Фетопатии плода: причины и виды

Диабетическая фетопатия

Диабетическая фетопатия — симптомокомплекс, развивающийся у детей, рожденных от матерей с сахарным диабетом (СД) или гестационным диабетом. Основные симптомы у новорожденных — избыточная масса тела, дыхательные расстройства, врожденные аномалии развития и стойкое снижение сахара в крови. Диагностика включает общеклинические и биохимические анализы, УЗИ внутренних органов, ЭКГ, рентген органов грудной клетки. Лечение симптоматическое, включает в себя инфузионную терапию, введение растворов глюкозы, электролитов, дыхательную поддержку, фототерапию.

Общие сведения

Диабетической фетопатией (ДФ) страдают новорожденные от матерей, диабет у которых плохо поддавался коррекции при беременности. Нарушения внутриутробного развития связаны с влиянием на плод материнской гипергликемии ‒ высокого сахара крови. Несмотря на возможности современной медицины, у трети беременных с СД рождаются дети с симптомами диабетической фетопатиии. Частота ДФ в неонатологии составляет 3,5-8%. Причем почти 2% младенцев имеют несовместимые с жизнью патологии. В литературе можно встретить синонимы диабетической фетопатии: «синдром новорожденного от матери с гестационным диабетом» или «синдром младенца от матери, которая страдает сахарным диабетом»

Диабетическая фетопатия плода развивается, если уровень сахара у беременной стабильно выше 5,5 ммоль/л. Риск формирования ДФ зависит от тяжести и степени компенсации диабета у матери. Чаще всего декомпенсированным течением сопровождается инсулинозависимый СД (1-го типа), реже ‒ инсулинонезависимый диабет (2-го типа). В ряде случаев ДФ развивается на фоне транзиторного диабета беременных (гестационного СД).

Если первые два вида диабета – это хронические состояния, существующие независимо от беременности, то гестационный СД дебютирует после 20-й недели гестации. Вероятность ДФ повышается у детей, матери которых имеют факторы риска:

Также играет роль верно подобранная схема сахароснижающих препаратов. Причем важна не только дозировка, но и режим приема лекарства женщиной, своевременная коррекция схемы в зависимости от течения беременности, соблюдение диеты, приверженность к лечению.

В основе диабетической фетопатии ‒ дисбаланс в маточно-плацентарно-плодовой системе. Запускается каскад гормональных реакций, которые оказывают патологическое влияние на рост и развитие будущего младенца. На фоне материнской гипергликемии глюкоза трaнcпортируется к плоду в количестве, превышающем его потребности. Поскольку инсулин не проникает через плаценту, поджелудочная железа плода начинает активно продуцировать собственный гормон. Гиперинсулинизм плода стимулирует гиперплазию тканей.

Как результат, возникает макросомия (крупные размеры плода) с диспропорциональным отложением жира, увеличением сердца, печени, надпочечников. Но активность этих органов у плода низкая вследствие функциональной незрелости. То есть рост систем организма опережает их функциональное развитие. Высокие темпы роста требуют большего потрeбления кислорода тканями. Так развивается хроническая кислородная недостаточность.

Гиперинсулинизм тормозит дозревание ЦНС и легких. Поэтому с первых суток жизни у младенца развиваются дыхательные и неврологические расстройства. Если избыточное поступление глюкозы происходит в первом триместре беременности, то под влиянием гипергликемии у плода формируются пороки развития.

Симптомы диабетической фетопатии

Различают несколько симптомокомплексов заболевания. Клиника зависит от сроков развития диабетической фетопатии. Поражение до 12-ти недель гестации вызывает врожденные аномалии, задержку внутриутробного развития, гибель плода. Такое состояние называют диабетической эмбриофетопатией. Поражение после 12-й недели провоцирует полисистемную недостаточность, эндокринные нарушения, макросомию.

Дети с диабетической фетопатией в 2/3 случаев рождаются с избыточной массой тела. Это крупные (свыше 4 кг) или гигантские (свыше 5 кг) плоды. Макросомия влечет за собой родовой травматизм, поэтому нередко сочетание ДФ с асфиксией, переломами ключицы, внутричерепными кровоизлияниями. Треть новорожденных на фоне диабетической фетопатии имеют задержку физического развития. Их масса, длина, окружность гpyди и головы ниже среднестатистических.

Хаpaктерный внешний вид младенцев: лицо одутловатое, шея короткая и толстая, багровый колорит кожи. При осмотре отмечается увеличение печени и селезенки, отеки конечностей, нарушение ритма сердца. Несмотря на внушительные размеры, функционально дети напоминают недоношенных. Это связано с незрелостью тканей на фоне ускоренного развития. Такие новорожденные вялые, со сниженным мышечным тонусом, угнетенными рефлексами.

В периоде неонатальной адаптации типично затяжное течение желтухи, синдром угнетения ЦНС. Часто возникают проблемы со вскармливанием, дети быстро теряют первоначальный вес и долго его восстанавливают. Сразу после рождения могут развиться респираторные нарушения, сопровождаемые одышкой, кислородозависимостью. В 25% случаев диагностируется кардиопатия с сердечной недостаточностью.

Из-за повышенного внутриутробно уровня инсулина несколько суток после рождения сохраняется гипогликемия. Клинически она проявляется апатией, сонливостью, отказом от еды. При тяжелой гипогликемии формируется судорожная готовность, развиваются судороги. Типичные аномалии развития: синдром каудальной дисгенезии (отсутствие или недоразвитие крестцового и копчикового отделов позвоночника), пороки сердца, аплазия почек, удвоение мочеточников.

Осложнения

Примерно у 25-30% младенцев с явлениями диабетической фетопатии отмечаются неврологические дисфункции в будущем. Из них 2-3% детей имеют такие тяжелые патологии, как ДЦП, эпилепсия. Треть новорожденных угрожаемы по нарушению углеводного обмена, у 2% развивается ювенильный сахарный диабет. Функциональные расстройства со стороны сердечно-сосудистой системы сохраняются у половины детей с ДФ.

Диагностика

Диагностика диабетической фетопатии при наличии хаpaктерных признаков не составляет большой сложности. Патология может быть заподозрена уже на сроке 22- 24 недели при проведении УЗИ плода. Окончательный диагноз устанавливают в родильном доме на основании данных осмотра и обследования. Алгоритм диагностических мероприятий:

• Сбор материнского анамнеза. Имеются данные за сахарный диабет, гестационный диабет или нарушение толерантности к глюкозе во время последней гестации. Беременность протекает на фоне гестоза, плацентарной недостаточности. Хаpaктерны чередования эпизодов гипогликемии с гипергликемией.
• Антропометрияноворожденного. Производится измерение массы, длины тела, окружностей головы и гpyди. Обычно полученные цифры выше среднестатистических по специальным оценочным таблицам. По педиатрическим перцентильным графикам антропометрические показатели новорожденных с ДФ выходят за 90-й перцентиль.
• Клинический осмотр. У новорожденного типичный вид: излишнее отложение жира на туловище, относительно короткие конечности. Лицо ребенка лунообразное, кожа багрового цвета. Пальпаторно определяется увеличение печени, селезенки, при перкуссии расширены границы сердечной тупости. Развивается клиника дыхательной недостаточности (учащение ЧД, раздувание крыльев носа). При осмотре могут быть заподозрены или выявлены врожденные пороки.
• Лабораторные данные. Хаpaктерный признак ДФ — гипогликемия (глюкоза ниже 2,6-2,2 мМоль/л). Она появляется с первых часов жизни и сохраняется на протяжении 3-х суток и более. Также отмечаются полицитемия (увеличение уровня гемоглобина, эритроцитов, гематокрита), снижение кальция и магния в крови.
• Инструментальное обследование. ЭКГ, УЗИ сердца — данные за гипертрофию миокарда, кардиопатию или порок сердца. Рентгенография ОГК — увеличение размеров сердца, при сопутствующей недоношенности — данные за болезнь гиалиновых мембран.

Обычно диагноз устанавливает неонатолог, по необходимости к оценке состояния новорожденного подключается детский эндокринолог. В ходе обследования ДФ дифференцируют с транзиторной гипогликемией, синдромом Беквита-Видемана. Если у новорожденного на первый план выходят нарушения дыхания, то нужно исключить врожденную пневмонию, сепсис.

Лечение диабетической фетопатии

Реанимационные мероприятия

Если ребенок с ДФ рождается в состоянии асфиксии, в первую очередь требуется проведение реанимационного пособия. Производится санация ротоглотки, носоглотки, вспомогательная вентиляция мешком и маской, подача кислорода. Если состояние младенца не улучшается, то проводится интубации трахеи и искусственная вентиляция легких аппаратом. Если на фоне асфиксии возникает брадикардия, начинают непрямой массаж сердца, вводят внутривенно раствор адреналина.

Новорожденные с признаками диабетической фетопатии функционально незрелые, поэтому при уходе за ними руководствуются принципами выхаживания недоношенного ребенка:

• перевод в палату/отделение патологии новорожденных;
• профилактика переохлаждения (кувез, столик с подогревом);
• вскармливание альтернативными методами (из бутылочки, через желудочный зонд). Для кормления используется материнское молоко, при его отсутствии — адаптированная молочная смесь.

Симптоматическое лечение

Терапия диабетической фетопатии посиндромная. Так как симптомы очень вариабельны, то и схема терапии индивидуальна. Основная проблема детей при диабетической фетопатией — гипогликемия. Для ее коррекции используют растворы глюкозы — 10% или 12,5%. Вводят глюкозу струйно и в виде длительной инфузии. При неэффективности такой схемы терапии подключают антагонисты инсулина (глюкагон, гидрокортизон).

Коррекцию гипогликемии проводят под постоянным мониторингом сахара крови. Важно поддерживать его на уровне выше 2,6 ммоль/л. При нарушениях концентрации электролитов крови внутривенно вводят растворы 10% глюконата кальция и 25% сульфата магния.

При полицитемии проводят инфузионную терапию или частичное заменное переливание крови. Желтуху лечат с помощью ламп фототерапии. Дыхательные расстройства в зависимости от тяжести требуют кислородотерапии или ИВЛ. При кардиомиопатии, сердечной недостаточности применяют сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы. Седативные препараты используют для купирования судорог.

Хирургическое лечение применяется для коррекции врожденных пороков развития. Исходя из вида аномалии и состояния ребенка, вмешательство проводится экстренно или планово. Чаще всего выполняются операции по поводу пороков сердца.

Прогноз и профилактика

Прогноз у детей с диабетической фетопатией без врожденных пороков, как правило, благоприятный. До 4-го месяца жизни признаки ДФ исчезают без последствий. Однако у детей сохраняется риск развития нарушений жирового и углеводного обмена, неврологических отклонений. Поэтому 1 раз в год рекомендуется проведение глюкозотолерантного теста, консультация детского невролога и эндокринолога.

Читать еще:  Гипогликемия: что это такое при сахарном диабете?

Профилактика диабетической фетопатии — выявление беременных с разными типами диабета. Ведение беременности осуществляется совместно с эндокринологом. Важна адекватная коррекция сахара крови у будущей мамы. Родоразрешение предпочтительнее в перинатальных центрах или специализированных роддомах.

Фетопатия плода – варианты и причины пороков у ребенка

В норме от зачатия до рождения проходит 280 дней. Фетопатия плода, возникающая во 2-3 триместре, может стать крайне неприятным сюрпризом для родителей: рождение больного малыша – это всегда трагедия для семьи.

Беременность – это период жизни женщины, когда надо уберечь малыша от негативных внешних воздействий

Фетопатия плода – что это

Развитие плода – это сложный и длительный процесс, продуманный природой до мелочей. С точки зрения внутриутробного роста малыша весь период беременности, длительностью в 10 месяцев, разделяется на 3 этапа:

1. Бластогенез (от зачатия до 15 дня);
2. Эмбриогенез (с 16 по 75 день);
3. Фетогенез (с 76 по 280 день).

Любые нарушения развития в первые 12 недель – это эмбриопатия. Вся оставшаяся часть беременности – фетопатия плода (патологические изменения в формировании малыша, проявляющиеся различными вариантами пороков развития у ребенка).

Варианты фетопатии

Любая фетопатия плода – это нeблагоприятный прогноз для жизни и здоровья новорожденного. Большое значение имеет время формирования внутриутробного порока. Выделяют 2 периода:

1. Ранний (с 12 по 29 неделю);
2. Поздний (с 30 до даты родов).

В первом периоде высок риск формирования грубых аномалий развития, снижения общей массы плода, симметричной формы СЗРП и уменьшением размеров плаценты. Во втором – выявляется ассиметричный вариант задержки роста, пороки и функциональные нарушения внутренних органов. Фетопатия плода – это врожденные аномалии развития, которые разделяются на следующие варианты:

• Одиночные (в одном органе или ткани);
• Системные (локализация в пределах одной функциональной системы);
• Множественные (разные органы и ткани);
• Стандартные синдромы, состоящие из разнообразных вариантов патологии.

Далеко не всегда фетопатия плода приводит к печальному исходу: малые аномалии, которые не нарушают жизненные функции малыша, не повышают риск для жизни ребенка. Летальные пороки приводят к cмepти малыша на первом году после рождения.

Расположение сердца с правой стороны (декстрокардия) – это аномалия развития, которая не мешает ребенку жить

Причины возникновения пороков

Внутриутробный рост ребенка нарушается под влиянием 3 вариантов воздействий:

1. Внутренних (эндогенных) – различные виды генетических нарушений;
2. Наружных (экзогенных) – негативное влияние различных видов химических, физических, механических, инфекционных, гормональных факторов;
3. Смешанных (сочетание наследственных и внешних).

В некоторых случаях фетопатия плода является классическим проявлением отрицательного действия вредного фактора на развитие ребенка. Фетопатические дефекты гарантированно возникают в следующих случаях:

• диабет у беременной без лечения (декомпенсированный вариант СД 1 типа);
• злоупотрeбление алкоголем во время вынашивания плода;
• вирусная патология (краснуха, паротит);
• прием тератогенных лекарств;
• химическое отравление;
• радиационное поражение.

Вынашивание плода – это период жизни женщины, когда надо сделать все возможное, чтобы не мешать росту и развитию малыша. Оптимально – подготовиться к беременности заранее, выполнив все правила прегравидарной подготовки. Необходимо отказаться от вредных привычек, выявить хронические заболевания, оценить напряженность иммунитета к потенциально опасным вирусным инфекциям, решить вопрос с работой, связанной с профессиональными вредностями. Во время беременности важно прислушаться к советам врача, выполнить все этапы пренатальной диагностики и вести здоровый образ жизни, чтобы до минимума свести риск задержки роста, эмбриопатии и фетопатии плода.

ФЕТОПАТИИ (латинский fetus порождение, потомство + греческий pathos страдание, болезнь) — болезни плода, возникающие под влиянием экзогенных воздействий в фетальном периоде внутриутробного развития. Фетопатии разной этиологии могут сочетаться с болезнями других периодов киематогенеза (см. Киематопатии), часто с бластопатиями (см. Антенатальная патология) и эмбриопатиями (см.). К фетопатиям не относится патология плода, связанная с наследованием патологических генов, — гаметопатии (см.). Поэтому наследственные болезни (см.), даже если они проявляются в фетальном периоде, не относятся к фетопатиям. Фетопатии могут быть причиной мертворождений, недоношенности и заболеваний новорожденных.

По мнению большинства исследователей, фетальный период продолжается от 11 —12-й недели беременности до рождения ребенка. В этом периоде происходит активное развитие органов плода (см.) и завершается в основном тканевая дифференцировка. Хаpaктер и скорость этих процессов определяются и регулируются функциональной системой мать — плацента — плод.

В зависимости от этиологии фетопатии принято разделять на инфекционные и неинфекционные, по патогенезу — на ранние (возникающие до 28—29-й недели беременности) и поздние (начиная с 28—29-й недели беременности).

Инфекционные фетопатии развиваются под влиянием вирусов ветряной оспы, гepпeса, коксаки, гепатита В, краснухи, гриппа, цитомегалии, а также ряда бактерий. Эти фетопатии проявляются в виде врожденной цитомегалии (см.), врожденного гепатита (см. Гепатит, фетальный гепатит), врожденного листериоза (см.), врожденного токсоплазмоза (см.) и др.

Неинфекционные фетопатии, развиваются под влиянием гипоксии вследствие патологии плаценты (см. Асфиксия плода и новорожденного) и обменных нарушений плода, отмечаемых при поздних токсикозах беременных или различных хронических заболеваниях матери, особенно при их обострении во время беременности. К неинфекционным фетопатиям относятся гемолитическая болезнь новорожденных, связанная с изоиммунной несовместимостью крови матери и плода (см. Гемолитическая болезнь новорожденных), врожденный генерализованный кальциноз артерий (см. Кальциноз), фиброэластоз миокарда (см. Фиброэластоз субэндокардиальный), гипоксическая, диабетическая, тиреотоксическая, алкогольная и другие фетопатии. Гипоксические фетопатии возникают при хронических нарушениях маточно-плацентарного кровообращения, например, при позднем токсикозе беременных (см. Токсикозы беременных), нефропатии беременных (см.), заболеваниях сердечнососудистой системы, болезнях крови у матери. Диабетическая фетопатия наблюдается при преддиабете или диабете у беременной (см. Диабет сахарный).

Фетопатии любой этиологии имеют ряд общих хаpaктерных клинико-морфологических особенностей. При фетопатии изменяются средние показатели веса (массы) и длина тела плода. Например, при инфекционных и некоторых неинфекционных фетопатиях вес и длина тела плода уменьшаются; при диабетической и тиреотоксической фетопатиях, а также отечной форме гемолитической болезни новорожденных вес тела плода возрастает; при диабетической фетопатии увеличивается также и длина тела плода. При некоторых фетопатиях наблюдается задержка тканевой дифференцировки, преимущественно центральной нервной системы, легких, почек, кроветворных органов, вилочковой железы. Такая незрелость органов плода проявляется избыточным количеством камбиальных клеток (см. Тканевой камбий) в паравентрикулярных отделах головного мозга; в легких наблюдается развитие только альвеолярных ходов без признаков формирования альвеолярных мешочков; в корковом веществе почек имеется большее, чем в норме, количество зародышевых почечных клубочков; в печени, селезенке, вилочковой железе, поджелудочной железе у доношенного плода определяются крупные очаги экстрамедуллярного кроветворения; в вилочковой железе и других лимфоидных органах обнаруживается недостаточное количество лимфоцитов. При ранних фетопатиях могут наблюдаться пороки развития головного мозга в виде микроцефалии (см.), микрогирии, порэнцефалии (см. Головной мозг, пороки развития).

Часто, особенно при инфекционных фетопатиях, встречается геморрагический диатез (см. Геморрагические диатезы), проявляющийся петехиями на коже, слизистых оболочках, кровоизлияниями в полости тела и внутренние органы, а также желтуха (см.), обусловленная гемолизом эритроцитов, нарушениями конъюгации непрямого билирубина, холестазом, врожденным гепатитом и другими причинами, сопровождающаяся гепато- и спленомегалией (см. Гепато-лиенальный синдром).

Помимо общих черт, хаpaктерных для фетопатиях, имеются специфические особенности, присущие фетопатиям определенной этиологии, позволяющие проводить дифференциальный диагноз. Например, для диабетической фетопатии хаpaктерен кушингоидный внешний вид плода — лунообразное одутловатое лицо, короткая шея, широкий плечевой пояс, багрово-синюшный цвет кожи (см. Кушинга синдром). При морфологическом исследовании в этих случаях выявляют гиперплазию островков поджелудочной железы и дистрофию бета-клеток, аденомы коркового вещества надпочечников, гиперплазию ацидофильных клеток передней доли гипофиза, генерализованные микроангиопатии, убыль гликогена в миокарде, скелетных мышцах, печени наряду с инфильтрацией гликогеном проксимальных кaнaльцев почек и жировой инфильтрацией гепатоцитов.

Лечение зависит от причины, вызвавшей фетопатию, и должно быть направлено на восстановление структуры и функции пораженного органа или системы органов.

Профилактика фетопатии связана с антенатальной охраной плода и направлена на раннее выявление и лечение заболеваний у матери до и во время беременности.

Библиогр.: Когой Т. Ф. Патологическая анатомия рубеолярной эмбрио-фетопатии, Арх. патол., т. 41, № 4, с. 62, 1979; Обмен веществ в единой системе «Мать — плацента — плод», Вопросы перинатальной патологии, под ред. В. А. Та-болина, М., 1978; Патологическая анатомия болезней плода и ребенка, под ред. Т. Е. Ивановской и Б. С. Гусман, т. 1, М., 1981; Перинатальная патология, под ред. М. Я. Студеникина и др., М., 1984; Савченков Ю. И. и Лобынцев К. С. Очерки физиологии и морфологии функциональной системы мать — плод, М., 1980; Тератология человека, под ред. Г. И. Лазюка, с. 72, М., 1979; Pоtter E. L. а. Craig J. M. Pathology of the fetus and the infant, L., 1976.

X Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум — 2018

ФЕТОПАТИИ: ВИДЫ, ВКЛАД НАСЛЕДСТВЕННЫХ ФАКТОРОВ В ПАТОЛОГИЮ ПЛОДНОГО ПЕРИОДА.

Частота врожденной и наследственной патологии в популяции составляет в среднем 5% от числа новорожденных. Моногенные заболевания встречаются у 5-14 детей на 1000 новорожденных, хромосомные болезни – у 4-7, врожденные пороки развития – у 19-20. В структуре перинатальной cмepтности и заболеваемости детей врожденная и наследственная патология занимает 2-3 место.

Читать еще:  Глюкагонома

Типичными проявлениями антенатальной патологии являются врожденные пороки развития – грубые анатомические изменения органа и тканей (или системы органов), приводящие к расстройствам функции.

В зависимости от сроков возникновения внутриутробной патологии различают следующие ее формы: гаметопатии и киматопатии (бластопатии, эмбриопатии, фетопатии).

Фетопатии

Этим термином принято обозначать различные пороки внутриутробного развития. Существует более десятка фетопатий плода, обусловленных различными факторами.

Фетопатия — патология фетального периода с 76-го по 280-й день беременности, в течение которого заканчивается основная тканевая дифференцировка органов и формирование плаценты. Хаpaктерной особенностью фетопатии является сочетание поражений двух типов — нарушений тканевого морфогенеза с реактивными изменениями в виде расстройств кровообращения, дистрофии, некрозов, воспаления, иммунных реакций, компенсаторно-приспособительных процессов, регенерации.

При ранних фетопатиях преобладают нарушения тканевого морфогенеза, при поздних — реактивные процессы. Поэтому ранние фетопатии проявляются преимущественно в виде врожденных пороков. Поздние фетопатии имеют большое сходство с определенными нозологическими формами болезней, что облегчает распознавание их этиологии.

Пороки развития могут быть в различных органах и системах плода – пoлoвых органах, почках, сердечно-сосудистой системы. Как правило, проблем при рождении плода данные пороки не вызывают. Частота встречаемости фетопатии плода 13 % от зарегистрированных беременностей. В процессе развития эмбриона можно выделить определенные критические периоды развития, воздействие вредных факторов в которые наиболее нeблагоприятно.

Наиболее чувствителен плод к вредным воздействиям в первый триместр беременности – в период закладки и формирования всех органов и систем. В процессе онтогенеза можно выделить следующую последовательность повреждения органов плода: глаза – мозг – сердце – органы слуха – кости. Отмечено, что воздействие повреждающего фактора на 4–6-й неделе внутриутробного развития часто ведет к формированию у плода порока сердца, а на 12–14-й неделе – порока развития пoлoвых органов и т. д. Проявление того или иного вида фетопатии плода в первую очередь зависит от силы и длительности воздействия вредного фактора (например, силы и длительности воздействия ионизирующего излучения).

Провоцирующие факторы развития пороков плода

Факторы эмбриопатии плода:

1. Физические (ультразвук, ионизирующее излучение, УФО и т. д.);

2. Механические (опухоли матки, перегородки матки и т. п.);

3. Вирусные заболевания матери (краснуха, корь, ветряная оспа, цитомегалия);

4. Недостаточное и неполноценное питание беременной женщины;

5. Эндокринные расстройства.

Возникновение фетопатии плода обусловлено воздействием на плод эндогенных и экзогенных нeблагоприятных факторов во втором и третьем триместрах беременности. Для вышеуказанных периодов внутриутробного развития хаpaктерны созревание функциональных систем, а также налаживание и развитие взаимосвязи между ними. Все это приводит к формированию у плода спокойного и активного сна, бодрствования. В это время происходит развитие рефлекторных реакций, необходимых после рождения для адаптации в окружающей среде. Немаловажным моментом в развитии фетопатии является начало функционирования желез внутренней секреции. Так, начиная с 4-го месяца внутриутробного развития, щитовидная железа плода начинает реагировать на введение тиреостатических гормонов. А длительное введение в конце беременности глюкокортикоидов может привести к гипофункции надпочечников из-за снижения продукции фетального АКТГ.

Вредные вещества и лекарства как причина фетопатии

Как известно, во второй половине беременности за поступление всех веществ плоду несет ответственность плацентарный барьер. Плацента выполняет функцию естественного барьера для вредных для плода веществ, однако для многих случайно попавших в организм матери веществ плацента не может стать преградой, и они попадают к плоду, чем оказывают пагубное воздействие на его развитие. Такими веществами являются производственные химические вещества (бензол, толуол и т. п.), лекарственные и химические препараты и т. д.

В связи с наличием того или иного фактора и длительностью его воздействия развивается та или иная степень задержки развития плода. Степень задержки развития может быть как равномерной во всех органах и системах плода, так и диссоциированной задержкой развития отдельных органов или систем. Также нeблагоприятным воздействием на развитие плода является наличие хронически текущих заболеваний матери, тем более, если их течение тяжелое. К примеру, при заболевании беременной сахарным диабетом формируется диабетическая фетопатия плода. Хаpaктерными признаками этой патологии являются гигантизм (крупный плод), типичный «кушингоидный» внешний вид, кардиомиопатия, нарушение функции ЦНС, сердечнососудистой и дыхательной систем, а также нарушение некоторых обменных процессов (гипокальциемия, гипогликемия, гипербилирубинемия и др.).

Классификация видов фетопатии плода

По этиологическому признаку можно выделить три группы пороков развития плода:

2. экзогенные фетопатии плода;

3. мультифакториальные (возникли от совместного влияния двух предыдущих).

По последовательности развития, выделяют:

2. вторичные фетопатии развития.

Примером может послужить такой порок развития, как атрезия водопровода мозга, которая приводит к вторичному пороку развития – гидроцефалии.

Могут быть пороки изолированные (одного органа), системные фетопатии плода (в пределах одной системы, например хондродисплазия) и множественные.

Наиболее частые виды фетопатий плода

Наиболее часто диагностируются:

а) стеноз водопровода мозга;

б) открытая гидроцефалия;

в) синдром Денди–Уокера.

2. Папиллома сосудистого сплетения.

3. Дефекты нервной трубки:

Следует отметить, что некоторые пороки развития плода оказывают значительное влияние на течение родов и их исход.

Гидроцефалия – водянка головного мозга. Возникновение данного вида фетопатиии плода обусловлено чрезмерным скоплением жидкости в желудочках мозга. Количество жидкости различно, иногда достигает 2–3 л. Тем не менее, такая выраженность гидроцефалии встречается редко. В результате накопления жидкости голова такого плода увеличивается в размерах, швы расходятся (очень широкие), увеличиваются роднички, кости черепа становятся тонкими и мягкими, мозг подвергается атрофии из-за давления жидкости на него. Как правило, при водянке головного мозга возникает несоответствие между размером головки и таза матери. Чрезмерно большая головка ущемляется во входе в таз, происходит перерастяжение нижнего сегмента матки, и возникает угроза разрыва матки. Диагностировать такую патологию возможно на основании наружного и вaгинального исследования, а также при помощи ультразвукового сканирования.

Анэнцефалия – резкое недоразвитие полушарий мозга. У плода с такой фетопатией отсутствуют свод черепа и большая часть головного мозга. Лицевая часть черепа развита достаточно. Маленькая головка располагается непосредственно на плечевом поясе, глаза выпячены (лягушачья голова). Анэнцефалы рождаются мертвыми или умирают вскоре после рождения. Роды протекают без затруднений.

Мозговая грыжа – выпячивание мозга в области большого родничка, затылка или переносицы. Как правило, роды при такой фетопатиии плода протекают без затруднений. Плод может родиться мертвым, но чаще умирает в период новорожденности. Расщелина позвоночника – место расположения не специфично, может быть в любом месте, чаще в поясничной области. При данном виде фетопатиии плода может отмечаться выпячивание спинного мозга через отверстие центрального (спинномозгового) канала. При этом очень часто отмечается порочное развитие спинного мозга и его оболочек. Течение родов такая патология обычно не затрудняет.

Расщепление верхней губы, верхней челюсти и твердого неба – волчья пасть. Данный порок развития плода встречается относительно часто. У таких детей имеется сообщение полости рта и носа, поэтому при сосании молоко вытекает через нос, а из носа молоко может попасть в дыхательные пути ребенка.

Болезнь Дауна. Врожденная фетопатиия, хаpaктеризующуюся резким недоразвитием центральной нервной системы, задержкой умственного и физического развития, нарушением функции эндокринной системы и других органов и систем. Вид новорожденного – малые размеры головы (микроцефалия), утолщенный затылок, косое положение глаз, широкая запавшая переносица, полуоткрытый рот, деформированные уши. Также у таких детей отмечаются аномалии развития костного аппарата, сердечнососудистой и других систем, гипоплазия пoлoвых органов и т. д. Такие дети слабые, восприимчивы к инфекционным заболеваниям, медленно развиваются, отмечается слабоумие. Причина данного нарушения в хромосомных аберрациях.

Следует различать инфекционные и неинфекционные фетопатии.

Инфекционные фетопатии могут быть вызваны различными микроорганизмами, среди которых наиболь­шее значение имеют вирусы (простого гepпeса, цитомегалии, гепа­тита, краснухи, ВИЧ, респираторные и энтеровирусы). Возможно также поражение плода бактериями (бледной трепонемой, листериями, микобактерией туберкулеза), микоплазмами, xлaмидиями, грибами и простейшими (токсоплазмой).

Наиболее часто заражение происходит от матери, прежде всего, антенатально, реже интранатально.

При антенатальном заражении возбудители чаще всего по­ ступают в организм зародыша гематогенно. Вначале они с кровью матери поступают в плаценту, где возможно размножение возбуди­ теля и последующее развитие воспалительного процесса (плацентита). Из плаценты часть возбудителей, преодолев маточно­-плацентарный барьер, в основном по пупочной вене попадает в ор­ганизм плода. В последующем у плода может развиться генерали­зованная инфекция с поражением, прежде всего печени, легких, почек, головного мозга и реже других органов. В дальнейшем не­ редко происходит выделение зараженной мочи и мекония в около­плодные воды с их инфицированием.

Читать еще:  Что такое полиурия?

Возможно распространение возбудителей и по вартонову студню пуповины, чему способствует внесосудистый ток жидкости от плаценты к плоду.

Существенную роль играет также инфицирование зародыша околоплодными водами (их заглатыванием или аспирацией) чаще в результате восходящего инфицирования последа, при котором возбудитель из влагалища через канал шейки матки проникает в полость амниона и заражает околоплодные воды. Это может про­исходить как до вскрытия плодных оболочек, так и после. Возможно заражение во время родов (интранатально). Оно происходит при аспирации (обычно в условиях асфиксии) или заглатывании содержимого родовых путей матери. Большая возмож­ность заражения в этот период вирусом гepпeса, а из бактерий — ус­ловнопатогенными бактериями, особенно эшерихиями, и грибами рода Candida. Общим отличием любых инфекционных заболеваний в фетальном периоде и у новорожденных является большая степень генерализации инфекционного процесса по сравнению с детьми старшего возраста и тем более взрослыми. Такая особенность обу­словлена несовершенством защитных систем, направленных на ло­кализацию патогенного агента.

Неинфекционные фетопатии

К основным формам неинфекционных фетопатии относятся: гемолитическая болезнь новорожденных, фетальный муковисцидоз, фиброэластоз эндокарда, диабетическая фетопатия и многие, преимущественно ранние, фетопатии. Ранние фетопатии проявляются в виде изолированных врожденных пороков (гипертрофический пилоростеноз, мегаколон, мегалоуретер, агенезия, гипоплазия и гиперплазия желчных протоков, кистоз легких и др.), а также системных врожденных пороков костно-суставной и мышечной тканей, кожи и др.

Заключение

Помимо общих черт, хаpaктерных для фетопатии, имеются специфические особенности, присущие фетопатиям определённой этиологии, позволяющие проводить дифференциальный диагноз. Например, для диабетической фетопатии хаpaктерен кушингоидный внешний вид плода — лунообразное одутловатое лицо, короткая шея, широкий плечевой пояс, багрово-синюшный цвет.

Лечение зависит от причины, вызвавшей фетопатии, и должно быть направлено на восстановление структуры и функции поражённого органа или системы органов.

Профилактика фетопатии связана с антенатальной охраной плода и направлена на раннее выявление и лечение заболеваний у матери до и вовремя беременности.

Список литературы:

«Патологическая анатомия» А. И. Струков, В. В. Серов. — 5-еизд., стер. — М.: Литтерра, 2010. — 880 с.

«Патофизиология внутриутробного периода развития» И.А. Атаманенко, О.А. Румянцева, Ж.П. Кравчук

Фетопатии плода: причины и виды

Диабетической фетопатией называется состояние, при котором у ребенка в период внутриутробного развития появляются осложнения. Они спровоцированы повышенным уровнем сахара в крови беременной женщины. Чаще всего это происходит при латентном сахарном диабете или плохо компенсированной болезни.

Патогенез заболевания изучен давно, поэтому врачи без затруднений определяют фетопатию уже после первого триместра беременности. Смертность новорожденных с этой патологией значительно выше, чем у обычных детей после рождения. Поэтому важно уделять особое внимание женщинам с сахарным диабетом и тем, кто имеет склонность к данному заболеванию.

Фетопатия у новорожденного не считается самостоятельной патологией. Это состояние представляет целый симптомокомплекс нарушений в организме ребенка. Для женщин с сахарным диабетом первого типа риск развития врожденных патологий у будущего малыша превышен в 4 раза, чем среднестатистическое значение для популяции.

Причины развития

В развитии патогенеза фетопатии особое значение принимает состояние здоровья матери. У женщин встречаются разные формы сахарного диабета. Больше всего ребенок страдает при диабете первого типа. У матерей новорожденных с фетопатией в 80% случаев диагностировался гестоз второй половины беременности. До 10% женщин страдали сахарным диабетом второго типа. Первый диагностировался в половину реже.

Первый тип сахарного диабета оказывает нeблагоприятное воздействие на развитие плода, вызывая его страдания на протяжении всей гестации. Отрицательное влияние болезни начинается со второго триместра и продолжается до родов.

Биологические и химические процессы в организме обеспечивают поступление питательных веществ, витаминов и минералов к ребенку от матери. Вместе с остальными веществами эмбрион получает глюкозу. В норме она составляет не более 20% от общего количества, содержащегося в материнском организме. На ранних сроках беременности из-за установления нового гормонального фона происходит снижение выработки сахара. Если женщина ранее использовала инсулин, то можно заметить снижение потребности в нем. Когда в матке формируется плацента, обмен веществ между мамой и малышом происходит непосредственно через кровь. В организм будущего ребенка поступает сахар, а инсулин отсутствует. Это приводит к избыточному содержанию глюкозы, что ведет к нeблагоприятным последствиям.

Хаpaктерные признаки

Симптомы фетопатии определяются у новорожденного сразу. Яркость клинической картины позволяет своевременно принять меры для нормализации состояния младенца.

• Избыточный вес, который несвойственен для новорожденных детей. Из-за активного поступления глюкозы в организм ребенка поджелудочная железа матери стремится выделить больше инсулина. Под действием гормона происходит преобразование сахаров в жировую массу. Отложения локализуются на жизненно важных органах – сердце, печени, почках. Хаpaктерным признаком является скопление подкожно-жировой клетчатки в области живота, плечевого пояса, тазобедренного сустава.
• Угнетение дыхательной функции. После появления на свет дети с фетопатией испытывают трудности с дыханием. Проблемы появляются из-за того, что во время внутриутробного развития в легких недостаточно синтезируется сурфактант. Отсутствие вещества приводит к затруднению раскрытия легких.
• Резкая гипогликемия. После рождения ребенка и отсечения пуповины глюкоза перестает поступать в избыточном количестве. Одновременно сохраняются высокие показатели инсулина. Это состояние требует незамедлительного проведения терапии, поскольку может вызвать серьезные осложнения – неврологические патологии, умственные расстройства.
• Желтуха. Пожелтение кожных покровов происходит из-за накопления в организме билирубина. Печень младенца еще не может справиться с таким количеством биологического соединения.

Последствия фетопатии для детей после рождения могут быть связаны с нарушением минерального обмена. Нередко у них диагностируются неврологические отклонения.

Симптомы на УЗИ

В течение гестационного срока женщина не менее трех раз посещает кабинет ультразвуковой диагностики. Во время обследования специалист оценивает параметры эмбриона, его активность, развитие и прочие критерии. Важно, чтобы они соответствовали сроку гестации и не вызывали опасений.

Диабетическая фетопатия не возникает внезапно. Данное состояние можно определить задолго до рождения ребенка. Ранняя диагностика позволяет подготовиться к рождению малыша с патологией и по возможности уменьшить нeблагоприятное влияние глюкозы еще во время вынашивания.

Для младенца с фетопатией хаpaктерно обнаружение несоответствия установленному сроку беременности. При ультразвуковом обследовании видно, что ребенок имеет большой вес. Этот признак указывает на избыточное поступление глюкозы. При измерении окружности живота и головы определяются завешенные параметры, не укладывающиеся в стандартные нормы. У женщин с сахарным диабетом частым осложнением беременности бывает многоводие.

Реже бывает противоположный механизм развития осложнений. При избыточном использовании инсулина или неправильно рассчитанной дозе в начале беременности женщина сталкивается с задержкой развития эмбриона. Это происходит из-за малого объема поступающей глюкозы.

Методы коррекции

Если диагноз определен еще на этапе беременности, женщина должна пройти расширенное обследование. На основании полученных результатов регулируется доза инсулина и даются индивидуальные клинические рекомендации. Важным моментом, принимающим участие в нормализации показателей глюкозы, является питание. Ошибочно полагать, что уровень сахара повышается только от употрeбления сладкого. Для женщин, вынашивающих ребенка с диабетической фетопатией, требуется подбор особого рациона и соблюдение правил питания на протяжении всего гестационного срока.

После рождения младенца врачи оценивают тяжесть его состояния. При необходимости принимаются следующие меры:

• вводится раствор глюкозы перopaльно или внутривенно – зависит от состояния малыша;
• назначаются препараты магния и кальция для капельного введения с целью нормализации минерального обмена;
• обработка кожных покровов ультрафиолетом или фототерапия рекомендуется при пожелтении эпидермиса и слизистых оболочек.

В дальнейшем ребенок должен регулярно обследоваться врачами. В первый год жизни анализ на сахар необходимо сдавать не реже одного раза в месяц. Это нужно для того, чтобы своевременно выявить развитие сахарного диабета и принять меры для его коррекции.

Прогноз для ребенка

При своевременной диагностике и проведении коррекционных мероприятий прогноз для ребенка благоприятный. Однако у детей с диабетической фетопатией на протяжении всей жизни сохраняется повышенный риск развития сахарного диабета. Поэтому особое внимание родители должны уделять его рациону питания и общему состоянию здоровья. Не следует игнорировать назначенные визиты к врачу. По возможности рекомендуется иметь домашний глюкометр, чтобы держать под контролем уровень глюкозы в разные периоды жизни.

При развитии сахарного диабета придерживаться здорового образа жизни и принимать назначенные медикаменты необходимо неукоснительно.

Основой профилактики диабетической фетопатии считается рациональный подход к новому состоянию и общему самочувствию. Если сахарный диабет диагностирован у женщины давно, перед планированием беременности необходимо пройти обследование и убедиться, что на данный момент нет противопоказаний для зачатия. Во время вынашивания следует соблюдать врачебные рекомендации, проходить скрининги и сдавать анализы. При беременности важно постоянно следить за уровнем глюкозы в крови и при необходимости корректировать дозы принимаемых лекарственных средств.