Научно-популярное издание для широкого круга читателей.

Формат: 26,5 см x 29 см.

Эта книга — о дерзких мечтах, научном поиске и большой любви. Лучшие ученые в течение тысячелетий пытались понять причины старения человеческого организма. И лишь в 21 веке наука приблизилась к разгадке этой тайны, способной изменить будущее человечества.

Современные теории старения

Проблема старения занимает человечество с древних времен, переплетаясь с более широкой проблемой жизни и долголетия. Демокрит писал: «Старение есть повреждение всего тела при полной неповрежденности всех его частей. Оно имеет все и не имеет всего». Знание закономерностей развития старения, его механизмов необходимо врачу для объективной оценки здоровья, прогноза возможной продолжительности жизни и причин развития, тех или иных заболеваний. Такие заболевания как атеросклероз, артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца и мозга, сахарный диабет, злокачественные опухоли возникают в основном во второй половине жизни человека и нередко связаны с процессами старения. Вот почему наиболее эффективными средствами профилактики этих заболеваний являются мероприятия, направленные на замедление темпов старения. Следует строго разграничивать понятия старения и старости. Старость (Senllitas) — закономерно и неизбежно наступающий заключительный период возрастного развития, заключительный период онтогенеза. Старение (senescentia) — это физиологический, нарастающий с возрастом универсальный эндогенный разрушительный процесс, который ведет к снижению адаптационных возможностей организма и проявляется повышением вероятности смерти. Старение человека, продолжительность его жизни обусловлены влиянием генетических и средовых факторов. С современных позиций возрастное развитие человека представляется как взаимодействие двух основных процессов: старения — разрушительного процесса и витаукта (от латинского vita — жизнь, auctum — увеличивать) — процесса, стабилизирующего жизнеспособность и увеличивающего продолжительность жизни. Процесс витаукта — это не просто антистарение подобно тому, как жизнь не является просто антисмертью. Процесс витаукта направлен на стабилизацию жизнеспособности организма, создает условия для адаптационных реакций, обеспечивает возможность длительного развития, определенный уровень «надежности» жизнедеятельности.

В прошлом было распространено убеждение, что старость — это болезнь «Senectus ipse morbus» — этот тезис Цицерона прошел сквозь многие столетия. Сторонник данной точки зрения И.И. Мечников писал: «Без сомнения ошибочно смотреть на старость как на физиологическое явление». «Старость — хроническое зло», «старость . есть болезнь, которую надо лечить как всякую другую». Существенный вклад в формировании современных представлений о сущности старения внесли отечественные ученые И.И. Мечников, И.П. Павлов, А.А. Богомолец, А.В. Нагорный.

В настоящее время важная роль в процессе развития отводится кислотноосновным взаимодействиям. По мере старения прослеживается «тенденция развития от основного (щелочного) характера к кислому». Биологически активные вещества, используемые организмом в процессе развития, представляют собой, главным образом, соединения щелочного характера. Это относится к ферментам, витаминам, медиаторам и т. д. По мере старения нарастает кислотность, снижается уровень щелочных ионов и резервная щелочность, увеличивается количество кислых радикалов. Потому «щелочная» диета и антиоксиданты обладают пролонгирующим жизнь действием. Большую роль при старении отводят гипоксии. Происходит закономерное снижение эффективности функционирования всех звеньев системы транспорта кислорода (легких, сердечно-сосудистой системы эритроцитов), ведущее к развитию гипоксемии и вторичной тканевой гипоксии уже в состоянии покоя. При старении увеличивается энергетическая стоимость доставки кислорода к тканям. Это связано с ростом энергозатрат на вентиляцию альвеол (в связи с увеличением эластического и резистивного сопротивления легких, объема мертвого пространства), снижением диффузной способности легких, увеличением энергозатрат сердца на единицу кровотока (из-за роста периферического сопротивления сосудов и увеличения артериального давления). Увеличение энергетической стоимости доставки кислорода тканям при старении ведет к развитию гипоксемии и вторичной тканевой гипоксии. Поскольку в старости существует замедление энергетического метаболизма, то степень снижения напряжения кислорода в тканях незначительна. Таким образом, развитие гипоксии при старении — результат компромисса между «стремлением» системы транспорта кислорода обеспечить необходимый уровень его доставки и снизить энергозатраты на этот процесс.

Существует множество гипотиз, теорий старения, в которых учитываются молекулярные, клеточные, нейрогуморальные, гормональные механизмы. Клеточные теории старения исходят из того, что со временем нарастает деградация клеточной информации. Теории старения целого организма дополняют теории клеточного старения тем, что объясняют возрастные изменения процессами, идущими в тканях и в целом организме.

Клеточные теории. Согласно теории соматической мутации, старение представляет собой следствие накопления в генах соматических клеток мутаций, возникающих под влиянием повреждающих агентов (например, ионизирующая радиация).

Генетическая мутационная теория является вариантом теории соматической мутации и рассматривает старение как следствие ухудшения функционирования генетического аппарата клеток из-за нарушений репарации ДНК. Накопление ошибок в ходе процессов транскрипции и трансляции генетической информации ведет к образованию дефектных белков, что сопровождается многочисленными нарушениями в различных системах (теория накопления ошибок).

Теория сшивки макромолекул утверждает, что между молекулами ДНК, коллагена и другими веществами, обладающими ионизированной группой, могут образовываться мостики, вызывая тем самым нарушение их структуры. Например, «сшивка» коллагена приводит к появлению морщин на коже.

Теории старения целого организма. Так, согласно теории избыточного накопления различных веществ (кальция, коллагена) в жизненно важных тканях (легкие, миокард, кожа, артерии) вызывает в них функциональные нарушения и является причиной старения.

Теория накопления липофусцина (продукт перекисного окисления белков и жиров) связывает развитие старения с накоплением липофусцина в клетках наиболее аэробных тканей — в сердце и головном мозге.

Иммунологические и аутоиммунологические теории старения объясняют процесс старения как постепенное нарушение иммунных механизмов, приводящее к синтезу антител, вызывающих повреждение собственных тканей, в том числе в структурах центральной нервной системы. Это вызывает нарушения гомеостазиса, например, в результате неадекватности регуляторных влияний гипоталамуса, снижение способности организма к адаптации и энергетическому обеспечению функций. Такие теории можно разделить на 2 большие группы: теории «ошибок» и теории «программированного старения».

Согласно представлениям теории «ошибок» старение — результат случайных нерепетируемых повреждений макромолекул (нуклиновых кислот и белков), вызванных отрицательными факторами внешней среды (радиация, свободные радикалы, мутагены и т. д.), изменениями иммунологического статуса, повреждением специфических участков ДНК и т. д.

Теории «Программированного старения» предполагают генетическую детерминированность возрастных сдвигов на клеточном, тканевом и организменном уровнях, следствие которых — патологические процессы, свойственные старому организму, включая и опухоли.

К числу так называемых регуляторных теорий старения относятся те, которые объясняют причину возрастных сдвигов в закономерных нарушениях в эндокринной сфере, в частности в ее центральных отделах. По теории В.М. Дильмана, при старении ведущее место отводится нарушениям гормонального гомеостаза, зависящее от изменений в нейроэндокринной системе. В.М. Дильман вводит понятие «онтогенетитической модели развития». Эта модель дает возможность объединять механизмы развития и старения, поскольку старение рассматривается как процесс нарушения равновесия именно в тех системах, которые используются в программе развития. К числу таких систем автор относит в первую очередь адаптационный, репродуктивный и энергетический гомеостаз. По мере старения формируются гормонально-метаболические изменения (инсулинорезистентность, снижение толерантности к глюкозе, реактивная гиперинсулинемия, увеличение содержания жира в теле, повышение концентрации в крови свободных жирных кислот, холестерина, липопротеидов низкой плотности и т. д. и т. п.), которые повышают вероятность злокачественной трансформации клетки и метаболической иммунодепрессии.

Эндокринные теории старения взаимосвязаны с теорией гормонального канцерогенеза, с позиции которой под влиянием гормонов индуцируются те или иные опухоли. На основании современных данных можно выделить два основных типа гормонального канцерогенеза — физиологический и генотоксический. В случае физиологического гормонального канцерогенеза гормоны, некоторые метаболические факторы, накапливающиеся по мере старения в организме, действуют как факторы, создающие условия для увеличения числа опухолевых клеток. При этом не отрицается непосредственного повреждающего действия гормонов на геном. Для генотоксического гормонального канцерогенеза характерно усиленное образование при метаболизме гормонов, свободных радикалов (липо-перекисей), повреждающих клеточные мембраны и нарушающих проведение гормонального сигнала в клетку. Обсуждается вопрос о переходе от физиологического канцерогенеза к генотоксическому в процессе старения, чему способствуют некоторые факторы внешней среды: в первую очередь радиация, неправильное питание, курение, эффект которого на организм в значительной степени усиливается с возрастом.

Согласно адаптационно-регуляторной теории старения с возрастом наряду с угасанием обмена и функции мобилизуются важные приспособительные реакции. Старение — результат нарушения саморегуляции на разных уровнях жизнедеятельности организма.

Адаптационно-регуляторная теория подтверждает, что наиболее общий результат старения — снижение адаптационных возможностей. Регуляторной эта теория названа потому, что сдвиги, возникающие в процессе старения, она объясняет на основе механизмов саморегуляции обмена и функции с учетом системного подхода, с учетом изменений, возникающих в восприятии и передаче информации на этапах прямой и обратной связи. Эта теория основывается на кибернетическом понимании сути развития. В соответствии с адаптационно-регуляторной теорией в ходе эволюции наряду со старением возник и процесс антистарения — витаукта.

Возрастное развитие — противоречивый процесс, который определяется соотношением старения и витаукта (схема 1). He всегда бывает легко отграничить приспособительные факторы от повреждающих. Приспособительные реакции на определенном этапе могут стать разрушительными. Это очень важно понимать, так как в поисках пролонгирования жизни, активируя какое-либо звено, мы можем получить обратный результат. Существуют две традиционные точки зрения на причины развития старения.

1. Старение — генетически запрограммированный процесс, результат закономерного, последовательного развертывания программы, заложенной в генетическом аппарате. Действие факторов внешней и внутренней среды может только повлиять, и то не в значительной степени, на темп старения. Старение при этом выступает как универсальное приспособительное свойство уничтожать организм, выводить его «из игры».

2. Старение — результат разрушения организма как следствие неизбежного повреждающего действия сдвигов, возникающих в ходе самой жизни — стохастический, вероятностный процесс. В соответствии с адаптационно-регуляторной теорией старение генетически не запрограммировано, но генетически детерминировано, предопределено биологическими свойствами организма.

В молекуле ДНК заложен код, вся информация для синтеза белков. Эта информация определяет и особенности передачи по наследству, и деление клетки, и механизмы приспособления клетки к среде. Вся возрастная патология связана с изменением «экспрессии и репрессии» тех или иных генов, синтеза белков (при атеросклерозе — апопротеинов, при опухолях — раковых белков, при диабете — инсулина, при болезни Альцгеймера — амилоидного белка). Старение — это генетически детерминированный процесс. Он является результатом генорегуляторных сдвигов, изменения соотношения синтеза белков, появления новых белков — «белков старения».

Время наступления старости

Возрастные периоды не имеют резких границ. Многие полагают, что в древности люди жили дольше, чем в настоящее время. Мифы и легенды выражали лишь желание человека жить долго. На самом деле средняя продолжительность жизни в Древнем Риме составляла 29—30 лет, а потому 40-летние люди считались стариками, а 60-летние — депонтинусами, пригодными только для жертвоприношений. И в то же время выдающиеся умы человечества (Гиппократ, Пифагор и др.) считали, что если в возрасте 40—60 лет человек достигает расцвета сил, то в возрасте 60—80 лет он становится старым, угасающим человеком. Основатель медицинской статистики У. Фарр в середине XIX века писал, что до 20 лет человек находится в возрасте детства, роста и накопления знаний, от 20 до 40 лет — в возрасте деторождения, от 40 до 60 лет — интеллектуальности, мастерства, гражданственности и законодательной мудрости, от 60 до 80 лет — признания своих заслуг, и лишь возраст от 80 до 100 лет У. Фарр называл почетной старостью. Такое подразделение близко к современной возрастной классификации, принятой европейским регионарным бюро ВОЗ (Киев, 1953), согласно которой возраст от 45 до 59 лет считается средним, от 60 до 74 лет признан пожилым, от 75 до 89 лет — старческим, а 90 лет и старше — возрастом долгожителей.

Основные гипотезы старения;

Несмотря на большой интерес ученых самых разных специальностей к проблеме старения, до сих пор точно не известно, что его вызывает. Нет пока единой универсальной и завершенной теории старения. Есть многочисленные гипотезы, нередко частично совпадающие друг с другом или рассматривающие разные звенья одних и тех же процессов. В целом эти гипотезы затрагивают все уровни – от молекулярного до систем регуляции целостного организма, так как при всей важности и первичной значимости молекулярно-генетических изменений только ими было бы трудно объяснить все многообразие проявлений в общей картине старения человека. На каждом новом уровне биологической организации возникают свои качественно новые механизмы, ведущие к старению.

Молекулярно-генетические гипотезы.Эти гипотезы объясняют процесс старения первичными изменениями генетического аппарата клетки. Большую их часть можно подразделить на два основных варианта.

В первом случае возрастные изменения генетического аппарата клеток рассматриваются как наследственно запрограммированные, во втором – как случайные. Таким образом, старение может являться запрограммированным закономерным процессом, логическим следствием роста и созревания организма, либо результатом накопления случайных ошибок в системе хранения и передачи генетической информации.

Если придерживаться первого мнения, то старение, по сути, становится продолжением развития, в течение которого в определенной, закрепленной в эволюции последовательности включаются и выключаются различные участки генома. Тогда при «растягивании» программы развития замедляется работа «биологических часов», задающих темп программе старения. Например, в опытах с ограничением питания в молодом возрасте (животные с «продленной жизнью») происходит замедление роста, а, следовательно, и старения. Предполагается, что замедление роста, отодвигание полового созревания и достижения окончательных размеров тела приводит к увеличению продолжительности жизни. То есть, старение, как и другие этапы онтогенеза, контролируется генами.

Гено-регуляторная гипотеза.Согласно этой концепции первичные изменения происходят в регуляторных генах – наиболее активных и наименее защищенных структурах ДНК. Предполагается, что эти гены могут определять темп и последовательность включения и выключения тех генов (структурных), от которых зависят возрастные изменения в структуре и функции клеток. Прямых доказательств возрастных изменений ДНК немного. В последнее время высказывалось предположение о связи старения с участками ДНК, часть которых сокращается в размерах при старении. Сообщалось и об открытии особого хромосомного фермента, препятствующего старению ДНК и способного омолаживать клетки человека.

Гипотеза ошибок. Она впервые была предложена Л.Оргелем (1963). Основывается эта гипотеза на предположении, что основной причиной старения является накопление с возрастом генетических повреждений в результате мутаций, которые могут быть как случайными (спонтанными), так и вызванными различными повреждающими факторами: (ионизирующая радиация, стрессы, ультрафиолетовые лучи, вирусы, накопление в организме побочных продуктов химических реакций). Гены, таким образом, могут просто терять способность правильно регулировать те или иные активности в связи с накоплением повреждений ДНК.

Свободнорадикальная гипотеза.В этой гипотезе особое значение придается так называемым «свободным радикалам» – высокоактивным химическим частицам. С возрастом они накапливаются в тканях и в силу своей активности могут в конечном итоге ухудшать работу клеток и повреждать ДНК.

Нейро-эндокринные и иммунные гипотезы.С самого начала активно разрабатывались гипотезы, связывающие ведущие механизмы старения на уровне организма с первичными сдвигами в нейро-эндокринной системе, которые могут привести к вторичным изменениям в тканях. При старении изменяется функция не одной какой-либо железы (гипофиза, щитовидной, половых желез и т.д.), а вся нейро-эндокринная ситуация организма.

Довольно широкую известность получили гипотезы, связывающие старение с первичными изменениями в гипоталамусе. Гипоталамус – отдел промежуточного мозга, генератор биологических ритмов организма, играющий ведущую роль в регуляции деятельности желез внутренней секреции. Согласно гипотезе «гипоталамических часов» (Дильман,1968, 1976), старость рассматривается как нарушение внутренней среды организма, связанное с нарастанием активности гипоталамуса. В итоге в пожилом возрасте резко увеличивается секреция гипоталамических гормонов (либеринов) и ряда гормонов гипофиза (гонадотропинов, соматотропина), а также инсулина. Но наряду со стимуляцией одних структур гипоталамуса, другие при старении снижают свою активность, что приводит к «разрегулированию» многих сторон обмена и функций организма.

Опыт создания общебиологической комплексной теории старения целостного организма отражен в адаптационно-регуляторной гипотезе(Фролькис, 1970, 1975). Она опирается на общее представление об изменениях саморегуляции организма на разных уровнях его организации как причинах старения. Следствием этих процессов являются сдвиги в адаптивных возможностях организма. Благодаря неравномерному характеру этих возрастных изменений, приспособительные механизмы развиваются на разных уровнях жизнедеятельности, начиная с регуляторных генов.

Наряду с возрастной инволюцией, угасанием, нарушениями обменно-гормонального статуса и ряда функций, период старения характеризуется также возникновением важных адаптивных механизмов. Так, например, при падении секреции гормонов щитовидной железы повышается чувствительность к ним соответствующих тканей («мишеней»).

Особые приспособительные механизмы, характерные только для человека, – это высокий уровень социально-трудовой деятельности, активности, что позволяет сохранить умственную и физическую работоспособность до глубокой старости. Они тормозят старение и способствуют увеличению продолжительности жизни. Такое понимание механизмов старения согласуется с представлением о нем как о развивающейся в эволюции адаптации.

К молекулярно-генетическим и нейроэндокринным гипотезам непосредственно примыкают и иммунные гипотезыстарения. Иммунная система тесно связана с адаптацией, приспособлением организма к стрессу, вызываемому изменениями окружающей среды. При старении функция иммунной системы снижена, она теряет свою эффективность в выполнении ряда специфических задач.

Лимфоидная гипотеза. Этот новый вариант иммунной теории старения основывается на представлении о старении как возрастном снижении интенсивности самообновления организма и утрате его сопротивляемости, на несомненной связи иммунной системы со старением и длительностью предстоящей жизни (Подколзин, Донцов, 1996).

Предполагается, что причиной рано наступающего снижения иммунных функций является необходимость ограничения роста, причем, лимфоцитам приписывается контроль над процессами деления самых различных типов клеток, а следовательно, участие в ключевых механизмах реализации программы роста. Ослабление этой функции лимфоцитов может предопределить и снижение потенциальной способности клеток к делению в старости.

Морфологическим субстратом старения, по мнению авторов гипотезы, является гипоталамус, который оказывает первичное регулирующее влияние на иммунную систему. В качестве аргумента приводятся результаты пересадки регуляторных ядер гипоталамуса старым животным, что позволило восстановить у них ряд частных функций (половую, иммунную и др.) и достичь некоторых показателей общего омоложения.

Таким образом, к настоящему времени собрано огромное количество фундаментальных данных о сущности, особенностях и механизмах процессов старения на разных уровнях биологической организации. Хотя предложено уже около 300 гипотез, действенной полноценной теории онтогенеза пока еще нет. Безусловно, она вберет в себя многое из того, что содержится в современных гипотезах.

Очевидно, что поскольку старение человека определяется, по крайней мере, двумя группами факторов – генетическими и экологическими, то не существует какой-то единственной универсальной причины старения, а есть множество частично взаимосвязанных и независимых механизмов как запрограммированных, так и случайных, которые и составляют комплексный феномен – старение.

ФУНДАМЕНТАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ БИОЛОГИИ РАЗМНОЖЕНИЯ И РАЗВИТИЯ

1. Фундаментальные задачи биологии индивидуального развития.

2. Прикладные задачи биологии индивидуального развития.

Почему мы стареем?

Седые волосы, потеря памяти, морщины и хрупкие кости — рано или поздно каждый из нас станет старым. И хотя ученые считают, что эволюционной причины в старении нет, мы все равно все стареем. Так почему же это происходит? Предлагаем рассмотреть эту проблему со всех сторон и постараться выяснить — в чем же на самом деле заключается ее причина.

Процесс старения

Не все ученые соглашаются с теми или иными причинами нашего старения. Некоторые винят в этом гены, запрограммированные на разрушение, увядание и смерть, другие ученые считают, что причиной старения наших тел являются накопленные повреждения нашего организма, которым мы подвергаемся на протяжении всей нашей жизни.

Клеточное повреждение

В 1882 году немецкий биолог Август Вейсман первым объявил о том, что на фундаментальном уровне клеточная теория разрушения предполагает, что именно клетки отвечают за изнашивание наших тел:

«Как части любой машины, части любых живых организмов изнашиваются в результате их постоянного использования. Сначала износ убивает эти части, а затем и все тело».

На основе этой фундаментальной идеи некоторые из современных ученых изучают конкретные физиологические аспекты в надежде выяснить, как же на самом деле происходит этот износ.

Соматические повреждения ДНК (мутация)

Теория основывается на возможности повреждения или изменения ДНК в течение всей нашей жизни:

«Внутри клеток происходят постоянные повреждения ДНК… Многие из этих повреждений восстанавливаются организмом, некоторые «починить» невозможно… в результате образуется генетическая мутация, способствующая старению. Она заставляет клетки увядать и прекращать свое функционирование. Если говорить в частности, повреждение митохондриальной ДНК может привести к дисфункции, где результат старения вызывает повреждение генетической целостности клетки».

Митохондриальная ДНК мутирует в клеточном ядре быстрее, чем ДНК. В результате этого митохондриальная ДНК создает больше повреждающих «свободных радикалов», которые, как считается, и являются причиной старения. Если учесть, что митохондрии (своеобразные «батарейки» для клеток) будут работать усерднее, тем больше топлива (энергии) будет доступно, а чем меньше организм будет потреблять энергии, тем меньше свободных радикалов будет выделяться. В результате исследования этой теории некоторые ученые предположили, что ограничение потребляемых калорий может являться источником молодости:

«Диета, ограничивающая прием калорий (примерно на 30 процентов ниже нормы, но выше чем уровень, когда организм начинает голодать) может увеличить жизненный цикл, снизить риск развития рака, а также замедлить процесс ухудшения памяти».

Некоторые ученые, напротив, считают, что в выборе рекомендаций по снижению уровня калорийности следует подходить более внимательно:

«Ограниченные в рационе животные растут медленнее, производят меньше потомства и у них наблюдается снижение общего уровня иммунитета. Происходит это, вероятнее всего, ввиду того, что пищевые ограничения переключают организм в «режим выживания», в котором рост и энергопотребление заметно сокращаются».

Скептически настроенные к этой теории ученые отмечают, что «ограничения в жизненном цикле у мышей (на которых испытывалась эта теория), могут и не наблюдаться у более крупных млекопитающих, в том числе и у человека, потому что в отличие от маленьких животных, большие имеют больше возможностей для миграции во время голода».

Следует также отметить, что по крайней мере одно исследование показало, что у людей, придерживающихся диеты, ограничивающей уровень потребляемых калорий, «уменьшается уровень холестерина и инсулина в крови, а также снижается риск развития атеросклероза», то есть всех тех признаков и вещей, которые делают общий вклад в процесс нашего старения и смертности.

Перекрестные связи

Еще одной причиной повреждения клеток считают «перекрестную связь» — процесс, в результате которого поврежденные и старые белки, которые должны были быть разбиты на энзимы (протеазы), не могут этого сделать и в результате «остаются в организме в том же виде, и это через время вызывает проблемы».

«Накапливание перекрестно связанных белков повреждает клетки и ткани, замедляет процессы работы организма…».

Это явление было определено как минимум одной из причин старения и вовлеченным в еще один процесс:

«Перекрестная связь кожного белка коллагена, например, по крайней мере является одной из причин появления морщин и других кожных изменений, связанных с возрастом. Кроме того, предполагается, что такой белок может быть ответственен за появление катаракт (глазное заболевание). Исследователи считают, что перекрестная связь белков внутри артерий или системе фильтрации почек может в некоторой степени играть роль в проявлении… атеросклероза…».

Генетическое кодирование

Учитывая сущность всех живых организмов — гены, — каждая из этих теорий предполагает, что на клеточном уровне мы «запрограммированы» на старение.

Запрограммированное долголетие

Многие исследователи считают, что «старение является результатом совокупного включения и выключения определенных генов. Старение в данном случае является побочным эффектом этого процесса и проявляется с возрастом…»

В поддержку этой теории ученые изучили процесс старения нематоды Caenorhabditis elegans:

«Обычная лабораторная нематода… — крошечный, прозрачный, круглый червь, очень легко поддается генетическим манипуляциям. А весьма короткий жизненный цикл, составляющий всего около двух недель, позволяет быстро проследить и оценить процесс ее старения…».

В 1993 году одна группа ученых обнаружила, что «Caenorhabditis elegans с мутацией всего одного гена смогла прожить в два раза дольше, чем обычно живут представители этого семейства. Это привело ученых к мнению о том, что с изменением всего одного-единственного (а не множества) гена можно существенно «подкорректировать» время жизни живого организма…».

Этот ген носит название daf-2 и является белком, который очень похож на наш рецепторный белок инсулин. Исследование нематоды показало, что этот белок играет очень важную роль в процессе ее старения:

«Daf-2 регулирует работу многих других генов. Например, при исследовании Caenorhabditis elegans, ученые обнаружили, что большой набор генов, которые могут быть «активны» или «неактивны» в червях несут две копии мутации белка daf-2…».

Гены, регулируемые daf-2, отвечают за стрессоустойчивость, развитие и метаболизм. Открытие весьма важное, так как оказалось, что «различные гены кодируют белки, увеличивающие время жизни и ведут себя как антиоксиданты, регулируя процессы метаболизма и оказывая антибактериальную защиту…».

Эндокринная теория старения

Другие ученые придерживаются теории о том, что гены, регулирующие наше старение несут «биологические часы, которые через гормоны контролируют темп старения. В частности, через инсулин/ИФР-1 (инсулиноподобный фактор роста-1) и ИФР1 каскад».

«ИФР1 каскад сильно консервативен у различных животных (как позвоночных, так и беспозвоночных) и играет важную роль в росте, видоизменении и метаболизме в ответ на изменения в окружающей среде и доступности питательных веществ…».

Согласно этой теории, организм, в ответ на эти изменения в окружающей среде, адаптируется на клеточном уровне, что способствует повышению шансов на выживание и продолжение рода.

«В ответ на сложные окружающие условия… клетки адаптируются для создания усиленного сопротивления клеточному стрессу и защиты, подавления неспецифических воспалений и улучшения митохондриального биогенеза (росту объема энергии в клетках)».

Таким образом, время жизни организма увеличивается по крайней мере настолько, чтобы можно было выполнить свою важнейшую роль, свой биологический императив — размножиться.

Иммунологическая теория старения

Теория предполагает, что старение является следствием работы нашей иммунной системы, «которая запрограммирована на снижение со временем своей эффективности, что приводит к ослаблению защитного механизма организма, повышению шансов на развитие инфекционных заболеваний и, как следствие, старению и смерти».

Сторонники данной теории отмечают, что «как только организм становится старше, антитела внутри него теряют свою эффективность, тем самым снижая общий уровень защиты от различных заболеваний, с которыми до этого момента организм легко мог справиться. Это вызывает клеточный стресс и в конце концов приводит к смерти».

Следует отметить, что в результате недавней научной работы, направленной на изучение смертности и рождаемости среди 46 различных видов (включая человека), этот аргумент теории оказался под вопросом:

«Несмотря на то, что у большинства из 46 видов можно сопоставить динамику старения, в котором отображается ухудшение состояния организмов, некоторые виды, напротив, показали улучшение своего состояния организма со временем».

Это значит, что в отличие от людей, «некоторые организмы с каждым годом имеют больше шансов на воспроизводство потомства и меньше шансов на смерть».

Другими словами, в мире столько разнообразия живых организмов, что даже процесс старения у них разный и отличается от нашего. Тот же белобрюхий стриж становится более репродуктивноспособным ближе ко времени своей смерти, а не в молодости, как это обычно происходит у нас, людей.