Частота ИМ
колeблется в значительных пределах, имея тенденцию к росту, и составляет, по
данным ВОЗ, от 8,5 до 30,0 на 10 тысяч человек. В связи с тяжелым течением,
высокой инвалидизацией и летальностью (общая летальность в острейшем, остром и
подостром периодах ИМ составляет около 30%) своевременная диагностика этого
заболевания является одной из актуальных проблем современной кардиологии.

Использование
программы лабораторной диагностики, выявление критериев степени тяжести,
контроль эффективности лечения, прогнозирование исхода ИМ, по данным
лабораторных тестов, несомненно, внесет дополнительный вклад в повышение
эффективности борьбы с этим заболеванием.

В основе
программы лабораторной диагностики ИМ лежит исследование активности ферментов
сыворотки крови.

Патогенез инфаркта миокарда

Самой частой
причиной инфаркта миокарда является атеросклероз коронарных сосудов. Именно
из-за атеросклеротического повреждения коронарных артерий в них создаются
условия для дальнейшего развития облитерирующих тромбов.

Одной из
важнейших причин, из-за которых начинается местный внутрикоронарный процесс
тромбообразования, является коронароспазм. При развитии коронароспазма
происходит разрушение атероматозной бляшшки находящейся в коронарной артерии. Из
разорванной атероматозной бляшшки в окружающую кровь поступают тканевые факторы
свертывания крови. Это в первую очередь — тканевой тромбопластин.

Тромбопластин
переводит протромбин в его активную форму — в тромбин. Затем уже с помощью
тромбина от молекул фибриногена отщепляются их боковые фрагменты, называемые
β-фибриногеном. Оставшаяся центральная часть молекулы носит название
фибрин-мономера. В дальнейшем происходит полимеризация физрин-мономеров в
макромолекулу растворимого фибрина.

Весь процесс
от начала до образования облитерирующего коронарную артерию тромба занимает от
нескольких минут до нескольких часов. Однако, следует подчеркнуть, что в
большинстве случаев от разрыва атероматозной бляшшки до формирования плотного
облитерирующего тромба проходит около 30 — 60 минут. Именно данный срок и
определяет в большинстве случаев тактику ангиохирурга по селективному
(внутрикоронарному) лизированию тромба.

В тех же случаях когда тромб
облитерировал коронарную атртерию, то по прошествии 45 минут в зоне кровоснабжения
сердечной мышцы этой артерией присходит ишемический некроз. Уже с момента
внутрикоронарного тромбообразоования происходит ответная реакция
фибринолитической сиситемы человека и начинаются процессы аутолиза этого
тромба.

Интенсивность
этих процессов такова, что у 70 процентов больных через сутки — двое происходит
полное разрушение тромба. Следует отметить, что собственный аутолитический
процесс в организме человека медленен, и тромбоз коронарных артерий неуклонно
заканчивается некрозом миокарда. С момента развития некроза данная
некротическая зона запускает процессы резорбции и паралельно запускает процессы
развития соединительной ткани вместо некротизированных масс.

Хроническая сердечная недостаточность — это такое состояние организма, при котором сердце в результате неправильного лечения или его отсутствия перестает справляться со своей функцией. Это приводит к тому, что органы и ткани не получают необходимое количество питательных веществ и кислорода.

Основными симптомами, хаpaктерными для такого состояния являются одышка, развивающаяся из-за застойных явлений в органах дыхания, появляющиеся в результате венозного застоя. Развивается цианоз губ, ушей и конечных фаланг пальцев, набухание вен шеи, увеличение селезенки и печени.

Все симптомы усиливаются в положении лежа, поэтому больной вынужден использовать несколько подушек, а по мере ухудшения состояния он даже спит с максимально высоким подголовником.

Сегодня все больше людей жалуются на плохое состояние сердца. Если вовремя не будет оказана неотложная помощь, последствия могут быть очень печальными. Наиболее грозным состоянием нашего мотора является острый инфаркт миокарда. Что это за болезнь, как с ней бороться и проводить качественное лечение?

• Описание и причины возникновения болезни
• Признаки заболевания
• Классификация заболевания
• Диагностика заболевания
• Что делать?

В России от инфаркта миокарда каждый год умирают десятки тысяч людей, конкретнее 65000. Многие другие становятся инвалидами. Эта болезнь не щадит никого, ни пожилых, ни молодых. Все дело состоит в сердечной мышце, которая и называется миокардом.

Тромб закупоривает коронарную артерию и начинается отмирание клеток сердца

По коронарным артериям к этой мышце течет кровь. Тромб может закупорить какую-нибудь артерию, которая питает ее. Получается, что этот участок сердца остается без кислорода. В таком состоянии клетки миокарда могут продержаться около тридцати минут, после чего они гибнут. Это и есть непосредственная причина инфаркта — остановка коронарного кровообращения. Однако оно может быть вызвано не только тромбом. В общем, причины такой ситуации в сосудах можно описать следующим образом:

1. Атеросклероз. В этом случае как раз образуется тромб. Если не мешать его образованию, он будет очень быстро расти, а в итоге перекроет артерию. Происходит вышеперечисленный процесс, который и вызывает такую страшную болезнь;
2. Эмболия. Как известно, это процесс, при котором в крови или лимфе содержатся частицы, которые не должны находиться в нормальном состоянии. Это приводит к нарушению местного кровоснабжения. Если эмболия является причиной острого инфаркта миокарда, то чаще всего это жировая эмболия, при которой в русло крови попадают капельки жира. Такое случается при многочисленных переломах костей;
3. Спазм сосудов сердца. Это означает, что просвет коронарных артерий сужается резко и внезапно. Хотя процесс этот временный, последствия могут быть самыми неприятными;
4. Хирургические вмешательства, а именно полное рассечение сосуда поперек или его перевязка;

Кроме того, факторы, которые влияют на вышеперечисленные причины, а соответственно, на возникновение острого течения обсуждаемой нами болезни, можно описать следующим образом:

1. Опасная болезнь — сахарный диабет, поэтому не стоит пускать на самотек ее лечение;
2. Курение;
3. Стрессы;
4. Гипертония;
5. Возраст (наиболее чаще возникновение инфаркта миокарда приходится на женщин после 50 лет и мужчин после 40 лет);
6. Ожирение;
7. Наследственная предрасположенность;
8. Низкая физическая активность;
9. Аритмия сердца:
10. Уже перенесенный инфаркт миокарда;
11. Сердечно-сосудистые заболевания;
12. Злоупотрeбление алкоголем;
13. Повышенное количество триглицеридов в крови.

Оказать помощь своему сердцу можно еще до обострения болезни, нужно просто изменить свою жизнь.

2. Изменения метаболизма в жировой ткани

В
печени прежде всего ускоряется мобилизация
гликогена (см. раздел 7). Однако запасы
гликогена в печени истощаются в течение
18-24 ч голодания. Главным источником
глюкозы по мере исчерпания запасов
гликогена становится глюконеогенез,
который начинает ускоряться через

Рис.
11-29. Изменения метаболизма основных
энергоносителей при смене абсорбтивного
состояния на постабсорбтивное. КТ
— кетоновые тела; ЖК — жирные кислоты.

4-6 ч
после последнего приёма пищи. Субстратами
для синтеза глюкозы служат глицерол,
аминокислоты и лактат. При высокой
концентрации глюкагона скорость синтеза
жирных кислот снижается вследствие
фосфорилирования и инактивации
ацетил-КоА-карбоксилазы, а скорость
р-окисления возрастает. Вместе с тем
увеличивается снабжение печени жирными
кислотами, которые трaнcпортируются
из жировых депо. Ацетил-КоА, образующийся
при окислении жирных кислот, используется
в печени для синтеза кетоновых тел.

В
жировой ткани при повышении концентрации
глюкагона снижается скорость синтеза
ТАГ и стимулируется липолиз. Стимуляция
липолиза — результат активации
гормончувствительной ТАГ-липазы
адипоцитов под влиянием глюкагона.
Жирные кислоты становятся важными
источниками энергии в печени, мышцах и
жировой ткани.

Таким
образом, в постабсорбтивнрм периоде
концентрация глюкозы в крови поддерживается
на уровне 80-100 мг/дл, а уровень жирных
кислот и кетоновых тел возрастает.

Сахарный
диабет — заболевание, возникающее
вследствие абсолютного или относительного
дефицита инсулина.

А.
Основные клинические формы сахарного
диабета

Согласно
данным Всемирной организации
здравоохранения, сахарный диабет
классифицируют с учётом различия
генетических факторов и клинического
течения на две основные формы: диабет
I типа — инсулинзависимый (ИЗСД), и диабет
II типа — инсулиннезависимый (ИНСД).

Активность ферментов при инфаркте миокарда

Помимо клинических данных и ЭКГ, в диагностике инфаркта миокарда существенное значение имеет резорбционно-некротический синдром — неспецифическая реакция миокарда, возникающая вследствие асептического некроза, всасывания продуктов некроза и эндогенной интоксикации. Его критерии: лихорадка, гиперферментемия (ферменты выходят из погибших миоцитов при разрушении их мембран) и изменения общего анализа крови. Верификация инфаркта миокарда базируется на существенном росте уровня кардиоспецифических ферментов в плазме. Весьма важны сроки определения уровня ферментов у больного ИМ.

Ферменты «быстрого реагирования», которые выходят в периферический кровоток из зоны некроза:
• миоглобин — мышечный белок (норма в крови — до 40 нг/мл), при повреждении миокарда повышается уже через 1—2 ч в 10 раз и более (максимум повышения — через 4—8 ч). Нормализация происходит к концу первых суток ИМ. Специфичность этого фермента для патологии миокарда не столь высока;

• тропонин-Т (специфический миокардиальный белок, отсутствующий в скелетных мышцах) имеет первый пик роста через 2—3 ч с максимумом через 8—10 ч, и высокий уровень сохраняется на протяжении 4-7 дней. Однократное измерение этого теста через 72 ч может быть показателем распространенности ИМ. Тропониновый тест имеет прогностическое значение: если у больного с НСт нет повышения тропонина (в начале ангинозного приступа и через 12 ч), то у него отсутствует свежий инфаркт миокарда. Обычно для верификации диагноза ИМ достаточно двух исследований тропонина-Т (в отличие от необходимости многократных исследований МВ-КФК и КФК). При мелкоочаговом инфаркте миокарда тропонин начинает повышаться с такой же скоростью, как и МВ-КФК, но возвращается к норме более длительно (до 7—14 дней начального периода).
Поэтому тропонины не только высокоспецифичные, но и «поздние» диагностические маркеры, позволяющие выявить «пропущенный» ИМ, протекавший ранее без явных клинических и ЭКГ-признаков заболевания. У больных ИМ, доставленных через 48—72 ч от начала появления симптоматики, особенно при минимальных изменениях ЭКГ, предпочтительнее использовать тропониновый тест (он остается повышенным в течение 7—14 дней);

Динамика сывороточных ферментов после типичного инфаркта миокарда.
КФК — креатинфосфокиназа; ЛДГ — лактатдегидрогеназа; ГОТ — глутаматрксалоацетаттрaнcаминаза.

• изофермент МВ-КФК более специфичен (в высоких концентрациях отмечен только в сердце, но в небольших концентрациях содержится в скелетных мышцах). Уровень менее 10 мкг/л указывает на мелкоочаговый ИМ, а более 10 мкг/л — на крупноочаговый. Чтобы исключить ИМ, МВ-КФК регистрируют каждые 8 ч (нужны минимум 3 отрицательных результата). Оценка МВ-КФК весьма полезна, когда имеется сопутствующее поражение мышц или мозга (в них есть КФК, но нет МВ-КФК);

• суммарная КФК (норма — 20-80 усл. ед., или до 1,2 ммоль/л, в СИ) повышается через 4—6 ч (пик через 1—2 суток), а нормализуется на 4-й день. КФК содержится не только в сердце, но и в скелете, мышцах, мозге, потому рост ее может быть обусловлен травмами или болезнями мышц (полимиозит, миопатия); катетеризацией сердца; ИЭ и миокардитом (при которых интервал ST может повышаться во многих отведениях); ЭИТ; длительной иммобилизацией; шоком или алкогольной интоксикацией. Необходимо определять КФК в динамике (3-4 раза). Уровень КФК ее возрастает в ходе первых, суток, сохраняется стабильным в течение 3—4 суток и снижается к 6-7-м суткам. Пиковый уровень КФК (и МВ-КФК) на 2-е сутки после ИМ в большей мере, чем другие сывороточные маркеры, указывает на размер некроза.

Ранняя диагностика инфаркта миокарда (6—8 ч от начала) с помощью этих кардиоспецифических тестов важна для «сортировки» больных с наличием боли в грудной клетке, для определения соответствующего лечения вследствие объективных трудностей разграничения кардиальной ишемии от ИМ на основе клинических данных.

В целом, исследование биохимических специфических маркеров некроза миокарда весьма важно (особенно, если данные ЭКГ позволяют сомневаться в диагнозе инфаркта миокарда). На основе их величин выделяют ОКС с некрозом (ИМ) и без некроза (НСт). Диагностика кардиоспецифических сывороточных ферментов (находившихся в миокардиоцитах и при их разрушении оказавшихся в кровяном русле) имеет большое значение для верификации ИМ без Q.