Характеристика первичного гипотиреоза щитовидки

Причины и прогноз первичного гипотиреоза

Резкое снижение в крови гормонов в результате патологического процесса щитовидной железы классифицируется, как первичный гипотиреоз. Это заболевание встречается достаточно часто.

Опасность гипотиреоза заключается в скрытом течении, что затрудняет своевременную диагностику.

Патогенез заболевания

Недостаток тиреоидных гормонов способствует поражению практически всех органов. Кроме того, эти гормоны осуществляют поддержку дыхательной функции клеток, дефицит которой определяет недостаточное поступление кислорода, а также снижение энергообмена и замедленное выведение токсических веществ из организма.

Причины таких нарушений приводят к нарушению нормального функционирования органов и клеток в организме. Как правило, на долю первичного аутоиммунного тиреоидного воспаления приходится больше всего таких случаев.

Если функциональность щитовидной железы снижается по причине нехватки тиреотропного гормона (ТТГ), а также гормона — рилизинг (ТТГ-РГ), заболевание классифицируется, как вторичный или даже третичный гипотериоз. На фоне тяжелой стадии гипотиреоза может развиться микседема (муцинозный отек), который чаще всего наблюдается в соединительных тканях.

Причины развития первичного гипотиреоза

При развитии гипотиреоза первичной стадии отсутствуют специфические симптомы. Нередко у людей со здоровой щитовидной железой могут отмечаться явные проявления гипотиреоза.

Наиболее часто воспаление аутоиммунного характера отмечается среди женщин. Важно отметить, что прямой зависимости гормонального дефицита и выраженностью симптоматики не существует. Иначе говоря, у одной группы пациентов при явном гипотиреозе могут вовсе отсутствовать симптомы заболевания, в отличие от остальных пациентов, у которых симптомы резко выражены даже, когда отмечается субклинический гипотиреоз.

Научные исследования указывают на то, что первичный гипотиреоз могут спровоцировать следующие причины:

• недостаток в организме йода, приводящего к низкой гормональной выработке;
• негативное воздействие внешних и внутренних факторов;
• продолжительное, а также неконтролируемое, употребление определенных медикаментозных препаратов (гормон надпочечника, литий, витамины группы А и т.д.) ;

• воспалительные процессы;

• удаление или резекция щитовидной железы;
• наследственная предрасположенность;
• неправильное питание;
• медикаментозное лечение с использованием радиоактивного йода;
• гипоплазия или атрофия железы.

Симптомы первичного гипотиреоза

Несмотря на влияние тиреоидных гормонов на организм в целом, у каждого пациента симптоматика протекает индивидуально, с поражением какого-то определенного органа. Такое односистемное преобладание называется гипотиреозными «масками».

Характерно, что симптомы первичного гипотиреоза сгруппированы синдромами:

ОБМЕННО-ГИПОТЕРМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ. Этот синдром сопровождается резкой гипотермией, нарушением липопротеинового состава крови и увеличением веса. Характерно, что при первичном гипотиреозе отсутствуют тяжелые стадии ожирения, что объясняется снижением аппетита и депрессивным состоянием пациента.

ПОРАЖЕНИЕ ОРГАНОВ ЧУВСТВ. При этом синдроме отмечается отечность слизистой оболочки носа, затрудняющей нормальное дыхание, возможны отеки евстахиевой трубы и среднего уха, что приводит к нарушению слуха. Кроме того, наблюдается сиплый голос в результате отека голосовых связок.

ЭКТОДЕРМАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ. Синдром, сопровождающийся этой симптоматикой, характеризуется отеком лицевой области и конечностей, повышенной ломкостью волос и выпадением, желтушностью кожи, алопециями. При этом наблюдаются огрубевшие черты лица.

ГИПЕРПРОЛАКТИНЕМИЧЕСКИЙ ГИПОГОНАДИЗМ. Для этого проявления характерны аменорея, бесплодие, галакторея, гинекомастия, импотенция. Основным процессом является стимуляция ТРГ аденогипофиза при пролактиновой секреции.

«МИКСЕДЕМАТОЗНОЕ» СЕРДЦЕ. Этот синдром сопровождается развитием брадикардии выпотом в плевральную полость, а также в перикардиальную область и брюшину. Кроме того, отмечаются явные признаки нарушения сердечной деятельности. Изредка отмечается атипичное развитие этого синдрома, протекающего с артериальными гипертензиями и тахикардиями.

СИНДРОМ ПОРАЖЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ. Сопровождается повышенной сонливостью, брадифренией (заторможенностью), нарушением памяти, мышечными болями. Кроме того, возможны полинейропатии, запоры, снижение сухожильного рефлекса и депрессивное состояние.

АНЕМИЧЕСКИЙ. Этот синдром наиболее часто встречается когда первичный гипотиреоз развивается впервые, сопровождаясь кровоточивостью и анемией.

ОБСТРУКТИВНО-ГИПОКСЕМИЧЕСКИЙ. Признаки этого синдрома сопровождаются апноэ, альвеолярной гиповентиляцией и снижением ЖЕЛ (жизненной емкости легких).

ПОРАЖЕНИЯ ЖКТ. Первичный гипотиреоз с этим синдромом проявляется дискинезией желчного пузыря, гепатомегалией, запорами, сниженной моторикой функциональности в толстом кишечнике. Кроме того, могут отмечаться атрофические поражения слизистых желудочных оболочек и потеря аппетита.

Классификация по степени тяжести

Тиреотоксикоз принято классифицировать несколькими формами:

СУБКЛИНИЧЕСКИЙ ГИПОТИРЕОЗ (ТГТ ПОВЫШЕН, ОДНАКО Т4 В НОРМЕ). При этом Т4 является свободным гормоном, вырабатываемым щитовидкой и включающий в себя йод (4 единицы), который стимулирует выработку протеиновых белков. ТТГ относится к тиреотропным гормонам, которые вырабатываются гипофизом. Субклинический вид заболевания не обладает четкой симптоматикой, поэтому чаще всего субклинический гипотиреоз диагностируется случайно, на фоне планового обследования пациента. При этом анализ крови указывает повышенное содержание тиреотропных гормонов гипофиза;

МАНИФЕСТНЫЙ ГИПОТИРЕОЗ (ТГТ ПОВЫШЕН, А Т4 СНИЖЕН) имеет подвиды с характерной клинической симптоматикой:

• медикаментозно — компенсированный (уровень ТТГ в норме) ;
• манифестный декомпенсированный;
• осложненный (тяжелая форма гипотиреоза).

Заболевание этой формы развивается стремительно с нарастанием симптоматики. Необходимо отметить, что субклинический гипотиреоз может осложняться синдромом аутоиммунного процесса 1 и 2 типа.

Диагностика заболевания

Для определения функциональности щитовидной железы проводится анализ определения ТТГ. При низких показателях пациенту назначается дополнительное определение уровней Т3 и Т4 и антитела рецепторов ТТГ.

На основании визуального осмотра, жалоб пациента и полученных результатов обследования, врач может подтвердить диагноз «первичный гипотиреоз».

Для получения полной картины заболевания щитовидной железы назначается проведение биохимического анализа крови (повышенный холестерин, и липиды указывают на развитие гипотиреоза). Кроме того, для выяснения структуры и размера щитовидной железы назначается УЗИ. Иногда проводится сцинтиграфия щитовидки, а также пункционная тонкоигольная биопсия.

Лечение первичного гипотиреоза

Лечение заболевания проводится комплексно, с использованием следующей медикаментозной терапии:

• пациенту назначается прием Тиреоидина (вытяжка из щитовидной железы крупнорогатого животного) в таблетированной форме по 0,1 и 0,05 гр;
• при сопутствующих сердечных заболеваниях назначается Эутирокс (L-тироксин), являющийся синтетическим аналогом тироксина. Препарат назначается в дозировке по 50-100мкг. Максимальный эффект наблюдается через 1-2 суток;

• при тяжелом развитии заболевания назначается Трийодтиронин (синтетический заменитель гормонов щитовидной железы). Лекарственное средство принимается в дозировке от 20 до 50 мкг. Эффективность Трийодтиронина превышает тироксина в 10 раз. Максимальный эффект достигается спустя 6 часов после первого приема.

Народные методы лечения

Помимо медикаментозной терапии, лечение тиреотоксикоза проводится с использованием средств народной медицины.

Наиболее часто используются следующие рецепты:

• 1 ст.л. цветочного меда смешивается с 1 ст.л. пропущенного через мясорубку лимона (с кожурой). Рекомендуется принимать 3 раза в течение дня по 1 ст.л. не менее 1-2 месяцев;
• 1 ч.л. молотого красного перца смешивается с 1 ст.л. медуницы и 1 ч.л. сухого порошка ламинарии. Подготовленная смесь заливается 200 мл. горячей воды и оставляется для настаивания на ночь. После процеживания раствора рекомендуется принимать по 1/3 ст.л. раствора перед приемом пищи не менее 3 раз в день;

• 1 ст.л. меда смешивается с 4-5 измельченными ядрами грецкого ореха. Принимается лекарство по ½ ч.л. утром, перед приемом пищи;
• кроме того, при этом заболевании рекомендуется прием адаптогенов (женьшень, китайский лимонник, облепиха, элеутерококк, заманиха и т.д.). Эти препараты натурального происхождения способствуют усилению обменного процесса в организме.

Осложнения

Если лечение заболевания начато несвоевременно, возрастает вероятность возникновения осложнений.

Одним из наиболее опасных осложнений является гипотиреоидная кома, являющаяся угрожающим состоянием для жизнедеятельности пациента. Эта патология чаще всего наблюдается у ослабленных и пожилых пациентов. Спровоцировать кому могут переохлаждение, интоксикации, инфекционные процессы и травмы. Летальный исход наступает от сердечной и дыхательной недостаточности. Несмотря на экстренное оказание помощи, не менее 40% больных погибают.

Перед наступлением комы наблюдается состояние предкомы, когда все симптомы заболевания утяжеляются, развивается ступор и резко понижена функциональность надпочечников.

Правильное питание

Пациентам с выявленным гипотиреозом первичной формы необходимо придерживаться правильного питания, которое предусматривает:

• ограничение сладостей и жиров;
• отказ от жареной, соленой и копченой пищи;
• исключены сало, колбасы и мясные полуфабрикаты;

• не рекомендуется выпечка, молочные продукты с повышенной жирностью, шоколад;
• продукты с добавлением сои, так как она замедляет всасывание Левотирексина, что делает лечение неэффективным.

Кроме того, рекомендуется следить за водным режимом, что позволит предупредить развитие отеков. Количество разрешенной жидкости не должно превышать 1,5 л. в течение дня.

Профилактика и прогноз первичного гипотиреоза

Немаловажную роль в профилактике развития гипотиреоза играет своевременное лечение хронических инфекций и особенно предупреждение возникновения тиреоидита у беременных женщин.

Необходимо уделить внимание общеукрепляющим процедурам и закаливанию.

Как правило, ПРОГНОЗ НА ВЫЗДОРОВЛЕНИЕ, ПОСЛЕ ЛЕЧЕНИЯ ГИПОТИРЕОЗА, БЛАГОПРИЯТНЫЙ. Все зависит от длительности заболевания (при застарелом гипотиреозе прогноз на выздоровление осложняется сопутствующими заболеваниями, приобретенными в процессе осложнений).

Важно помнить, что раннее лечение гипотиреоза определяет эффективность лечения. Поэтому при первых симптомах гипотиреоза необходимо незамедлительно обратиться к эндокринологу для более углубленного обследования.

Один комментарий к статье “ Причины и прогноз первичного гипотиреоза ”

Я от гипотиреоза принимаю Тирамин — пептидный препарат для восстановления ее клеток и работы. ТТГ снизился, самочувствие супер. Маме дала пропить курс, у нее на УЗИ зафиксировали уменьшение узелков в щитовидке. Работает лучше химии и растительных бадов.

Добавить комментарий Отменить ответ

Свежие записи

Copyright © 2015-2019 МояЖелеза. Материалы данного сайта являются интеллектуальной собственностью владельца интернет площадки. Копирование информации с данного ресурса, разрешено только при указании полной активной ссылки на источник. Перед применением материалов сайта, обязательна консультация с врачем.

Характеристика первичного гипотиреоза щитовидки

Первичный гипотиреоз в настоящее время является самым распространенным заболеванием щитовидной железы, причем у женщин такую патологию выявляют в три раза чаще, чем у мужчин. Эта форма гипотиреоза характеризуется низкими уровнями тиреоидных гормонов, которые оказывают огромное влияние на все происходящие в организме обменные процессы, включая работу сердца, головного мозга и других органов.

Читать еще:  Киста слюнной железы: подробный разбор заболевания

Недостаток тироксина и трийодтиронина влечет за собой серьезные сбои, которые могут привести к тяжелым последствиям. Гипотиреоз называется первичным именно потому, что его причиной является дисфункция самой щитовидной железы.

Виды первичного гипотиреоза и причины

Первичный гипотиреоз подразделяют на следующие виды:

1. Субклинический: симптомы заболевания не проявляются длительный срок, и пациент узнает о нем только во время медицинского обследования. Наличие отклонений в железе обычно обнаруживаются при субклиническом гипотиреозе только в результатах анализов, в которых, как правило, повышен уровень тиреотропина – гормона гипофиза, имеющего связь с рецепторами железы.
2. Манифестный: заболевание проявляется ярко выраженной симптоматикой, которая при отсутствии терапии постепенно нарастает.

Наиболее частой причиной первичного гипотиреоза является аутоиммунный тиреоидит, который таким образом проявляет себя именно на последней стадии развития. В некоторых случаях первичный гипотиреоз возникает на фоне лечения гипертиреоза такими препаратами, как тиреостатики. Крайне редко к заболеванию приводит нелеченный диффузный токсический зоб. Патология щитовидной железы может быть и врожденной. Она возникает по причине недоразвитости этого органа. К нарушениям синтеза тиреоидных гормонов могут привести и энзимопатии.

Часто манифестный или непроявленный гипотиреоз развивается на фоне йододефицита. Если человек не употребляет с пищей достаточное количество йода ежедневно, возникает гипофункция щитовидки. К заболеванию могут привести и некоторые препараты, например, «Амиодарон», «Пропилтиоурацил». Признаки первичного гипотиреоза при лечении этими лекарствами временные. В таком случае заболевание называют транзиторным.

Крайне редко причиной гипофункции железы являются саркоидоз и другие заболевания, при которых ткань щитовидки замещается патологическими клетками.

Симптомы заболевания

Для гипофункции щитовидной железы характерно замедление всех метаболических процессов, включая окислительно-восстановительные реакции. Особо опасно заболевание именно в детском возрасте, так как затормаживается развитие ребенка, и в некоторых случаях развивается кретинизм, проявляющийся низкорослостью, короткими конечностями, умственной отсталостью, замедленным половым развитием.

Нередко субклинический и манифестный вид заболевания кроется под масками других болезней, поскольку признаки гипотиреоза очень схожи с другими нарушениями в организме:

1. Набор веса, который не проявляется сильным ожирением, поскольку больные с гипотиреозом страдают отсутствием аппетита.
2. Сниженная температура, причина которой заключается в замедлении метаболизма.
3. Отечный синдром. С нарастанием гипофункции щитовидки все ткани начинают задерживать жидкость. Внешне это проявляется отечностью век, лица, конечностей. Также возможны затруднения дыхания в связи с отеком слизистой носа, ухудшения слуха по причине отека среднего уха. Отечность в области голосовых связок приводит к охриплости голоса.
4. Выпадение волос, истончение ногтей, желтизна кожи. Черты лица при недостатке тиреоидных гормонов со временем огрубевают.
5. Нарушение репродуктивной функции, которое проявляется аменореей, галактореей, гинекомастией, бесплодием. Причиной служит стимуляция тиреотропином секреции пролактина.
6. Патологии сердца. С нарастанием дефицита тиреоидных гормонов развиваются брадикардия и симптомы сердечной недостаточности, гипотония. В некоторых случаях наблюдается тахикардия и гипертензия.
7. Анемия. Нарушения синтеза гормонов щитовидки практически всегда сопровождаются признаками анемии и склонности к кровоточивости. Применение железодефицитных препаратов при этом оказывается малоэффективным и не дает стойкого положительного эффекта.
8. Дыхательный синдром. По мере развития гипотиреоза снижается чувствительность дыхательного центра, возникает отек слизистых, что может приводить к апноэ, альвеолярной гиповентиляции и уменьшению объема дыхания.
9. Ухудшение функций пищеварительной системы проявляется в виде дискинезии желчного пузыря, запоров, снижением аппетита, нарушениями слизистой желудка.

Опасность первичного гипотиреоза

Гипофункция щитовидной железы может привести к такому осложнению, как микседематозная кома, которые возникает при неправильной терапии или ее отсутствии. Чаще всего, такое состояние развивается у пожилых, причем спровоцировать его могут инфекционные заболевания, переохлаждение, кровотечения, интоксикации, препараты-транквилизаторы.

Первые признаки развития микседематозной комы проявляются сниженным давлением, брадикардией, нарастанием отечности, гипотермией, гиперкапнией. Если лечение не осуществляется, нарастает дисфункция ЦНС, проявляющаяся заторможенностью, спутанностью сознания и комой. Также возможна непроходимость кишечника и олигурия.

Диагностика заболевания

Помимо внешнего осмотра, осуществляемого эндокринологом, пациенту необходимо сдать анализы крови для определения тироксина и тиреотропина. Для первичной формы заболевания щитовидной железы характерны пониженный уровень тироксина и увеличенный показатель тиреотропного гормона.

Для выяснения причины гипотиреоза также следует определить наличие антител, которые появляются в большом количестве при аутоиммунных процессах, развивающихся в щитовидке.

При подозрении на нарушения в щитовидной железе пациенту рекомендуется пройти УЗИ. При подозрении на злокачественные патологии может потребоваться пункционная биопсия и сцинтиграфия. Если первичный гипотиреоз сочетается с гиперпролактинемией, назначается МРТ.

Терапия первичного гипотиреоза

Терапия гипофункции железы необходима для устранения симптомов заболевания, улучшения самочувствия пациента. Уровень тиреотропина необходимо поддерживать в диапазоне 0,5-4 мЕд/л. Дозировка заместительных гормонов рассчитывается, исходя из массы тела.У малышей необходимость в гормонах гораздо выше, что важно принимать во внимание в ходе составления курса лечения.

Нередко при первичном гипотиреозе лечение гормональными препаратами очень длительное или пожизненное. Наиболее часто применяется «Эутирокс», который следует принимать утром до еды, не совмещая с другими лекарственными средствами.

При наличии первичной формы заболевания щитовидной у пожилых людей и сопутствующих патологий сердца, начальные дозировки должны быть минимальными, с постепенным увеличением. Если больной трудно переносит необходимые дозы препарата, специалисты допускают поддержание показателей тиреотропина около 10 мЕд/л.

Через каждые пару месяцев пациент должен приходить на контрольный осмотр и сдавать анализы на гормоны. При восстановлении нормального уровня тиреотропина больному назначается явка к эндокринологу раз в полгода и реже.

Побочным эффектом при лечении первичного вида патологии щитовидной железы может стать передозировка левотироксином, которая приводит к возникновению тиреотоксикоза. Его опасность состоит в развитии миокардиодистрофии, нарастании признаков аритмии и остеопении. При запоздании с диагностикой гипотиреоза и проведении неправильной терапии повышается риск развития ишемии сердца, нарастанию депрессивного синдрома и бесплодия.

При своевременной постановке диагноза гипофункции щитовидной и начатом лечении прогноз благоприятный. Также он зависит от степени нарушений в системах и органах, к которым привело основное заболевание.

Помимо гормонального лечения пациентам показано и соблюдение диет, принцип которых состоит в уменьшении калорийности пищи. При составлении рациона важно обратить внимание на увеличение суточного потребления овощей и несладких фруктов, зелени, морепродуктов. Следует уменьшить потребление сдобы, сладостей, жирного мяса, жаренных блюд. Так как манифестный гипотиреоз сопровождается отечностью, следует уменьшить в рационе соль и не употреблять жидкость более полутора литров. Также желательно принимать витаминные комплексы, предварительно проконсультировавшись с эндокринологом.

Лечение микседематозной комы

Благоприятность прогноза при микседематозной коме зависит от своевременности установления причины состояния, которое требует экстренной госпитализации. Терапия заключается в применении правильно подобранной дозировки тиреоидных гормонов и глюкокортикостероидов, устранении симптомов гиповентиляции и гиперкапнии. Также необходимо своевременно устранить причину, которая привела к коматозному состоянию.

При наличии у больного надпочечниковой недостаточности использование препаратов с тиреоидными гормонами может привести к кризу, при котором следует вводить гидрокортизон до появления стабильного состояния.

До улучшения капельно вводится левотироксин, а затем пациенту назначается пожизненная дозировка пероральных препаратов с тироксином. Также применяются хлорид натрия и декстроза. В половине случаев микседематозная кома приводит к смерти.

Первичный гипотиреоз

Медицинский эксперт статьи

Первичный гипотиреоз — это гипотиреоз, развившийся в результате врожденного или приобретенного нарушения функции щитовидной железы.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Код по МКБ-10

Эпидемиология первичного гипотиреоза

Наиболее распространенный вид гипотиреоза (встречается примерно в 95% всех случаев гипотиреоза. Распространенность клинически выраженного первичного гипотиреоза в популяции составляет 0,2-2 %, частота первичного субклинического гипотиреоза достигает 10% у женщин и 3% у мужчин. Врожденный первичный гипотиреоз встречается с частотой 1 : 4000-5000 новорожденных.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Причины первичного гипотиреоза

Наиболее часто первичный гипотиреоз является исходом аутоиммунного тиреоидита, реже — результатом лечения синдрома тиреотоксикоза, хотя возможен и спонтанный исход диффузного токсического зоба в гипотиреоз. Наиболее частыми причинами врожденного гипотиреоза являются аплазия и дисплазия щитовидной железы, а также врожденные энзимопатии, сопровождающиеся нарушением биосинтеза тиреоидных гормонов.

При крайне тяжелом дефиците йода употребление йода менее 25 мкг/сут в течение длительного времени) может развиваться йод-дефицитный гипотиреоз. Нарушать функцию щитовидной железы могут многие лекарственные препараты и химические вещества (пропилтиоурацил, тиоцианаты, калия перхлорат, лития карбонат). При этом гипотиреоз, обусловленный амиодароном, чаще всего имеет транзиторный характер. В редких случаях первичный гипотиреоз является следствием замещения патологическим процессом ткани щитовидной железы при саркоидозе, цистинозе, амилоидозе, тиреоидите Риделя). Врожденный гипотиреоз может быть транзиторным. Он развивается под действием различных причин в том числе недоношенности, внутриутробных инфекций, трансплацентарного переноса антител к тиреоглобулину и тиреопероксидазе, приема тиреостатиков матерью.

[14], [15], [16], [17], [18], [19]

Патогенез первичного гипотиреоза

Для гипотиреоза характерно снижение скорости обменных процессов, что проявляется значительным уменьшением потребности в кислороде, замедлением окислительно-восстановительных реакций и снижением показателей основного обмена. Происходит торможение процессов синтеза и катаболизма Универсальным признаком тяжелого гипотиреоза является муцинозный отек (микседема), наиболее выраженный в соединительно-тканных структурах. Накопление гликозаминогликанов — продуктов белкового распада, обладающих повышенной гидрофильностью, вызывает задержку жидкости и натрия во внесосудистом пространстве. В патогенезе задержки натрия определенную роль отводят избытку вазопрессина и дефициту натрийуретического гормона.

Читать еще:  Симптомы нарушений эндокринной системы

Дефицит тиреоидных гормонов в детском возрасте тормозит физическое и умственное развитие и в тяжелых случаях может приводить к гипотиреоидному нанизму и кретинизму.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

Симптомы первичного гипотиреоза

Клинические проявления гипотиреоза включают:

• гипотермически обменный синдром: ожирение, сниженная температура тела, повышение уровня триглицеридов и ЛПНП. Несмотря на умеренный избыток массы тела, аппетит при гипотиреозе снижен, что в сочетании с депрессией препятствует существенной прибавке массы тела. Нарушение обмена липидов сопровождается замедлением и синтеза, и деградации липидов с преобладанием замедления деградации, что в конечном итоге обусловливает ускоренное прогрессирование атеросклероза;
• гипотиреоидная дермопатия и синдром эктодермальных нарушений: микседематозный отек лица и конечностей, периорбитальный отек, желтушность кожных покровов (вследствие гиперкаротинемии), ломкость и выпадение волос на латеральных частях бровей, голове, возможны гнездная плешивость и алопеция. За счет огрубения черт лица такие больные иногда приобретают сходство с больными акромегалией;
• синдром поражения органов чувств, затруднение носового дыхания (из-за набухания слизистой оболочки носа), нарушение слуха (вследствие отека слуховой трубы и среднего уха), охриплость голоса (вследствие отека и утолщения голосовых связок), нарушение ночного зрения;
• синдром поражения центральной и периферической нервной системы: сонливость, заторможенность, снижение памяти, брадифрения, боли в мышцах, парестезии, снижение сухожильных рефлексов, полинейропатия. Возможно развитие депрессии, делирия (микседематозный делирий), редко — типичные пароксизмы панических атак (с приступами тахикардии) ;
• синдром поражения сердечно-сосудистой системы («микседематозное сердце») признаки сердечной недостаточности, характерные изменения на ЭКГ (брадикардия, низкий вольтаж комплекса QRS, отрицательный зубец Т), повышение уровня КФК, ACT и лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Кроме того, характерны артериальная гипертензия, выпот в плевральную, перикардиальную, брюшную полости Возможны нетипичные варианты поражения сердечно-сосудистой системы (с артериальной гипертензией, без брадикардии, с тахикардией при недостаточности кровообращения) ;
• синдром поражения пищеварительной системы: гепатомегалия, дискинезиня желчевыводящих путей, нарушение моторики толстой кишки, склонность к запорам, снижение аппетита, атрофия слизистой желудка;
• анемический синдром: нормохромная нормоцитарная, или гипохромная железодефицитная, или макроцитарная витамин В12-дефицитная анемия. Кроме того, характерное для гипотиреоза поражение тромбоцитарного ростка ведет к снижению агрегации тромбоцитов, что в сочетании со снижением уровня в плазме факторов VIII и IX, а также повышенной ломкостью капилляров усугубляет кровоточивость;
• синдром гиперпролактинемического гипогонадизма: олигопсоменорея или аменорея, галакторея, вторичный поликистоз яичников. В основе этого синдрома лежит гиперпродукция ТРГ гипоталамусом при гипотироксинемии, которая способствует увеличению выброса аденогипофизом не только ТТГ, но и пролактина;
• обструктивно-гипоксемический синдром: синдром апноэ во сне (вследствие микседематозной инфильтрации слизистых и снижения чувствительности дыхательного центра), микседематозного поражение дыхательной мускулатуры с уменьшением дыхательного объема альвеолярной гиповентиляцией (приводит к гиперкапнии вплоть до развития гипотиреоидной комы).

[27]

Гипотиреоидная или микседематозная кома

Это опасное осложнение гипотиреоза. Ее причинами являются отсутствие или недостаточная заместительная терапия. Провоцируют развитие гиппотиреоиной комы охлаждение, инфекции, интоксикации, кровопотеря, тяжелые интеркурентные заболевания и прием транквилизаторов.

Проявления гипотиреоидной комы включают гипотермию, брадикардию, артериальную гипотонию, гиперкапнию, муцинозные отеки лица и конечностей, симптомы поражения ЦНС (спутанность сознания, заторможенность, ступор и возможна задержка мочи или кишечная непроходимость. Непосредственной причиной смерти может быть тампонада сердца вследствие гидроперикарда.

[28]

Все о щитовидной железе: заболевания, симптомы и лечение

Мы попросили Ларису Бавыкину, эндокринолога-генетика, эксперта биомедицинского холдинга «Атлас», рассказать, какие функции выполняет щитовидная железа, что с ней может случиться и почему нужно срочно заменить обычную соль на йодированную.

Лариса Бавыкина, врач эндокринлог-генетик, эксперт биомедицинского холдинга «Атлас»

Щитовидная железа — небольшой орган, который расположен на шее и внешне напоминает бабочку. Нормальным объёмом щитовидной железы считается величина до 18 миллилитров (18 см3) для женщин и 25 миллилитров (25 см3) для мужчин. У подростков в период полового созревания и у беременных женщин она может увеличиваться в размере, однако обычно такие изменения не имеют клинического значения.

Щитовидная железа начинает формироваться ещё на третьей неделе внутриутробного развития, на 10—12 неделе появляется первая функциональная активность, а после 12—14 недели орган начинает уверенно вырабатывать гормоны — активность продолжает расти почти до окончания беременности.

Пока щитовидная железа плода не начала самостоятельно вырабатывать гормоны, всем необходимым его обеспечивает организм женщины. Поэтому нормальная функция щитовидной железы у беременной особенно важна, именно от неё зависит формирования здорового головного и спинного мозга, а также интеллект будущего ребёнка.

При нарушении функции щитовидной железы может случиться спонтанный аборт на ранних сроках или сформироваться spina bifida — порок спинного мозга — у плода: расщепление позвоночника с образованием грыжи спинного мозга.

У ребёнка щитовидная железа способствует росту и формированию здоровой костной ткани, нормальному половому развитию. На протяжении всей жизни щитовидная железа стимулирует выработку энергии в клетках — она обеспечивает все обменные процессы.

Важное место занимает участие в контроле уровня холестерина — щитовидная железа разделяет эту функцию с печенью и половыми гормонами, а также непосредственно с самим человеком, который может злоупотреблять жирными продуктами с большим содержанием холестерина. Щитовидная железа вместе с головным мозгом (гипоталамусом) и надпочечниками обеспечивает терморегуляцию.

Кроме того, она стимулирует целую группу лимфоцитов, которые обеспечивают распознавание и уничтожение чужеродных нашему организму клеток, играя важную роль в формировании приобретённого иммунитета.

Аутоиммунный тиреоидит

Одной из самых частых патологий щитовидной железы является аутоиммунный тиреоидит. Диагноз ставится на основании совокупности изменений, главная причина которых — агрессивная реакция собственного иммунитета на фермент щитовидной железы (тиреопироксидазу).

Этот фермент занят непосредственно синтезом гормонов щитовидной железы, особенно синтезом тироксина (Т4). Цифра 4 обозначает число ионов йода в гормоне, а у трийодтиронина (Т3) их три. При этом Т3 обладает бОльшей активностью, нежели Т4, поэтому его образуется значительно меньше. При формировании аутоиммунной атаки на тиреопироксидазу повышается количество антител к тиреопироксидазе (АТ к ТПО) — численность армии клонов, цель которых — обезоружить «врага».

Под таким напором активность фермента снижается, а за ним и число синтезируемых щитовидной железой гормонов. Развивается такое состояние, как гипотиреоз — недостаточность функции щитовидной железы. Оно требует лечения тироксином, если быть более точными — левотироксином (все молекулы в нашем организме с точки зрения химии и геометрии повернуты влево). То есть мы просто замещаем утраченную функцию, давая уже известный нам Т4 в виде утренней таблетки.

Почему левотироксин принято принимать утром натощак? Всё просто — он очень «нежный» и «ранимый», любая другая таблетка или тем более завтрак помешают ему всосаться в желудочно-кишечном тракте в полном объёме.

Интересно, что аутоиммунная агрессия на щитовидную железу может протекать очень долго и так и не привести к снижению функции щитовидной железы. Если вы однажды получили положительный результат анализа на уровень АТ к ТПО (повышено число АТ к ТПО) — этого достаточно, больше их смотреть не стоит.

Мы не оцениваем АТ к ТПО в динамике, колебания их уровня клинического значения не имеют, лишь свидетельствуют о протекании аутоиммунного процесса.

Гипотиреоз же обычно характеризуется наличием жалоб на повышенную утомляемость, постоянную усталость, внезапное снижение трудоспособности и других неспецифических симптомов, в таком случае обычно исследуется уровень ТТГ — тиреотропного гормона — в крови. Многие ошибочно думают, что он вырабатывается в щитовидной железе.

Но на самом деле ТТГ — гормон гипофиза, который располагается в центре головного мозга и является начальником всех эндокринных органов, в том числе и щитовидной железы. Когда гипофиз «видит», что функция щитовидной железы снижена, он начинает её стимулировать — для этого он увеличивает количество ТТГ.

Поэтому если уровень ТТГ крови превышает 4 мМЕ/мл мы начинаем подозревать, что функция щитовидной железы снижена. Самую частую причину этого явления мы разобрали —наличие АТ к ТПО. В других же ситуациях поможет разобраться врач-эндокринолог.

А о чём тогда говорит пониженный уровень ТТГ?

Снижением уровня ТТГ мы считаем число ниже 0,4 мМЕ/мл или ниже указанного референса лаборатории. Физиологически снижение уровня ТТГ происходит во время беременности. Потому что ХГЧ (хорионический гонадотропин человека), который вырабатывается плацентой, очень похож на ТТГ и гипофиз их просто путает.

В первом триместре беременности снижение уровня ТТГ может происходить до 0,1 мМЕ/мл. А вот если уровень ТТГ настолько низок, что после запятой вы видите несколько нулей, то скорее всего это ещё одно аутоиммунное заболевание. При нём вырабатываются антитела-захватчики — к рецепторам тиреотропного гормона (АТ к рТТГ), которые не позволяют гипофизу управлять щитовидной железой.

На этом фоне щитовидная железа начинает бесконтрольно вырабатывать гормоны Т4 и Т3. В крови мы видим почти не определяющийся уровень ТТГ и высокие уровни Т4 и Т3.

Для такого человека характерно учащённое сердцебиение, перепады настроения вплоть до слёз и агрессии, страх; его руки подрагивают, появляется ощущение внутренней дрожи, повышается потоотделение и часто, но не всегда, отекают и краснеют веки, глаза несколько выдаются наружу.

Такое состояние называется «болезнь Грейвса» и требует немедленного обращения к эндокринологу. Дальнейшую тактику предлагает врач, исходя из сложности ситуации. Врач может рассмотреть терапию препаратами, которые снижают активность щитовидной железы и назначаются не менее, чем на 12—18 месяцев, или радикальное лечение: терапия радиоактивным йодом или хирургическое удаление щитовидной железы.

Читать еще:  Волосы вокруг сосков: причины и методы избавления от них

К сожалению, в 30% случаев после прохождения медикаментозного лечения заболевание возвращается и тогда остаются лишь радикальные меры.

Узлы щитовидной железы

Нередко встречаются узлы щитовидной железы. Диагноза «узловой зоб» бояться не стоит. Вся щитовидная железа состоит из бусин — фолликул. Увеличение размеров такой бусины и называется узлом. В большинстве случаев узловой зоб имеет доброкачественное течение, но после 50 лет гипофиз может потерять контроль над увеличенным фолликулом, и он начнёт самостоятельно вырабатывать огромное количество гормонов щитовидной железы.

В крови мы увидим снижение уровня ТТГ, но часто менее выраженное, чем при болезни Грейвса. Симптомы при этом будут схожими — перепады настроения, ощущение сердцебиения, подрагивание рук. В этом случае лечение только радикальное, и назначается оно эндокринологом после дополнительного обследования.

Наличие узлов при сохранной функции щитовидной железы (анализы ТТГ, Т4 и ТЗ в референсных значениях, указанных лабораторией) требуют наблюдения в любом возрасте. Для этого достаточно ежегодно выполнять ультразвуковое обследование и контролировать уровень ТТГ.

Если на УЗИ врач увидит изменение контуров узла, наличие кальцинатов, он может назначить исследование уровня кальцитонина крови и пункцию узлового образования тонкой иглой с последующим изучением полученных клеток. Все узлы более одного сантиметра должны пунктироваться. Примерно в 4% случаев при узловом зобе диагностируется рак щитовидной железы, который поддаётся успешному лечению.

Не все живут на морском побережье, а следовательно испытывают дефицит потребления йода. Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) рекомендовано ежедневное потребление только йодированной соли. В идеале йодированную соль должны использовать все пищевые производства, например при выпечке хлеба и изготовлении колбасных изделий.

Йод необходим для синтеза гормонов щитовидной железы. Поэтому если вы замените обычную столовую соль на своей кухне йодированной, вы сможете сократить нехватку йода в рационе.

Применение препаратов йода показано беременным, кормящим женщинам и детям. Однако лечение может назначить только врач. И не стоит обманывать себя существующими биологически активными добавками (БАД) для поддержки щитовидной железы. Скорее всего, они просто содержат йод (или вообще ничего).

Если вы хотите сохранить своё здоровье, о приёме любых препаратов, витаминов и БАД стоит советоваться со специалистом.

Причины и прогноз первичного гипотиреоза

Патологическое состояние щитовидной железы, характеризующееся нарушением способности синтезировать гормоны тироксин, трийодтиронин и кальцитонин, называется первичным гипотиреозом. Этот вариант патологии относится к наиболее распространенным и встречается чаще всего у женщин старшего возраста.
Поскольку гормоны участвуют во всех важных биохимических реакциях, снижение их выработки провоцирует нарушения метаболических процессов. Гипотиреоз вызывает не только сбои в работе многих органов, но и нарушение их структуры. На начальной стадии развития патологию сложно обнаружить, так как ее симптоматика недостаточно выражена, и многие принимают ее проявление за повышенную утомляемость.

Гипотиреоз вызывает не только сбои в работе многих органов, но и нарушение их структуры.

Первичный гипотиреоз опасен в период беременности. Нарушения в выработке гормонов могут спровоцировать развитие тяжелых патологий в формировании плода.

В МКБ 10 этому заболеванию присвоен код Е03.

Классификация

Выделяют первичный, вторичный и третичный гипотиреоз. Первичный тип может быть врожденным, развившимся на основе патологии самого органа, возникшей еще на внутриутробном уровне. В ходе развития плода, имеющего отклонения в работе щитовидной железы, дефицит гормонов компенсируется за счет материнских, проникающих сквозь плаценту. Однако после появления на свет количество гормонов матери в крови ребенка уменьшается. Диагностировать отклонение удается сразу.

Также первичный сбой в работе щитовидной железы может быть приобретенным, то есть развившимся в результате ее заболевания.
Вторичный гипотиреоз — это следствие поражения гипофиза.

Третичный гипотиреоз вызван сбоями в работе гипоталамуса и встречается редко.

Самые различные состояния, сопровождающиеся поражениями ткани щитовидной железы, могут вызвать первичный гипотиреоз.

Чаще всего он обусловлен нарушениями в работе иммунной системы, когда в результате сбоя она начинает атаковать свои ткани.

Выработанные антитела воздействуют на клетки щитовидной железы и вызывают их гибель.

Развитие этого аутоиммунного воспаления проходит медленно и в течение долгого времени не доставляет беспокойства. Патология часто является результатом формирования эндемического зоба. Это состояние возникает в результате дефицита йода в организме. Постепенно развивается гиперплазия тканей, и на поверхности щитовидки формируются узелковые новообразования.

Первичный тип гипотиреоза может быть следствием различных патологий:

• недоразвитость щитовидки;
• наследственность;
• злокачественные новообразования;йододеы
• использование препаратов радиоактивного йода;
• ионизирующее излучение;
• хирургическое удаление органа;
• использование препаратов, угнетающих синтез гормонов.

Первичный тип гипотиреоза часто является наследственным заболеванием.

Иногда первичный тип развивается как следствие поражения организма различными инфекциями.

Симптомы первичного гипотиреоза

Клиническая картина этой патологии проявляется по-разному, имеет много признаков и зависит от возраста пациента, а также от скорости нарастания недостатка гормонов.

Если первичный тип патологии проходит в легкой форме, то нарушения в работе органа могут не проявляться, поскольку здоровые клетки щитовидки способны возместить дефицит гормонов.

Средняя и тяжелая формы болезни имеют выраженные клинические проявления. Симптоматика напрямую зависит от уровня дефицита гормонов. В каждом отдельном случае пациенты жалуются на сбой в работе какой-то одной системы организма, что нередко затрудняет диагностику.

Для патологии характерны:

• снижение температуры тела;
• развитие ожирения;
• повышенный уровень холестерина;
• депрессивные состояния;
• потеря аппетита;
• прогрессирующий атеросклероз.

Какие причины изменения температуры тела при заболевании щитовидной железы?
Подробнее>>

Хроническая недостаточность гормонов может вызывать отечность лица и конечностей, желтушный оттенок кожных покровов. Многие пациенты страдают от выпадения волос на голове, включая брови и ресницы. Наблюдается огрубение черт лица.

Отсутствие лечения приводит к поражению органов чувств.

Из-за отека слизистой носа могут возникнуть трудности с дыханием. Возможно развитие синдрома апноэ — кратковременного прекращения дыхания во сне. Отечность слухового канала приводит к нарушению слуха. В голосе проявляется хрипота. Наблюдаются нарушения зрения.

На тяжелой стадии патологии могут отмечаться:

• нарушения в работе нервной системы;
• постоянная сонливость;
• мышечные боли;
• повышенная утомляемость;
• снижение памяти и умственных способностей.

В отдельных случаях первичный гипотиреоз вызывает депрессию, панические атаки, расстройства психики.

При беременности гипотиреоз может спровоцировать выкидыш в первом триместре или тяжелые нарушения в развитии плода.

Нередко первичный тип патологии сопровождается нарушениями в работе сердечно-сосудистой системы. Со стороны системы пищеварения он может вызвать сбои в работе желчевыводящих путей, нарушить моторику кишечника, стать причиной запоров, атрофии слизистой желудка.

При беременности гипотиреоз может спровоцировать выкидыш в первом триместре или тяжелые нарушения в развитии плода.

Диагностика

По типу течения первичный гипотиреоз разделяется на субклинический, протекающий бессимптомно, и явный (манифестный), имеющий все клинические проявления, присущие этой патологии.

Диагностика первичного типа выполняется эндокринологом. Свое заключение он делает на основе осмотра пациента и результатов лабораторных исследований. Прежде всего определяется уровень гормонов щитовидной железы, в том числе общий трийодтиронин. Проводится биохимический анализ крови, поскольку первичный гипотиреоз провоцирует увеличение уровня липидов.

Чтобы определить размер и структуру щитовидной железы, пациенту рекомендуют пройти УЗИ.
Подробнее>>

При необходимости может быть назначена сцинтиграфия или биопсия.

Лечение первичного гипотиреоза щитовидной

Цель лечения — нормализовать уровень гормонов. Для этого назначается заместительная гормональная терапия с применением L-Тироксина. Тяжесть и длительность болезни, возраст и общее состояние пациента, а также наличие сопутствующих патологий влияет на дозу лекарственных препаратов, которые назначает врач. Все сведения должны храниться в истории болезни.

Тяжесть и длительность болезни, возраст и общее состояние пациента, а также наличие сопутствующих патологий влияет на дозу лекарственных препаратов, которые назначает врач.

Если первичный гипотиреоз развился на фоне недостатка йода в организме, то пациенту будут назначены йодсодержащие препараты и рекомендовано употребление продуктов с повышенным содержанием этого элемента. Параллельно будет проводиться терапия воспаления щитовидной железы, которое спровоцировало снижение ее функциональности, и лечение нарушений в работе гипофиза и гипоталамуса, на фоне которых возник гипотиреоз.

Поскольку первичный тип этой патологии становится причиной нарушений в работе других органов, то параллельно проводится прием препаратов для улучшения деятельности сердечно-сосудистой системы, средств для приведения в норму метаболизма нервной ткани, витаминно-минеральные комплексы.

Для женщин может быть назначен прием женских половых гормонов, которые помогут нормализовать менструальный цикл и овуляцию.

Профилактика

Чтобы предупредить первичный гипотиреоз, необходимо полноценно питаться, употребляя продукты с достаточным содержанием йода. Кроме того, нужно постоянно следить за своим самочувствием и проходить плановые обследования. Это позволит не только выявить патологии щитовидной железы, но и своевременно обнаружить болезни, которые могут оказать негативное влияние на ее работу.

Чтобы предупредить первичный гипотиреоз, необходимо полноценно питаться, употребляя продукты с достаточным содержанием йода.

Своевременно проведенная диагностика у детей 1-2 недель жизни и вовремя начатая заместительная терапия позволяют сохранить в норме развитие центральной нервной системы.

Причины развития и лечение вторичного гипотиреоза

Что такое аутоиммунный гипотиреоз щитовидной железы?

Специфика и лечение субклинического гипотиреоза

В чем особенность манифестного гипотиреоза?

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.