Что такое острое легочное сердце

Острое легочное сердце

Острое легочное сердце — это совокупность стремительно развивающихся симптомов, в основе которых лежит сужение легочных сосудов, спазм бронхов и снижение артериального давления.
Из-за этого кровь не насыщается кислородом и не избавляется от углекислого газа, что влечет за собой экстренные попытки организма исправить складывающуюся нeблагоприятную ситуацию.

Сердце начинает сокращаться чаще и интенсивнее, но это лишь усугубляет положение из-за того, что суженные бронхи не обеспечивают должного газообмена, а уменьшенный просвет сосудов легких обусловливает повышение давления в правом желудочке сердца и в выходящих из него артериях.

В итоге происходит перегрузка правых отделов сердца, и дальнейшая его работа перестает быть эффективной.

Срыв механизмов компенсации наряду с повышенной проницаемостью капилляров в легких (из-за высокого давления в легочных сосудах может быть спровоцирован отек легочной ткани) и нарастающей гипоксией (нехваткой кислорода) может вызвать опасные осложнения.

Симптомы острого легочного сердца

Симптомы острого легочного сердца обусловлены причиной, запустившей каскад реакций, и проявлением этих реакций. Поэтому это, в основном, симптомы тромбоэмболии (закупорки тромбом (сгустком крови)) легочных артерий, бронхоспазма (резкого сужения просвета бронхов) и отека легких (опасное для жизни состояние, при котором в легких скапливается жидкость):

• выраженная одышка;
• цианоз (синюшность кожных покровов);
• боли в грудной клетке;
• тахикардия (повышение частоты сердечных сокращений);
• тахипноэ (увеличение частоты дыхательных движений — до 40 в минуту);
• возможна потеря сознания;
• набухание шейных вен;
• увеличение печени и ее болезненность;
• отеки нижних конечностей.

• Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА, закупорка легочной артерии тромбом (сгустком крови), попавшим в нее с током крови из вен других органов).
• Эмболия (закупорка сосуда какими-либо частицами, перенесенными током крови, но не циркулирующими в них в нормальных условиях) системы легочной артерии:
  • жировая эмболия (закупорка артерии капельками жира). Происходит как осложнение переломов с размозжением длинных трубчатых костей (например, бедренной кости);
  • газовая эмболия – закупорка сосуда пузырьком газа при различных состояниях;
  • опухолевая эмболия – закупорка артерии клетками метастазов (вторичных очагов роста опухоли, возникающих в близлежащих и удаленных органах) злокачественной опухоли;
  • эмболия околоплодными водами (закупорка кровеносных сосудов каплями околоплодных вод).
• Пневмотоpaкс (наличие воздуха в полости грудной клетки).
• Астматический статус (тяжелое течение бронхиальной астмы (заболевание бронхов с приступами удушья)).
• Выраженная эмфизема (скопление воздуха под кожей).
• Массивная пневмония (воспаление легких).

Врач кардиолог поможет при лечении заболевания

Диагностика

• Анализ жалоб и анамнеза заболевания — когда, с чего и как началось заболевание, какими были первые симптомы и так далее.
• Анализ семейного анамнеза — выясняется, есть ли у кого-то из близких родственников заболевания сердца, бронхо-легочной системы, oнкoлoгические заболевания, какие именно, были ли в семье случаи внезапной cмepти.
• Врачебный осмотр — определяются хрипы в легких, шумы в сердце, измеряется уровень артериального давления, признаки гипертрофии (увеличения массы и размеров) желудочков сердца, правожелудочковой недостаточности (недостаточности сократительной способности правого желудочка сердца) и атеросклероза (уплотнения и потери эластичности стенок артерий, сужения их просвета с последующим нарушением кровоснабжения органов) различных участков организма.
• Общий анализ крови — позволяет обнаружить признаки воспаления в организме (повышение уровня лейкоцитов (белые кровяные клетки), повышение уровня СОЭ (скорость оседания эритроцитов (красных кровяных клеток), неспецифический признак воспаления)) и выявить осложнения и возможную причину острого состояния. Следует отметить, что при молниеносном течении эти показатели крови могут не измениться.
• Общий анализ мочи — позволяет обнаружить осложнения заболевания.
• Биохимический анализ крови – важно определить уровни общего холестерина (жироподобного вещества, являющегося « строительным материалом» для клеток организма), « плохого» (способствует образованию атеросклеротических « бляшек») и « хорошего» (предотвращает образование « бляшек») холестерина, уровня триглицеридов (жиров, источника энергии клеток), глюкозы крови (сахара крови), АЛТ (аланинаминотрaнcфераза), АСТ (аспартатаминотрaнcфераза) — особых белков, которые участвуют в обмене веществ и служат показателями возможных нарушений функций печени, для исключения осложнений заболевания.
• Анализ газов крови, показывающий снижение концентрации кислорода и повышение концентрации углекислого газа, ацидоз (повышение кислотности крови).
• Исследование свертываемости крови (коагулограмма) — позволяет определить возможные отклонения от нормы и предупредить возникновение связанных с ним осложнений.
• Анализ крови на тропонины-Т и -I (веществ, появляющихся в крови при разрушении мышечных клеток сердца), для исключения острого инфаркта миокарда (гибель клеток сердечной мышцы из-за нарушения кровоснабжения на этом участке), для которого хаpaктерны некоторые симптомы острого легочного сердца.
• Электрокардиография (ЭКГ) — метод регистрации электрической активности сердца на бумаге – позволяет выявить хаpaктерную (но не обязательную) для данной патологии картину. Схожая картина может наблюдаться и при остром инфаркте миокарда задней стенки сердца, что необходимо учитывать при постановке диагноза.
• Рентгенография легких может (примерно в трети случаев) показать картину острого легочного сердца (хотя и не специфичную): проявление инфаркт-пневмонии (воспаление участка легкого, не получающего кровь из-за закупорки сосуда тромбом), обеднение легочного рисунка, увеличение верхней полой вены из-за повышения давления в правых отделах сердца, участки ателектазов (спадание сегмента легкого).
• Ангиография легочных сосудов — метод контрастного рентгенологического исследования кровеносных сосудов, позволяющий точно определить локализацию тромба при тромбоэмболии легочной артерии (при необходимости провести его хирургическое удаление).
• Спиральная компьютерная томографии (СКТ) органов грудной клетки, которая позволяет сделать объемную 3D модель легочной ткани и на сегодняшний день является наилучшим методом в диагностике ТЭЛА за счет того, что позволяет увидеть большинство патологических изменений и выбрать дальнейшую тактику лечения.
• Эхокардиография (ЭхоКГ) – метод ультразвукового исследования сердца, позволяет выявить признаки повышенного давления в правых отделах сердечно-сосудистой системы и увеличение ее отделов, а также оценить сократительный потенциал сердца.
• Вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких — радиоизотопный метод исследования, при котором при помощи вдыхания и внутривенного введения меченных изотопов в специальной камере проводят радиоизотопное исследование легких (видно кровоток и вентиляцию легких); очень важное исследование для выявления причины острого легочного сердца.
• Катетеризация сердца с исследованием давления его правых отделов (путем введения через вену в легочную специального катетера с датчиком), позволяет выявить повышенное давление в легочной артерии, что может стать ранним диагностическим признаком развития патологии.
• Магнитно-резонансная томография (МРТ) органов грудной клетки — метод получения диагностических изображений, основанный на использовании физического явления ядерно-магнитного резонанса, таким образом, он безопасен для организма. Используется для установления причины заболевания.
• Возможна также консультация терапевта, пульмонолога.

Лечение острого легочного сердца

После необходимых реанимационных (« оживляющих») мероприятий следует неотложная помощь, напрямую зависящая от причины вызвавшей острое легочное сердце.

При ТЭЛА (тромбоэмболии легочной артерии – закупорке просвета легочной артерии тромбом (сгустком крови)).

Консервативное лечение:

• обезболивающие средства (так как ТЭЛА сопровождается серьезным болевым синдромом, чаще назначают сильнодействующие и наркотические обезболивающие вещества, которые требуют грамотного назначения, так как могут снижать венозное давление за счет расширения сосудов),
• кровезамещающие препараты для коррекции притока крови к правым отделам сердца,
• подача дополнительного кислорода через специальную маску или катетер,
• тромболитические препараты, предназначенные для растворения уже образовавшихся больших тромбов в просвете крупного сосуда,
• прямые антикоагулянты (препараты, непосредственно предупреждающие появление тромбов);
• непрямые антикоагулянты (препараты, оказывающие влияние на различные звенья процесса свертывания крови, предупреждая тем самым образование тромбов) — назначаются не менее, чем на 3 месяца для поддержания сниженной свертываемости крови, доза наращивается с постепенной отменой прямых антикоагулянтов. Применяют данные препараты под постоянным контролем свертываемости крови.

Оперативное лечение.

• Хирургическое удаление тромба с помощью специальных инструментов (тромбэктомия).

При астматическом статусе (тяжелом затянувшемся приступе бронхиальной астмы – заболевании легких, протекающем с приступами удушья).

Консервативное лечение:

• успокоительные препараты, так как пациент в таком состоянии чаще всего возбужден и очень напуган;
• искусственная вентиляция легких с помощью специального аппарата (позволяет доктору контролировать глубину и частоту дыхания пациента) — необходима при этом жизнеугрожающем состоянии для коррекции нарастающей дыхательной недостаточности (комплекса симптомов, связанных с нарушением дыхания и газообмена);
• бронхолитические (расширяющие бронхи) препараты внутривенно и/или через бронхоскоп (специальный диагностический инструмент, позволяющий, помимо прочего, ввести лекарственный препарат непосредственно в полость бронхов);
• глюкокортикостероиды (гормональные препараты) внутривенно для облегчения состояния, особенно при бронхиальной астме аллергической природы (астма вызвана аллергией – гиперреакции (чрезмерной, превышающей обычную) организма на раздражители);
• муколитики (препараты, разжижающие мокроту) в комбинации с отхаркивающими средствами для эвакуации (вывода наружу) скопившейся мокроты, мешающей нормальному дыханию и газообмену.

При пневмотоpaксе (наличии воздуха в полости грудной клетки).

Консервативное лечение: успокоительные препараты для предотвращения возбуждения и паники.

Оперативное лечение: экстренное хирургическое лечение, заключающееся в эвакуации воздуха из полости грудной клетки и восстановлении ее целостности.

При пневмонии (воспалении легких).

Консервативное лечение:

• этиотропная (направленная на устранение причины) терапия — лечение пневмонии специфическими антибиотиками и др. препаратами,
• мочегонные препараты для снижения объема циркулирующей крови и облегчения застойных явлений в легких (уменьшение количества венозной крови в легких, предотвращение отека легких).

Осложнения и последствия

• Летальный исход.

Профилактика острого легочного сердца

Профилактика заключается в предотвращении факторов, вызывающих развитие острого легочного сердца, путем лечения причинных заболеваний.

В основном, это профилактика ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии – закупорка просвета легочной артерии тромбом (сгустком крови в кровеносном русле)), которая заключается в:

• обследовании всех групп пациентов на риск развития тромбообразования;
• как можно более ранней активации (повороты, вставание с постели) пациентов в послеоперационном периоде;
• использовании компрессионного трикотажа с назначением профилактических доз антикоагулянтов (препаратов, предотвращающих образование тромбов) пациентам в тяжелом состоянии (при вынужденном постельном режиме);
• хирургической профилактике в виде имплантации кава-фильтров (специальной ловушки для тромбов, которая помещается в магистральные (крупные) вены) для предотвращения тромбоэмболии легочной артерии у пациентов высокой группы риска;
• регулярном приеме всех назначенных препаратов;
• своевременном обращении к врачу и тщательном соблюдении рекомендации при инфекционных заболеваниях дыхательных путей для предупреждения развития пневмонии или ухудшения уже имеющегося воспаления легких заболевания.

« Внутрненние болезни» Мухин, Мартынов, Моисеев, Издательство Гэотар-Мед, Москва, 2005.

Что делать при остром легочном сердце?

• Выбрать подходящего врача кардиолог
• Сдать анализы
• Получить от врача схему лечения
• Выполнить все рекомендации

Легочная эмболия с упоминанием об остром легочном сердце (I26.0)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

I26.0 Легочная эмболия с упоминанием об остром легочном сердце. Острое легочное сердце БДУ

Острая правожелудочковая недостаточность (острое легочное сердце) хаpaктеризуется острым расширением сердца и легочной артерии, выраженной гипертензией в них, снижением сократительной функции правых отделов сердца, нарушаем диффузии газов в легких и гипоксемией, застоем в большом круге кровообращения.
Диагностика острого легочного сердца основывается на быстрой оценке клинической ситуации, использовании в целях экспресс-информации ЭКГ и рентгенографии, зондирования правых отделов сердца и легочной артерии с последующей селективной ангиопульмонографией, изучении газового состава артериальной крови.

Читать еще:  Какая температура должна быть при мecячных?

Классификация

Этиология и патогенез

Эпидемиология

Факторы и группы риска

С целью более адекватной диагностики ТЭЛА были предложены различные шкалы для подтверждения вероятности ее развития. Одной из наиболее используемых из этих шкал был Женевский счет клинической вероятности ТЭЛА. В данной шкале все факторы риска развития ТЭЛА распределялись по баллам, а суммарное количество баллов говорило о величине вероятности развития ТЭЛА у конкретного пациента.

Наиболее показательным было сравнение Женевского счета и счета Wells, так как они оказались самыми прогностически точными подсчетами в диагностике ТЭЛА. Сравнение этих двух таблиц показало, что при низкой (6 против 9 %) и средней (23 против 26 %) вероятности развития ТЭЛА данные шкалы риска не различались. При диагностике с высокой вероятностью развития ТЭЛА Женевский счет превосходил счет Wells почти в два раза — 49 против 76 %.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Начало заболевания, как правило, острое. Клиническая картина зависит от хаpaктера основного процесса, степени поражения легочных сосудов и выраженности дыхательной недостаточности. Одним из хаpaктерных симптомов ТЭЛА и острого легочного сердца является внезапное появление одышки. Возникает также резкая кинжальная боль за гpyдиной, как при инфаркте миокарда. Кровохарканье и боль в гpyди как признаки развития инфаркта легкого вначале появляются редко. Головокружение, тошнота, рвота, потеря сознания, судороги — признаки циркуляторной гипоксии мозга и в общем не патогномоничны для ТЭЛА. При объективном обследовании нередко отмечаются признаки кардиогенного шока со снижением артериального давления, симптомами гипоперфузии периферических тканей, цианоз, вздутие шейных вен (повышение венозного давления), возможно быстрое набухание и болезненность печени, во втором и третьем межреберье слева усиленная пульсация. При аускультации над легочной артерией 2-й тон усиливается, появляется систолический, а иногда и диастолический шум; у мечевидного отростка нередко выслушивается ритм галопа.

Диагностика

– зубец Р в отведениях II и III становится высоким, иногда заостренным (так называемая Р-pulmonale), возрастает амплитуда его положительной фазы в отведении V1.

Рентгенография органов грудной клетки

Хаpaктерные рентгенологические симптомы в начале заболевания отсутствуют. В последующем может определяться расширение ствола легочной артерии, увеличение правого желудочка, выпячивание правой дуги и верхней полой вены. При ТЭЛА — рентгенологическая картина обтурации крупных ветвей. Рентгенологические симптомы обтурации крупных ветвей легочной артерии без развития инфаркта легкого:

1) выбухание легочного конуса и расширение тени сердца вправо за счет правого предсердия;
2) резкое расширение корня легкого (реже двустороннее), его обрубленность, деформация, фрагментация;
3) ампутация на уровне устья долевой артерии с регионарным исчезновением или ослаблением сосудистого рисунка;
4) локальное просветление дисковидных ателектазов в легких;
5) высокое стояние диафрагмы на стороне поражения.

В диагностике степени выраженности правожелудочковой сердечной недостаточности первостепенное значение придается инвазивным методам исследования гемодинамики с зондированием правых отделов сердца, легочной артерии и с последующей артериографией легких. В начале заболевания имеется прямая зависимость между объемом поражения сосудов легких и внутрисердечным давлением. Центральное венозное давление также возрастает и превышает нормальный уровень 0,7—0,9 кПа (5—7 мм рт. ст.) в 1,5—2, а то и в 3 раза. Систолическое давление в правом желудочке и легочной артерии повышается до 5,3— 8 кПа (40—60 мм рт. ст.), возрастает также ДДЛА (до 20—24 ми рт. ст.), в то время как давление «заклинивания» в легочных капиллярах остается нормальным (1,1—1,5 кПа — 8—11 мм рт. ст.). Такие различия в уровне давления в разных участках сосудов малого круга кровообращения (особенно между ДДЛА и давлением «заклинивания») являются важными диагностическими критериями ТЭЛА. По мере прогрессирования сердечной недостаточности систолическое давление в правых отделах сердца и легочной артерии снижается, наряду с этим уменьшается и сердечный выброс. В случаях же быстрого лизироваиия сгустка и восстановления проходимости по артериальному руслу легочная гипертензия также уменьшается, однако при этом сердечный выброс возрастает.

У больных с острой правожелудочковой недостаточностью снижается р02 артериальной крови ниже 10,7 кПа (80 мм рт. ст.). Немаловажное значение в диагностике ТЭЛА приобретает сравнительное определение р02 артериальной крови при дыхании атмосферным воздухом и 100 % кислородом в течение 30 мин. Снижение р02 в артериальной крови менее 8,7 кПа (65 мм рт. ст.) и отсутствие его значительного повышения при дыхании 100% кислородом (в норме до 40—53 кПа — 300—400 мм рт. ст.) с большой вероятностью указывает на ТЭЛА.

Острое легочное сердце

Острое легочное сердце

Острое легочное сердце — это совокупность стремительно развивающихся симптомов, в основе которых лежит сужение легочных сосудов, спазм бронхов и снижение артериального давления.

Из-за этого кровь не насыщается кислородом и не избавляется от углекислого газа, что влечет за собой экстренные попытки организма исправить складывающуюся нeблагоприятную ситуацию.

Сердце начинает сокращаться чаще и интенсивнее, но это лишь усугубляет положение из-за того, что суженные бронхи не обеспечивают должного газообмена, а уменьшенный просвет сосудов легких обусловливает повышение давления в правом желудочке сердца и в выходящих из него артериях.

В итоге происходит перегрузка правых отделов сердца, и дальнейшая его работа перестает быть эффективной.

Срыв механизмов компенсации наряду с повышенной проницаемостью капилляров в легких (из-за высокого давления в легочных сосудах может быть спровоцирован отек легочной ткани) и нарастающей гипоксией (нехваткой кислорода) может вызвать опасные осложнения.

СЕРДЦЕ ЛЁГОЧНОЕ ОСТРОЕ

СЕРДЦЕ ЛЁГОЧНОЕ ОСТРОЕ мед.

Острое лёгочное сердце (ОЛС) — клинический синдром острой правожелудочковой недостаточности, вызванный внезапной лёгочной гипертёнзией при обструкции лёгочных сосудов. Классический пример — ТЭЛА.

Факторы риска

• Тромбофлебит глубоких вен нижних конечностей

• Послеоперационный или послеродовой период

• Острое развитие лёгочной гипертёнзии

• Развитие лёгочно-сердечного, лёгочно-сосудис-того и лёгочно-коронарного рефлексов — резкое снижение АД, ухудшение коронарного кровотока

• Острая дыхательная недостаточность.

Клиническая картина

— внезапное ухудшение состояния пациента в течение нескольких минут или часов на фоне полкого благополучия или стабильного течения основного заболевания. Иногда развивается молниеносно

• Резкая одышка, чувство удушья, страх cмepти

• Выраженный цианоз, акроцианоз

• При ТЭЛА — боль в боку, связанная с дыханием, кровохарканье

• Набухание шейных вен

• Тахикардия 100-160 в мин

• Акцент II тона над лёгочной артерией, усиление сердечного толчка, нередко аритмия (экстрасистолия предсердная и желудочковая, мерцательная аритмия), иногда систолический шум,ритм галопа

• Снижение АД вплоть до коллаптоидного состояния

• Могут появиться резкие боли в правом подреберье вследствие увеличения печени при быстром развитии правожелудочковой недостаточности

• Аускультация лёгких — признаки патологического процесса, вызвавшего ОЛС: ослабление, отсутствие дыхательных шумов или бронхиальное дыхание, сухие и/или влажные хрипы, шум трения плевры

• Иногда отмечают несоответствие между тяжестью состояния больного и нормальными результатами перкуссии и аускультации лёгких

• При подостром лёгочном сердце клиническая картина мало отличается от таковой при ОЛС, однако нарастание симптомов происходит в течение нескольких дней или недель.

Лабораторные исследования

• Гипоксия (снижение р02)

• Гипервентиляция (определяемая по падению рС02)

• Умеренный острый респираторный алкалоз (низкое рС02 и повышенные значения рН).

Специальные исследования

• Рентгенологическое исследование органов грудной полости

• Признаки пневмотоpaкса, наличия жидкости в полости плевры, тотальной пневмонии, ателектаза

• Даже при массивных эмболиях рентгенологические изменения в лёгких могут отсутствовать

• Ангиография лёгочных сосудов — определение локализации тромба при необходимости экстренной эмболэктомии.

• ЭКГ (особенно информативна в динамике)

• Признаки ОЛС могут быть приняты за ИМ задненижней стенки левого желудочка <> Широкий и глубокий зубец Q и отрицательный зубец Т во II, III стандартных отведениях, aVF, V,-V2, увеличение амплитуды зубца R в отведении V. снижение сегмента S-T в стандартных и грудных отведениях

• Признаки перегрузки или гипертрофии правых отделов сердца: отклонение ЭОС вправо, глубокий зубец S в I стандартном отведе-нии,У5-У6, высокий R в aVR, смещение переходной зоны влево, P-pulmonale, частичная или полная блокада правой ножки пучка Хиса

• Аритмия (экстрасистолы, фибрилляция предсердий). Дифференциальный диагноз — острая правожелудочковая недостаточность при ИМ правого желудочка.

Лечение: этиологическое. Лечение направлено на предупреждение и лечение легочного сердцам сфокусировано на коррекции гипоксии и ацидоза, контроле за гиперволемией и коррекции недостаточности правого желудочка (при её наличии).

• Оксигенотерапия. Начальные этапы лечения лёгочного сердца должны включать применение кислорода и улучшение вентиляционной способности лёгких пациента коррекцией основного лёгочного заболевания. Поскольку многие больные чувствительны к кислороду, необходимо избегать его применения в высоких концентрациях, а поддерживать насыщение на уровне 90%.

• Диурез. Задержка жидкости типична и может нарушать лёгочный газообмен и повышать сопротивление лёгочных сосудов. Улучшения оксигенации и ограничения соли бывает

вполне достаточно, но нередко необходимо назначение диуретиков.

• Флеботомия обеспечивает кратковременный эффект и может быть полезна при уровне Ht выше 55-60%.

• Сердечные гликозиды не дают хорошего эффекта при отсутствии недостаточности левого желудочка.

• Широко применяют вазодилататоры, особенно в случаях, опосредованных облитерирующими поражениями сосудов или фиброзом лёгких. Однако эффективность препаратов ставят под сомнение.

Сокращение

• ОЛС — острое лёгочное сердце

Е.В. Неудахин

Кафедра детских болезней №2 педиатрического факультета с курсом гастроэнтерологии и диетологии ФУВ РГМУ

Легочное сердце (син. легочно-сердечная или кардио-пульмональная недостаточность) – это клинический синдром, хаpaктеризующийся развитием дилатации и/или гипертрофии правого желудочка сердца в результате повышения артериального давления в малом круге кровообращения.

На Всесоюзном симпозиуме в Минске ( 1964 г .) было предложено различать легочное сердце по хаpaктеру течения — острое, подострое, хроническое, по степени компенсации — компенсированное и декомпенсированное, по основным патогенетическим механизмам — легочное сердце преимущественно васкулярного, бронхолегочного или тоpaкодиафрагмального генеза. Однако при любой из указанных патогенетических форм в основе развития легочной гипертензии лежат васкулярные изменения, обусловленные либо анатомическим уменьшением сосудистого русла малого круга кровообращения, либо вазоконстрикцией. Поэтому вряд ли целесообразно выделять эти формы.

Острое легочное сердце.

Этиология и патогенез. Наиболее часто острое легочное сердце (ОЛС) у детей является следствием токсических или деструктивных пневмоний (особенно с плевральными осложнениями типа напряженного пневмо- или пиопневмотоpaкса), бронхиолитов, тяжелых приступов бронхиальной астмы, «шокового» легкого III — IV стадии (Домбровская Ю.Ф. 1957).

В основе патогенеза ОЛС лежит повышение давления в малом круге кровообращения. Спазм легочных сосудов наступает под влиянием снижения парциального давления кислорода в альвеолах, повышения аэродинамического сопротивления в бронхах, возбуждения симпатоадреналовой системы, развития артериальной гипоксемии и гиперкапнии, тканевой гипоксии с накоплением биологически активных веществ типа серотонина и гистамина, повышения внутричерепного давления, увеличения вязкости крови.

Читать еще:  Белый нарост в горле фото

При действии указанных механизмов формируется прекапиллярная форма гипертензии малого круга кровообращения. Повышение давления в легочной артерии может быть связано и с посткапиллярной формой гипертонии, возникающей в результате несостоятельности левых отделов сердца и застоя крови в легочных венах.

Исследование функционального состояния сердечно-сосудистой системы при острой дыхательной недостаточности с использованием ЭКГ, поликардиографии и реографии легочной артерии позволило нам выделить в развитии ОЛС фазы адаптации, относительной компенсации и декомпенсации, которые хаpaктеризуются определенными электрофизиологическими признаками.

Фаза адаптации: электрокардиографические и реографические проявления гипертензии в малом круге кровообращения на фоне симптомов дыхательной недостаточности, электрокардиографические признаки метаболических изменений в миокарде желудочков, фазовый синдром гипердинамии систолы правого желудочка сердца. Гипердинамическая реакция миокарда, указывающая на гиперфункцию последнего, расценивается нами как преднедостаточность сердца.

Фаза относительной компенсации (скрытая правожелудочковая недостаточность): гиподинамическая реакция миокарда правого желудочка сердца на фоне выраженной дыхательной недостаточности и нарастающих нарушений гемодинамики в малом круге кровообращения при отсутствии застоя крови в большом круге.

Фаза декомпенсации: выраженная гиподинамическая реакция миокарда правого желудочка сердца с нарушением кровообращения в большом круге. Эта фаза является клиническим проявлением легочно-сердечной недостаточности, оценку которой по степеням можно проводить по общепринятой классификации Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко. При ОЛС смена указанных фаз происходит достаточно быстро.

При одновременной записи ЭКГ и ФКГ у подавляющего большинства детей определяется синдром Хегглина, который свидетельствует о развитии энергетически-динамической формы сердечной недостаточности, связанной с нарушением метаболических процессов в миокарде. Следовательно, в патогенезе ОЛС большое значение имеет не только легочная гипертензия, но и значительные обменные нарушения. Последние в основном-то и обуславливают быструю смену фаз при ОЛС.

Однако для обоснования понятия «острое легочное сердце» необходимо патоморфологическое подтверждение наличия изменений в кардиопульмональной системе, особенно в правых отделах сердца.

При патоморфологическом исследовании кардиопульмональной системы у детей, умерших от острой пневмонии, Н. Н. Пеший (1984) обнаружил три варианта изменений. Для первого варианта хаpaктерны пpaктически нормальная масса сердца (22,3± 1,7 г. при возрастной норме для данной группы умерших детей 25,2± 2,0 г .; Р>0,05), дилатация правого предсердия, контpaктурные повреждения по типу полос сокращений в стенке правого желудочка. При гистохимическом исследовании в миокарде этого желудочка определялось повышение активности сукцинатдегидрогеназы (СДГ), что свидетельствует об усилении биоэнергетических процессов. Активность лизосомального фермента — кислой фосфатазы (КФ) существенно не изменялась. В результате гистологического исследования легочных сосудов установлено утолщение среднего слоя легочных артериол за счет отека и гиперплазии мышечных волокон, увеличение количества артериовенозных анастомозов.

При втором варианте отмечалось уменьшение массы сердца (21,7± 1,9 г. при норме для этой группы детей 26,6±2,7г; Р Тромбофлебит желудочка сердца, правого желудочка, правого желудочка сердца

Легочное сердце

Легочное сердце – патология правых отделов сердца, хаpaктеризующаяся увеличением (гипертрофией) и расширением (дилатацией) правого предсердия и желудочка, а также недостаточностью кровообращения, развивающейся вследствие гипертензии малого круга кровообращения. Формированию легочного сердца способствуют патологические процессы бронхолегочной системы, сосудов легких, грудной клетки. К клиническим проявлениям острого легочного сердца относятся одышка, загpyдинные боли, наростание кожного цианоза и тахикардии, психомоторное возбуждение, гепатомегалия. Обследование выявляет увеличение границ сердца вправо, ритм галопа, патологическую пульсацию, признаки перегрузки правых отделов сердца на ЭКГ. Дополнительно проводят рентгенографию органов грудной клетки, УЗИ сердца, исследование ФВД, анализ газового состава крови.

Общие сведения

Легочное сердце – патология правых отделов сердца, хаpaктеризующаяся увеличением (гипертрофией) и расширением (дилатацией) правого предсердия и желудочка, а также недостаточностью кровообращения, развивающейся вследствие гипертензии малого круга кровообращения. Формированию легочного сердца способствуют патологические процессы бронхолегочной системы, сосудов легких, грудной клетки.

Острая форма легочного сердца развивается быстро, за несколько минут, часов или дней; хроническая – на протяжении нескольких месяцев или лет. Почти у 3% больных хроническими бронхолегочными заболеваниями постепенно развивается легочное сердце. Легочное сердце значительно отягощает течение кардиопатологий, занимая 4-е место среди причин летальности при сердечно-сосудистых заболеваниях.

Причины развития легочного сердца

Бронхолегочная форма легочного сердца развивается при первичных поражениях бронхов и легких в результате хронического обструктивного бронхита, бронхиальной астмы, бронхиолита, эмфиземы легких, диффузного пневмосклероза различного генеза, поликистоза легких, бронхоэктазов, туберкулеза, саркоидоза, пневмокониоза, синдрома Хаммена — Рича и др. Эту форму могут вызывать около 70 бронхолегочных заболеваний, способствующих формированию легочного сердца в 80% случаев.

Возникновению тоpaкодиафрагмальной формы легочного сердца способствуют первичные поражения грудной клетки, диафрагмы, ограничение их подвижности, значительно нарушающие вентиляцию и гемодинамику в легких. В их число входят заболевания, деформирующие грудную клетку (кифосколиозы, болезнь Бехтерева и др.), нервно-мышечные болезни (полиомиелит), патологии плевры, диафрагмы (после тоpaкопластики, при пневмосклерозе, парезе диафрагмы, синдроме Пиквика при ожирении и т. п.).

Васкулярная форма легочного сердца развивается при первичных поражениях легочных сосудов: первичной легочной гипертензии, легочных васкулитах, тромбоэмболии ветвей легочной артерии (ТЭЛА), сдавлении легочного ствола аневризмой аорты, атеросклерозе легочной артерии, опухолями средостения.

Основными причинами острого легочного сердца являются массивная ТЭЛА, тяжелые приступы бронхиальной астмы, клапанный пневмотоpaкс, острая пневмония. Легочное сердце подострого течения развивается при повторных ТЭЛА, paковом лимфангоите легких, в случаях хронической гиповентиляции, связанных с полиомиелитом, ботулизмом, миастенией.

Механизм развития легочного сердца

Ведущее значение в развитии легочного сердца имеет артериальная легочная гипертензия. На начальной стадии она также связана с рефлекторным увеличением сердечного выброса в ответ на усиление дыхательной функции и возникающую при дыхательной недостаточности гипоксию тканей. При васкулярной форме легочного сердца сопротивление кровотоку в артериях малого круга кровообращения увеличивается в основном за счет органического сужения просвета легочных сосудов при закупорке их эмболами (в случае тромбоэмболии), при воспалительной или опухолевой инфильтрации стенок, заращении их просвета (в случае системных васкулитов). При бронхолегочной и тоpaкодиафрагмальной формах легочного сердца сужение просвета легочных сосудов происходит за счет их микротромбоза, заращения соединительной тканью или сдавления в зонах воспаления, опухолевого процесса или склерозирования, а также при ослаблении способности легких к растяжению и спадении сосудов в измененных сегментах легких. Но в большинстве случаев ведущую роль играют функциональные механизмы развития легочной артериальной гипертензии, которые связаны с нарушениями дыхательной функции, вентиляции легких и гипоксией.

Артериальная гипертензия малого круга кровообращения приводит к перегрузке правых отделов сердца. По мере развития заболевания происходит сдвиг кислотно-щелочного равновесия, который первоначально может быть компенсированным, но в дальнейшем может произойти декомпенсация нарушений. При легочном сердце наблюдается увеличение размеров правого желудочка и гипертрофия мышечной оболочки крупных сосудов малого круга кровообращения, сужения их просвета с дальнейшим склерозированием. Мелкие сосуды нередко поражаются множественными тромбами. Постепенно в сердечной мышце развивается дистрофия и некротические процессы.

Классификация легочного сердца

По скорости нарастания клинических проявлений различают несколько вариантов течения легочного сердца: острое (развивается за несколько часов или дней), подострое (развивается на протяжении недель и месяцев) и хроническое (возникает постепенно, в течение ряда месяцев или лет на фоне длительной дыхательной недостаточности).

Процесс формирования хронического легочного сердца проходит следующие стадии:

• доклиническую – проявляется транзиторной пульмонарной гипертензией и признаками напряженной работы правого желудочка; выявляются только при инструментальном исследовании;
• компенсированную – хаpaктеризуется гипертрофией правого желудочка и стабильной пульмонарной гипертензией без явлений недостаточности кровообращения;
• декомпенсированную (сердечно-легочная недостаточность) — появляются симптомы недостаточности правого желудочка.

Выделяют три этиологические формы легочного сердца: бронхолегочную, тоpaкодиафрагмальную и васкулярную.

По признаку компенсации хроническое легочное сердце может быть компенсированным или декомпенсированным.

Симптомы легочного сердца

Клиническая картина легочного сердца хаpaктеризуется развитием явлений сердечной недостаточности на фоне легочной гипертензии. Развитие острого легочного сердца хаpaктеризуется появлением внезапной боли за гpyдиной, резкой одышки; снижением артериального давления, вплоть до развития коллапса, синюшностью кожных покровов, набуханием шейных вен, нарастающей тахикардией; прогрессирующим увеличением печени с болями в правом подреберье, психомоторным возбуждением. Хаpaктерны усиленные патологические пульсации (прекардиальная и эпигастральная), расширение границы сердца вправо, ритм галопа в зоне мечевидного отростка, ЭКГ- признаки перегрузки правого предсердия.

При массивной ТЭЛА за несколько минут развивается шоковое состояние, отек легких. Нередко присоединяется острая коронарная недостаточность, сопровождающаяся нарушением ритма, болевым синдромом. В 30-35 % случаев наблюдается внезапная cмepть. Подострое легочное сердце проявляется внезапными умеренными болевыми ощущениями, одышкой и тахикардией, непродолжительным обмороком, кровохарканьем, признаками плевропневмонии.

В фазе компенсации хронического легочного сердца наблюдается симптоматика основного заболевания с постепенными проявлениями гиперфункции, а затем и гипертрофии правых отделов сердца, которые обычно неярко выражены. У некоторых пациентов отмечается пульсация в верхней части живота, вызванная увеличением правого желудочка.

В стадии декомпенсации развивается правожелудочковая недостаточность. Основным проявлением служит одышка, усиливающаяся при физической нагрузке, вдыхании холодного воздуха, в лежачем положении. Появляются боли в области сердца, синюшность (теплый и холодный цианоз), учащенное сердцебиение, набухание шейных вен, сохраняющееся на вдохе, увеличение печени, периферические отеки, устойчивые к лечению.

При обследовании сердца выявляется глухость сердечных тонов. Артериальное давление в норме или понижено, артериальная гипертония хаpaктерна для застойной сердечной недостаточности. Более выраженными симптомы легочного сердца становятся при обострении воспалительного процесса в легких. В поздней стадии усиливаются отеки, прогрессирует увеличение печени (гепатомегалия), появляются неврологические нарушения (головокружение, головные боли, апатия, сонливость) снижается диурез.

Диагностика легочного сердца

Диагностическими критериями легочного сердца считают наличие заболеваний — причинных факторов легочного сердца, легочной гипертензии, увеличения и расширения правого желудочка, правожелудочковой сердечной недостаточности. Таким пациентам необходима консультация пульмонолога и кардиолога. При осмотре пациента обращают внимание на признаки нарушения дыхания, синюшность кожи, боли в области сердца и т. д. На ЭКГ определяются прямые и косвенные признаки гипертрофии правого желудочка.

По данным рентгенографии легких наблюдается одностороннее увеличение тени корня легкого, его повышенная прозрачность, высокое стояние купола диафрагмы со стороны поражения, выбухание ствола легочной артерии, увеличение правых отделов сердца. С помощью спирометрии устанавливается тип и степень дыхательной недостаточности.

На эхокардиографии определяется гипертрофия правых отделов сердца, легочная гипертензия. Для диагностики ТЭЛА проводится легочная ангиография. При проведении радиоизотопного метода исследования системы кровообращения исследуется изменение сердечного выброса, скорость кровотока, объем циркулирующей крови, венозное давление.

Лечение легочного сердца

Основные лечебные мероприятия при легочном сердце направлены на активную терапию основного заболевания (пневмотоpaкса, ТЭЛА, бронхиальная астма и т. д.). Симптоматическое воздействие включает применение бронхолитиков, муколитических средств, дыхательных аналептиков, оксигенотерапии. Декомпенсированное течение легочного сердца на фоне бронхиальной обструкции требует постоянного приема глюкокортикоидов (преднизолона и др.).

Читать еще:  Симптомы и лечение свиного гриппа H1N1

С целью коррекции артериальной гипертензии у пациентов с хроническим легочным сердцем возможно применение эуфиллина (внутривенно, внутрь, ректально), на ранних этапах — нифедипина, при декомпенсированном течении — нитратов ( изосорбида динитрата, нитроглицерина) под контролем газового состава крови из-за опасности усиления гипоксемии.

При явлениях сердечной недостаточности показано назначение сердечных гликозидов и мочегонных средств с соблюдением предосторожности ввиду высокой токсичности действия гликозидов на миокард, особенно в условиях гипоксии и гипокалиемии. Коррекция гипокалиемии проводится препаратами калия (аспарагинатом или хлоридом калия). Из диуретиков предпочтение отдается калийсберегающим препаратам ( триамтерену, спиронолактону и др.).

В случаях выраженного эритроцитоза проводят кровопускания по 200-250 мл крови с последующим внутривенным введением инфузионных растворов низкой вязкости (реополиглюкина и др.). В терапию пациентов с легочным сердцем целесообразно включать применение простагландинов мощных эндогенных вазодилататоров, дополнительно обладающих цитопротективным, антипролиферативным, антиагрегационным действиями.

Важное место в терапии легочного сердца отводится антагонистам рецепторов эндотелина (бозентану). Эндотелин является мощным вазоконстриктором эндотелиального происхождения, уровень которого повышается при различных формах легочного сердца. При развитии ацидоза проводят внутривенную инфузию раствора гидрокарбоната натрия.

При явлениях недостаточности кровообращения по правожелудочковому типу назначаются калийсберегающие диуретики (триамтерен, спиронолактон и др.), при левожелудочковой недостаточности применяются сердечные гликозиды (коргликон внутривенно). С целью улучшения метаболизма сердечной мышцы при легочном сердце рекомендуется назначение мельдония внутрь, а также оротата либо аспарагината калия. В комплексной терапии легочного сердца используется дыхательная гимнастика, ЛФК, массаж, гипербарическая оксигенация.

Прогноз и профилактика легочного сердца

В случаях развития декомпенсации легочного сердца прогноз для трудоспособности, качества и продолжительности жизни неудовлетворительный. Обычно трудоспособность у пациентов с легочным сердцем страдает уже на ранних этапах заболевания, что диктует необходимость рационального трудоустройства и решения вопроса о присвоении группы инвалидности. Раннее начало комплексной терапии позволяет значительно улучшить трудовой прогноз и увеличить продолжительность жизни.

Для профилактики легочного сердца требуется предупреждение, своевременное и эффективное лечение приводящих к нему заболеваний. В первую очередь, это касается хронических бронхолегочных процессов, необходимости предупреждения их обострений и развития дыхательной недостаточности. Для профилактики процессов декомпенсации легочного сердца рекомендуется придерживаться умеренной физической активности.

Что такое легочное сердце и чем опасно

Далее будет рассказано о том, что это за понятие – легочное сердце. Этим словосочетанием хаpaктеризуются патологические изменения правого отдела сердца с одновременным увеличением желудочка и предсердия. Механизмы возникновения недуга бывают функциональные и анатомические.

Время развития болезни зависит от остроты процесса и может составлять от нескольких минут до ряда лет. По уровню cмepтности недуг занимают четвертое место среди других сердечно-сосудистых.

Механизм развития патологии

Анатомический патогенез обусловлен отмиранием сосудов из-за тромбоза вен, повреждения альвеол, уменьшения числа капилляров. Поначалу страдают мелкие сосудики. Изменения можно заметить при разрушении 5% сосудов. Сердечная мышца подвергается патологическим изменениям при повышении показателя до 15%.

Увеличение правого желудочка и иных составляющих отдела приводит к сердечной недостаточности, уменьшению сократительных способностей с правой стороны. Одновременно понижается объем обращения крови, что приводит к повышению давления.

Функциональный механизм заключается в изменении объема кровообращения. Если увеличивается кровоток, то возрастает давление, что влечет за собой кислородное голодание и сужение капилляров. Но когда кислород достигает органа, мелкие сосуды резко расширяются.

Стремительное повышение давления в гpyдине вызывает кашель. Гипоксия делает кровь более вязкой и активирует синтез тромбоксана, гистамина, серотонина, молочной кислоты. Сосудосуживающие компоненты приводят к гипертензии легких.

Для патологии хаpaктерно повышенное давление в правом отделе сердца и совокупность нарушений на этой почве, которые затрагивают малый круг кровообращения. Недуг по частоте распространения патологий сердца находится на 3 месте вслед за ишемией и артериальной гипертензией. Он наиболее свойственен пациентам, страдающим недугами дыхательной системы и сердечно-сосудистого русла.

Чтобы понять, что это такое и из-за чего появляется, необходимо рассмотреть связь этих двух систем. Путь поступления кислорода в организм:

• Прохождение венозной крови по отделам сердца справа.
• Движение ее по легочной артерии.
• Обмен газами в легких.
• Направление артериальной крови в левые отделы сердца.
• Распространение артериальной крови по организму.

Классификация болезни

По скорости развития и интенсивности симптомов выделяют:

• Острое течение. Такая патология может развиться в считанные секунды или минуты.
• Подострую форму, когда болезнь проявляет себя в течение нескольких дней или недель.
• Хронизацию процесса, когда развитие болезни может растягиваться на несколько лет.

Классификация по этиологии возникновения выделяет:

• Васкулярный тип, когда проблема в нарушении работы сосудов легких. Частая причина состояния заключается в тромбозе, васкулите, легочной гипертензии, иных сосудистых патологиях.
• Бронхопульмональный вид. Свойственен лицам с болезнями бронхов и легких. Чаще всего выявляется при бронхиальной астме, туберкулезе, бронхите хронического течения.
• Тоpaкодиафрагмальный тип. Наблюдается при кифосколиозе, синдроме Пиквика, болезни Бехтерева, плевральном фиброзе, когда затрудняется вентиляция легких, снижается подвижность гpyдины.

Недуг может проявляться в стадии компенсации или декомпенсации.

Хроническая форма заболевания протекает в 3 стадиях:

• Доклиническая, может определяться только инструментально, хаpaктеризуется транзиторной легочной гипертензией.
• Период развития, хаpaктеризуется дилатацией, то есть гипертрофическими изменениями правого желудочка, стабильной гипертензией легких на фоне отсутствия недостаточности в функционировании кровеносной системы.
• Декомпенсация. Выражается сердечной недостаточностью. В начале она не выявляется, так как ее компенсирует гипертрофия. Нарушения в таком состоянии определяются клинически.

Причины недуга

При остром течении симптомы проявляется быстро и ярко. К главным причинам данной формы относят:

• Поражение сосудов тромбоэмболией или при пневмомедиастинуме. Наблюдается закупорка просвета тромбами или инфильтрация клетчатки средостения воздушной прослойки.
• Болезни бронхов и легких. Сюда входит пневмония, бронхиальная астма.

Подострое состояние развивается несколько дольше, причинами могут выступать:

• Сосудистые нарушения: микроэмболия ветвей легочной артерии, легочная гипертензия, васкулит.
• Патологические изменения легких и бронхов, например, фиброзирующий альвеолит, астма, опухоли, лимфогенный канцероматоз легких.
• Тоpaкодиафрагмальная патология. Сюда относят альвеолярную гипервентиляцию при миастении, ботулизме и полиомиелите.

Хроническое легочное сердце способно скрываться несколько лет до пика недуга. При этом факторами, вызывающими болезнь, являются:

• Патологии сосудистого русла: гипертензия легких первичная, рецидивирующая эмболия, артериит, вмешательства на легких в прошлом.
• Обструктивные заболевания бронхолегочной системы: астма, хронический бронхит, пневмосклероз, эмфизема. Помимо этого, патология может возникнуть при ХОБЛ, кисте на легких, гранулематозе, фиброзе.
• Тоpaкодиафрагмальные патологии, например, ожирение, образование спаек плевры, деформация гpyдины, позвоночника, наследственные болезни.

Симптоматика

Острое легочное сердце легко выявить по следующим нарушениям:

• Резкое ухудшение самочувствия.
• Давящие боли в гpyдине.
• Признаки гипоксии и сердечной недостаточности.

Острая сердечная недостаточность проявляется одышкой, синюшностью кожи, болезненностью печени, отеканием конечностей и вен в области шеи.

Тромбоэмболия легочной артерии хаpaктеризуется отеком легких, нарушением работы сердечно-сосудистой системы, состоянием шока.

Если начинается некроз легких, то увеличивается одышка, боль в гpyдине при дыхании, появляется синий окрас слизистых, кашель, кровохарканье, увеличивается температура тела, ослабевает дыхание.

Подострое течение проявляется немного легче, пациент ощущает:

• Одышку.
• Учащение пульса и сердцебиения.
• Боль. Грудная клетка при дыхании вызывает дискомфорт средней интенсивности.
• Предобморочное состояние.

Хроническому компенсированному течению свойствены:

• Одышка. Она может учащаться при нагрузках, в лежачем положении и в холодное время года.
• Сердечные боли, так как правая половина органа перегружена и недополучает питания. При этом еще растягивается легочная артерия.
• Синюшность слизистых и кожи.
• Артериальная гипертензия.
• Понижение температуры тела.

При декомпенсации состояние пациента ухудшается. У него появляются отеки, увеличивается печень, ухудшается процесс выработки мочи, возникает сонливость, головокружение, головная боль, беспокоит апатия, шум в ушах.

Хроническому течению свойственно появление асцита, то есть скопления жидкости в брюшине. При этом задействован правый отдел сердца, когда происходит нарушение перекачивания крови, увеличение правого желудочка, предсердия, печени и давления в венах.

Переполненные сосуды плохо пропускают жидкость, она скапливается. При осмотре и пальпации признаки патологии легко отличить от ожирения за счет структуры содержимого и просвечивания выпуклых переполненных вен.

При хронизации процесса постепенно развивается тахикардия и аритмия с нарастанием симптоматики и частоты проявлений.

Постановка диагноза

При обращении к врачу диагностика производится по хаpaктеру симптомов, на основании анамнеза и после изучения результатов обследования.

Пациенту нужно пройти:

• Рентгенографию. Снимок показывает увеличение отделов сердца справа, выбухание ствола легочной артерии, расширение прикорневых сосудов, рост индекса Мура и диаметра артерии в нисходящей ветви. На рентгене распознать отклонения можно лишь на тяжелой стадии патологии.
• Ультразвуковое обследование сердца. На УЗИ видно утолщение стенок в зоне патологии.
• Электрокардиографию. Может выявить ишемию или нарушение ритма. На ЭКГ можно определить рост массы правого желудочка, частичную или полную блокаду правой ножки пучка Гиса, отклонение оси сердца вправо.
• Ангиографию легких. Помогает диагностировать тромбоэмболию.
• Спирометрию. Показывает недостаточность дыхательной системы.
• Анализ крови на коагулограмму и протромбиновый индекс.

Первая помощь при приступе

Если начинает развиваться сердечная недостаточность, то сразу необходимо принять:

• Диуретики, т. к. мочегонные препараты снимают нагрузку с сердца.
• Нитраты, помогающие улучшить кровообращение.
• Ингибиторы фосфодиэстеразы, они показаны при обструкции бронхов.
• Инотропы, которые нужны для улучшения сократительной способности сердца.

Если у пациента наблюдается шоковое состояние, то необходима неотложная помощь, обязательно проводится ряд следующих мероприятий:

• Непрямой массаж сердца.
• Вентиляция легких искусственным путем.

Основная опасность лежит в тромбоэмболии, тогда нужна срочная операция для удаления тромба.

При заболевании факультетская терапия рекомендует устранение причины недуга, для этого могут применяться:

• Антибиотики при пневмонии и иных патологиях воспалительного хаpaктера.
• Гипертензивные препараты.
• Гликозиды.
• НПВС, при васкулитах.
• Мочегонные препараты, т. к. они устраняют отеки при венозном застое.
• Оксигенотерапия. Показана при обструктивных заболеваниях хронического хаpaктера.
• Антикоагулянты, если необходимо разжижить кровь и предотвратить образование тромбов.
• Муколитики, т.к. способствуют разжижению мокроты.

Длительное декомпенсированное состояние довольно опасно, рекомендуется одновременная трaнcплантация легких и сердца. Более 60% пациентов полностью возвращаются к нормальной жизни, сложности возникают из-за нехватки доноров.

Если своевременно не принять меры, то продолжительность жизни у лиц с легочным сердцем невелика. Очень быстро уменьшается трудоспособность, наступает инвалидность.

Смертность при этой патологии достаточно высокая, ежегодно погибает около 20000 человек. Длительность жизни зависит от течения и выраженности патологии. Прогнозы на выживаемость после 5 лет положительные у 20-40% пациентов при регулярных реляционных поступлениях кислорода.

Профилактика

Есть клинические рекомендации, чтобы предотвратить развитие болезни:

• Исключение вредных привычек.
• Занятия спортом.
• Правильное питание.
• Лечение заболеваний сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

Легочное сердце чревато высокой вероятностью cмepтельного исхода. Чтобы предотвратить развитие патологии, необходимо следить за своим здоровьем и питанием, отказаться от вредных привычек.

Если недуг уже настиг, то противопоказано самостоятельное лечение, так как оно опасно потерей времени и переходом болезни в запущенную форму.