, в институт. ».

Железодефицитная анемия. Причины, симптомы, диагностика и лечение патологии

Железодефицитная анемия (ЖДА) – заболевание крови, вызываемое недостаточным поступлением железа в организм либо нарушением процессов его утилизации. ЖДА не является первичным заболеванием, а всегда обусловлена какой-либо патологией. Дефицит железа в организме приводит к нарушению процессов кроветворения – нарушается синтез гемоглобина в эритроцитах, в результате чего снижается их количество и функциональные способности.

Железодефицитная анемия является самой распространенной патологией системы крови и самой часто встречаемой анемией. По данным ВОЗ (всемирной организации здравоохранения), более 2 миллиардов людей на планете имеют дефицит железа в организме. Несколько чаще данным недугом страдают женщины, что связано с беременностью, кормлением гpyдью, а также периодической кровопотерей во время мeнcтpуаций.

Интересные факты

• Первое задокументированное упоминание о железодефицитной анемии датируется 1554 годом. В те времена данным недугом страдали преимущественно дeвyшки 14 – 17 лет, в связи с чем заболевание называлось «de morbo virgineo», что в переводе означает «болезнь дeвcтвeнниц».
• Первые попытки лечения заболевания препаратами железа были предприняты в 1700 году.
• Латентный (скрытый) дефицит железа может отмечаться у детей в период интенсивного роста.
• Потребность в железе у беременной женщины в два раза больше, чем у двух здоровых взрослых мужчин.
• За время беременности и родов женщина теряет более 1 грамма железа. При обычном питании данные потери восстановятся лишь через 3 – 4 года.

Что такое эритроциты?

Структура и функции эритроцитов

Размер зрелого эритроцита колeблется в пределах от 7,5 до 8,3 микрометров (мкм). Он имеет форму двояковогнутого диска, которая поддерживается благодаря наличию в клеточной мембране эритроцита особого структурного белка – спектрина. Такая форма обеспечивает максимально эффективный процесс газообмена в организме, а наличие спектрина позволяет эритроцитам видоизменяться при прохождении через мельчайшие кровеносные сосуды (капилляры) и после этого восстанавливать свою первоначальную форму.

Более 95% внутриклеточного прострaнcтва эритроцита заполнено гемоглобином – веществом, состоящим из белка глобина и небелкового компонента – гема. Молекула гемоглобина состоит из четырех глобиновых цепей, в центре каждой из которых находится гем. Каждый эритроцит содержит более 300 миллионов молекул гемоглобина.

Читать еще:  Опасен ли укус хомяка? Последствия, чем опасен для ребенка?

За трaнcпортировку кислорода в организме отвечает небелковая часть гемоглобина, а именно атом железа, входящего в состав гема. Обогащение крови кислородом (оксигенация) происходит в легочных капиллярах, при прохождении через которые каждый атом железа присоединяет к себе 4 молекулы кислорода (формируется оксигемоглобин). Оксигенированная кровь разносится по артериям ко всем тканям организма, где происходит переход кислорода к клеткам органов. Взамен из клеток выделяется углекислый газ (побочный продукт клеточного дыхания), который присоединяется к гемоглобину (формируется карбгемоглобин) и по венам трaнcпортируется к легким, где выделяется в окружающую среду вместе с выдыхаемым воздухом.

Помимо переноса дыхательных газов, дополнительными функциями эритроцитов являются:

• Антигенная функция. Эритроциты обладают собственными антигенами, которые определяют принадлежность к одной из четырех основных групп крови (по системе АВ0).
• Транспортная функция. К наружной поверхности мембраны эритроцитов могут прикрепляться антигены микроорганизмов, различные антитела и некоторые медикаменты, которые разносятся с током крови по всему организму.
• Буферная функция. Гемоглобин принимает участие в поддержании кислотно-щелочного равновесия в организме.
• Остановка кровотечений. Эритроциты включаются в состав тромба, формирующегося при повреждении сосудов.

Формирование эритроцитов

В организме человека эритроциты формируются из так называемых стволовых клеток. Эти уникальные клетки образуются на стадии эмбрионального развития. Они содержат ядро, в котором находится генетический аппарат (ДНК – дезоксирибонуклеиновая кислота), а также множество других органелл, обеспечивающий процессы их жизнедеятельности и размножения. Стволовые клетки дают начало всем клеточным элементам крови.

Для нормального процесса эритропоэза необходимы:

• Железо. Данный микроэлемент входит в состав гема (небелковой части молекулы гемоглобина) и обладает способностью обратимо связывать кислород и углекислый газ, что и определяет трaнcпортную функцию эритроцитов.
• Витамины (В2, В6, В9 и B12). Регулируют образование ДНК в кроветворных клетках красного костного мозга, а также процессы дифференцировки (созревания) эритроцитов.
• Эритропоэтин. Гормональное вещество, выpaбатываемое почками, которое стимулирует процесс образования эритроцитов в красном костном мозге. При уменьшении концентрации красных кровяных телец в крови развивается гипоксия (недостаток кислорода), что является основным стимулятором выработки эритропоэтина.

Образование эритроцитов (эритропоэз) начинается в конце 3 недели эмбрионального развития. На ранних этапах внутриутробного развития красные клетки крови образуются, в основном, в печени и селезенке. Примерно на 4 месяце беременности происходит миграция стволовых клеток из печени в полости костей таза, черепа, позвонков, ребер и других, в результате чего в них формируется красный костный мозг, который также принимает активное участие в процессе кроветворения. После рождения ребенка кроветворная функция печени и селезенки угнетается, и костный мозг остается единственным органом, обеспечивающим поддержание клеточного состава крови.

В процессе превращения в эритроцит, стволовая клетка претерпевает целый ряд изменений. Она уменьшается в размерах, постепенно теряет ядро и пpaктически все органеллы (в результате чего дальнейшее ее деление становится невозможным), а также накапливает гемоглобин. Конечным этапом эритропоэза в красном костном мозге является ретикулоцит (незрелый эритроцит). Он вымывается из костей в периферический кровоток, и в течение суток происходит его созревание до стадии нормального эритроцита, способного в полной мере выполнять свои функции.

Разрушение эритроцитов

Средняя продолжительность жизни красных клеток крови составляет 90 – 120 дней. По истечении этого периода их клеточная мембрана становится менее пластичной, в результате чего теряет способность обратимо деформироваться при прохождении через капилляры. «Старые» эритроциты захватываются и разрушаются особыми клетками иммунной системы – макрофагами. Данный процесс происходит, в основном, в селезенке, а также (в значительно меньшей степени) в печени и красном костном мозге. Незначительно малая доля эритроцитов разрушается непосредственно в сосудистом русле.

При разрушении эритроцита из него выделяется гемоглобин, который быстро распадается на белковую и небелковую части. Глобин подвергается ряду превращений, в результате чего формируется пигментный комплекс желтого цвета – билирубин (несвязанная форма). Он нерастворим в воде и весьма токсичен (способен проникать в клетки организма, нарушая процессы их жизнедеятельности). Билирубин быстро трaнcпортируется в печень, где связывается с глюкуроновой кислотой и выводится вместе с желчью.

Небелковая часть гемоглобина (гем) также подвергается разрушению, в результате чего происходит выделение свободного железа. Оно токсично для организма, поэтому быстро связывается с трaнcферрином (трaнcпортным белком крови). Большая часть железа, выделяющегося при разрушении эритроцитов, трaнcпортируется в красный костный мозг, где повторно используется для синтеза эритроцитов.

Что такое железодефицитная анемия?

Анемия – это патологическое состояние, хаpaктеризующееся уменьшением концентрации эритроцитов и гемоглобина в крови. Если развитие данного состояния обусловлено недостаточным поступлением железа в красный костный мозг и связанным с этим нарушением эритропоэза, то анемия называется железодефицитной.

В организме взрослого человека содержится около 4 грамм железа. Эта цифра варьирует в зависимости от пола и возраста.

Концентрация железа в организме составляет:

• у новорожденных – 75 мг на 1 килограмм массы тела (мг/кг);
• у мужчин – более 50 мг/кг;
• у женщин – 35 мг/кг (что связано с ежемecячной потерей крови).

Основными местами содержания железа в организме являются:

• гемоглобин эритроцитов – 57%;
• мышцы – 27%;
• печень – 7 – 8%.

Кроме того, железо входит в состав целого ряда других белковых ферментов (цитохромов, каталазы, редуктазы). Они участвуют в окислительно-восстановительных процессах в организме, в процессах клеточного деления и регуляции многих других реакций. Дефицит железа может привести к недостатку данных ферментов и появлению соответствующих нарушений в организме.

Всасывание железа в организме человека происходит преимущественно в двенадцатиперстной кишке, при этом все железо, поступающее в организм, принято разделять на гемовое (двухвалентное, Fe +2 ), содержащееся в мясе животных и птиц, в рыбе, и негемовое (трехвалентное, Fe +3 ), основным источником которого являются молочные продукты и овощи. Важным условием, необходимым для нормального всасывания железа, является достаточное количество соляной кислоты, входящей в состав желудочного сока. При уменьшении ее количества всасывание железа значительно замедляется.

Всосавшееся железо связывается с трaнcферрином и трaнcпортируется в красный костный мозг, где используется для синтеза эритроцитов, а также к органам-депо. Запасы железа в организме представлены, в основном, ферритином – комплексом, состоящим из белка апоферритина и атомов железа. Каждая молекула ферритина содержит в среднем 3 – 4 тысячи атомов железа. При снижении концентрации данного микроэлемента в крови, происходит выделение его из ферритина и использование для нужд организма.

Скорость всасывания железа в кишечнике строго ограничена и не может превышать 2,5 мг в сутки. Этого количества достаточно лишь для того, чтобы восстанавливать ежедневные потери данного микроэлемента, которые в норме составляют около 1 мг у мужчин и 2 мг у женщин. Следовательно, при различных патологических состояниях, сопровождающихся нарушением всасывания железа либо повышенными его потерями, может развиться дефицит данного микроэлемента. При снижении концентрации железа в плазме уменьшается количество синтезируемого гемоглобина, в результате чего образующиеся эритроциты будут иметь меньшие размеры. Кроме того, нарушаются процессы роста эритроцитов, что приводит к уменьшению их количества.

Причины железодефицитной анемии

Железодефицитная анемия может развиться как в результате недостаточного поступления железа в организм, так и при нарушении процессов его использования.

Причиной дефицита железа в организме может быть:

• недостаточное поступление железа с пищей;
• повышение потребности организма в железе;
• врожденный недостаток железа в организме;
• нарушение всасывания железа;
• нарушение синтеза трaнcферрина;
• повышенная кровопотеря;
• алкоголизм;
• применение лекарственных препаратов.

Недостаточное поступление железа с пищей

Нарушение питания может привести к развитию железодефицитной анемии как у детей, так и у взрослых.

Основными причинами недостаточного поступления железа в организм являются:

• длительное голодание;
• вегетарианство;
• однообразная диета с малым содержанием животных продуктов.

У новорожденных и детей грудного возраста потребности в железе полностью покрываются при кормлении грудным молоком (при условии, что мать не страдает железодефицитным состоянием). Если же слишком рано переводить ребенка на искусственное вскармливание, у него также могут появиться симптомы дефицита железа в организме.

Повышенные потребности организма в железе

В нормальных, физиологических условиях может возникать повышенная потребность в железе. Это хаpaктерно для женщин во время беременности и в период кормления гpyдью.

Несмотря на то, что определенная часть железа в период беременности сохраняется (ввиду отсутствия мeнcтpуальных кровотечений), потребность в нем увеличивается в несколько раз.

Железодефицитная анемия ( Гипохромная анемия , Микроцитарная анемия )

Железодефицитная анемия – синдром, обусловленный недостаточностью железа и приводящий к нарушению гемоглобинопоэза и тканевой гипоксии. Клинические проявления представлены общей слабостью, сонливостью, пониженной умственной работоспособностью и физической выносливостью, шумом в ушах, головокружениями, обморочными состояниями, одышкой при нагрузке, сердцебиением, бледностью. Гипохромная анемия подтверждается лабораторными данными: исследованием клинического анализа крови, показателей сывороточного железа, ОЖСС и ферритина. Терапия включает лечебную диету, прием препаратов железа, в некоторых случаях – трaнcфузию эритроцитарной массы.

Общие сведения

Железодефицитная (микроцитарная, гипохромная) анемия – анемия, обусловленная нехваткой железа, необходимого для нормального синтеза гемоглобина. Её распространенность в популяции зависит от пoлoвoзрастных и климатогеографических факторов. По обобщенным сведениям, гипохромной анемией страдает около 50% детей раннего возраста, 15% женщин репродуктивного возраста и около 2% мужчин. Скрытый тканевой железодефицит выявляется пpaктически у каждого третьего жителя планеты. На долю микроцитарной анемии в гематологии приходится 80–90% всех анемий. Поскольку железодефицит может развиваться при самых различных патологических состояниях, данная проблема актуальна для многих клинических дисциплин: педиатрии, гинекологии, гастроэнтерологии и др.

Читать еще:  Передозировка Азалептина и cмepтельная доза препарата

Ежесуточно с потом, калом, мочой, слущенными клетками кожи теряется около 1 мг железа и примерно столько же (2-2,5 мг) поступает в организм с пищей. Дисбаланс между потребностями организма в железе и его поступлением извне или потерями способствует развитию железодефицитной анемии. Железодефицит может возникать как при физиологических условиях, так и в результате ряда патологических состояний и быть обусловлен как эндогенными механизмами, так и внешними воздействиями:

Кровопотери

Чаще всего анемия вызывается хронической потерей крови: обильными мeнcтpуациями, дисфункциональными маточными кровотечениями; желудочно-кишечными кровотечениями из эрозий слизистой желудка и кишечника, гастродуоденальных язв, геморроидальных узлов, aнaльных трещин и др. Скрытая, но регулярная кровопотеря отмечается при гельминтозах, гемосидерозе легких, экссудативном диатезе у детей и др.

Особую группу составляют лица с болезнями крови — геморрагическими диатезами (гемофилией, болезнью Виллебранда), гемоглобинурией. Возможно развитие постгеморрагической анемии, вызванной одномоментным, но массивным кровотечением при травмах и операциях. Гипохромная анемия может возникать вследствие ятрогенных причин — у доноров, часто сдающих кровь; пациентов с ХПН, находящихся на гемодиализе.

Нарушение поступления, всасывания и трaнcпорта железа

К факторам алиментарного порядка относятся анорексия, вегетарианство и следование диетам с ограничением мясных продуктов, плохое питание; у детей — искусственное вскармливание, позднее введение прикорма. Снижение абсорбции железа хаpaктерно для кишечных инфекций, гипоацидного гастрита, хронического энтерита, синдрома мальабсорбции, состояния после резекции желудка или тонкой кишки, гастрэктомии. Значительно реже железодефицитная анемия развивается вследствие нарушения трaнcпортировки железа из депо при недостаточной белково-синтетической функции печени – гипотрaнcферринемиях и гипопротеинемиях (гепатитах, циррозе печени).

Повышенное расходование железа

Ежедневная потребность в микроэлементе зависит от пола и возраста. Наиболее высока необходимость в железе у недоношенных, детей раннего возраста и подростков (в связи с высокими темпами развития и роста), женщин репродуктивного периода (в связи с ежемecячными мeнcтpуальными потерями), беременных (в связи с формированием и ростом плода), кормящих мам (в связи с расходом в составе молока). Именно эти категории являются наиболее уязвимыми в отношении развития железодефицитной анемии. Кроме того, повышение потребности и расхода железа в организме наблюдается при инфекционных и опухолевых заболеваниях.

По своей роли в обеспечении нормального функционирования всех биологических систем железо является важнейшим элементом. От уровня железа зависит поступление кислорода к клеткам, протекание окислительно-восстановительных процессов, антиоксидантная защита, функционирование иммунной и нервной систем и пр. В среднем содержание железа в организме находится на уровне 3-4 г. Более 60% железа (>2 г) входит в состав гемоглобина, 9% — в состав миоглобина, 1% — в состав ферментов (гемовых и негемовых). Остальное железо в виде ферритина и гемосидерина находится в тканевом депо – главным образом, в печени, мышцах, костном мозге, селезенке, почках, легких, сердце. Примерно 30 мг железа непрерывно циркулирует в плазме, будучи частично связанным основным железосвязывающим белком плазмы – трaнcферрином.

При развитии отрицательного баланса железа мобилизуются и расходуются запасы микроэлемента, содержащиеся в тканевых депо. На первых порах этого бывает достаточно для поддержания адекватного уровня Hb, Ht, сывороточного железа. По мере истощения тканевых резервов компенсаторно увеличивается эритроидная активность костного мозга. При полном истощении эндогенного тканевого железа его концентрация начинает снижаться в крови, нарушается морфология эритроцитов, уменьшается синтез гема в гемоглобине и железосодержащих ферментов. Страдает кислородтрaнcпортная функция крови, что сопровождается тканевой гипоксией и дистрофическими процессами во внутренних органах (атрофический гастрит, миокардиодистрофия и др.).

Классификация

Железодефицитная анемия возникает не сразу. Вначале развивается предлатентный железодефицит, хаpaктеризующийся истощением только запасов депонированного железа при сохранности трaнcпортного и гемоглобинового пула. На этапе латентного дефицита отмечается уменьшение трaнcпортного железа, содержащегося в плазме крови. Собственно гипохромная анемия развивается при уменьшении всех уровней метаболических запасов железа – депонированного, трaнcпортного и эритроцитарного. В соответствии с этиологией различают анемии: постгеморрагические, алиментарные, связанные с повышенным расходом, исходным дефицитом, недостаточностью резорбции и нарушением трaнcпорта железа. По степени выраженности железодефицитные анемии подразделяются на:

• Легкие (Нb 120-90 г/л). Протекают без клинических проявлений или с их минимальной выраженностью.
• Среднетяжелые (Нb 90-70 г/л). Сопровождаются циркуляторно-гипоксическим, сидеропеническим, гематологическим синдромами умеренной степени выраженности.
• Тяжелые (Нb

Циркуляторно-гипоксический синдром обусловлен нарушением синтеза гемоглобина, трaнcпорта кислорода и развитием гипоксии в тканях. Это находит свое выражение в ощущении постоянной слабости, повышенной утомляемости, сонливости. Пациентов преследует шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, головокружения, переходящие в обмороки. Хаpaктерны жалобы на сердцебиение, одышку, возникающую при физической нагрузке, повышенную чувствительность к низким температурам. Циркуляторно-гипоксические нарушения могут усугубллять течение сопутствующей ИБС, хронической сердечной недостаточности.

Развитие сидеропенического синдрома связано с недостаточностью тканевых железосодержащих ферментов (каталазы, пероксидазы, цитохромов и др.). Этим объясняется возникновение трофических изменений кожных покровов и слизистых оболочек. Чаще всего они проявляются сухостью кожи; исчерченностью, ломкостью и деформацией ногтей; повышенным выпадением волос. Со стороны слизистых оболочек типичны атрофические изменения, что сопровождается явлениями глоссита, ангулярного стоматита, дисфагии, атрофического гастрита. Может возникать пристрастие к резким запахам (бензина, ацетона), искажение вкуса (желание есть глину, мел, зубной порошок и пр.). Признаками сидеропении также служат парестезии, мышечная слабость, диспепсические и дизурические расстройства. Астеновегетативные нарушения проявляются раздражительностью, эмоциональной неустойчивостью, снижением умственной работоспособности и памяти.

Осложнения

Поскольку в условиях железодефицита IgA теряет свою активность, больные становятся подвержены частой заболеваемости ОРВИ, кишечными инфекциями. Пациентов преследует хроническая усталость, упадок сил, снижение памяти и концентрации внимания. Длительное течение железодефицитной анемии может привести к развитию миокардиодистрофии, распознаваемой по инверсии зубцов Т на ЭКГ. При крайне тяжелом железодефиците развивается анемическая прекома (сонливость, одышка, резкая бледность кожи с цианотичным оттенком, тахикардия, галлюцинации), а затем – кома с потерей сознания и отсутствием рефлексов. При массивной стремительной кровопотере возникает гиповолемический шок.

Диагностика

На наличие железодефицитной анемии может указывать внешний вид больного: бледная, с алебастровым оттенком кожа, пастозность лица, голеней и стоп, отечные «мешки» под глазами. При аускультации сердца обнаруживается тахикардия, глухость тонов, негромкий систолический шум, иногда – аритмия. С целью подтверждения анемии и определения ее причин проводится лабораторное обследование.

• Лабораторные тесты. В пользу железодефицитного хаpaктера анемии свидетельствует снижение гемоглобина, гипохромия, микро- и пойкилоцитоз в общем анализе крови. При оценке биохимических показателей отмечается снижение уровня сывороточного железа и концентрации ферритина (60 мкмоль/л), уменьшение насыщения трaнcферрина железом (
• Инструментальные методики. Для установления причины хронической кровопотери должно быть проведено эндоскопическое обследование ЖКТ (ЭГДС, колоноскопия,), рентгенодиагностика (ирригоскопия, рентгенография желудка). Обследование органов репродуктивной системы у женщин включает УЗИ малого таза, осмотр на кресле, по показаниям — гистероскопию с РДВ.
• Исследование пунктата костного мозга. Микроскопия мазка (миелограмма) показывает значительное снижение количества сидеробластов, хаpaктерное для гипохромной анемии. Дифференциальная диагностика направлена на исключение других видов железодефицитных состояний — сидеробластной анемии, талассемии.

К основным принципам терапии железодефицитной анемии относятся устранение этиологических факторов, коррекция рациона питания, восполнение железодефицита в организме. Этиотропное лечение назначается и проводится специалистами гастроэнтерологами, гинекологами, проктологами и др.; патогенетическое – гематологами. При железодефицитных состояниях показано полноценное питание с обязательным включением в рацион продуктов, содержащих гемовое железо (телятины, говядины, бapaнины, мяса кролика, печени, языка). Следует помнить, что усилению ферросорбции в ЖКТ способствуют аскорбиновая, лимонная, янтарная кислота. Ингибируют всасывание железа оксалаты и полифенолы (кофе, чай, соевый протеин, молоко, шоколад), кальций, пищевые волокна и др. вещества.

Вместе с тем, даже сбалансированная диета не в состоянии устранить уже развившийся недостаток железа, поэтому больным с гипохромной анемией показана заместительная терапия ферропрепаратами. Препараты железа назначаются курсом не менее 1,5-2-х месяцев, а после нормализации уровня Hb проводится поддерживающая терапия в течение 4-6 недель половинной дозой препарата. Для фармакологической коррекции анемии используются препараты двухвалентного и трехвалентного железа. При наличии витальных показаний прибегают к гемотрaнcфузионной терапии.

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев гипохромная анемия подается успешной коррекции. Однако при неустраненной причине железодефицит может рецидивировать и прогрессировать. Железодефицитная анемия у детей раннего и младшего возраста может вызывать задержку психомоторного и интеллектуального развития (ЗПР). В целях профилактики железодефицита необходим ежегодный контроль параметров клинического анализа крови, полноценное питание с достаточным содержанием железа, своевременная ликвидация источников кровопотери в организме. Следует учитывать, что лучше всего усваивается железо, содержащееся в мясе и печени в форме гема; негемовое железо из растительной пищи пpaктически не усваивается – в этом случае оно сначала должно восстановиться до гемового при участии аскорбиновой кислоты. Лицам групп риска может быть показан профилактический прием железосодержащих препаратов по назначению специалиста.