Астматический статус, неотложная помощь

Астматический статус – протокол оказания помощи на этапе СМП

J46 Астматический статус (status asthmaticus)

Основные клинические симптомы

1 вариант развития

• постепенное нарастание симптомов:

I стадия (компенсации):

• Клинические симптомы обострения бронхиальной астмы тяжелой степени, резистентного к проводимой терапии.

II стадия (декомпенсации):

• Количественное расстройство сознания до спyтaнности;
• Аускультативно: появление участков «немого лёгкого»;
• Выраженный цианоз кожных покровов и экспираторная одышка, тахикардия и артериальная гипотензия.

III стадия (гиперкапнической и гипоксической комы):

• Количественное расстройство сознания до сопора и комы;
• Аускультативно: «немое легкое»;
• Выраженный цианоз кожных покровов, брадикардия и артериальная гипотензия.

2 вариант развития

• молниеносное развитие
• Внезапное начало;
• Быстро прогрессирующие респираторные нарушения и количественное расстройство сознания;
• В течение 1 -3 часов от появления первых симптомов, возможны остановка дыхания и кровообращения.

Диагностические мероприятия

1. Сбор анамнеза (одновременно с проведением диагностических и лечебных мероприятий);
2. Осмотр врачом (фельдшером) скорой медицинской помощи или врачом специалистом выездной бригады скорой медицинской помощи соответствующего профиля;
3. Пульсоксиметрия (при наличии оборудования);
4. Пикфлуометрия (малоинформативна!);
5. Термометрия общая;
6. Регистрация электрокардиограммы, расшифровка, описание и интерпретация электрокардиографических данных;
7. Мониторирование электрокардиографических данных;
8. Контроль диуреза;
9. Для врачей анестезиологов-реаниматологов:

• Контроль ЦВД (при наличии центрального венозного доступа).

Лечебные мероприятия

Астматический статус I-II стадия

1. Обеспечение лечебно-охранительного режима;
2. Положение сидя или горизонтальное положение с возвышенным положением верхней половины туловища;

1. Ингаляторное введение увлажненного О2 на постоянном потоке ч/з маску (носовые катетеры) (скорость потока и концентрация О2 в смеси подбирается по показаниям SpО2, цель – поддержание SpО2 на уровне не ниже 92%)

1. Беродуал — 2-2,5 мл (40-50 капель) ингаляционно небулайзером, повторно, при отсутствии эффекта, через 30 минут в той же дозе;

При отсутствии небулайзера:

• Беродуал -1-2 дозы ингаляционно ДАИ, синхронизируя с вдохом пациента повторно, при отсутствии эффекта, через 20 минут в той же дозе;

1. Если не использован ранее:

• Будесонид (Пульмикорт) -1-2 мг ингаляционно небулайзером;

1. Катетеризация кубитальной или, и других периферических вен или установка внутрикостного доступа или, и для врачей анестезиологов-реаниматологов – катетеризация подключичной или, и других центральных вен (по показаниям);

1. Натрия хлорид 0,9% — в/в (внутрикостно), капельно, со скоростью от 10 мл/кг/час, под аускультативным контролем легких, на месте и во время медицинской эвакуации;

1. Если не введены ранее:

• Преднизолон — 2 мг/кг (до 300 мг) в/в (внутрикостно) болюсом;
• Дексаметазон — 0,5 мг/кг в/в (внутрикостно) болюсом;

1. Если не введен ранее и при отсутствии артериальной гипотензии и других противопоказаний:

• Эуфиллин — до нагрузочной дозы 5-6 мг/кг в/в (внутрикостно) болюсом медленно;

• Эуфиллин — в/в (внутрикостно), капельно или инфузоматом, со скоростью 0,9 мг/кг/час, на месте и во время медицинской эвакуации;

При артериальной гипотензии (САД

Неотложная помощь при астматическом статусе

Бронхоастматический статус — один из наиболее тяжелых вариантов течения бронхиальной астмы, проявляющийся острой обструкцией брон­хиального дерева в результате бронхиолоспазма, гиперергического воспале­ния и отека слизистой оболочки, гиперсекреции железистого аппарата.

1. Ингаляция кислорода.

2. Медикаментозная терапия основана на применении с помощью небулай­зерной техники селективных β₂-агонистов — фенотерола в дозе 0,5-1,5 мг или сальбутамола в дозе 2,5-5,0 мг или комплексного препарата беродуала, содержащего фенотерол и антихолинергический препарат ипратропиум бромид. При отсутствии небулайзера эти препараты не применяют.

3. Эуфиллин применяется при отсутствии небулайзера или в особо тяжелых случаях при неэффективности небулайзерной терапии. Начальная доза – 5 — 6 мг/кг массы тела (10-15мл 2,4% раствора внутривенно медленно, в течение 5-7 мин); поддерживающая доза — 2-3,5 мл 2,4% раствора фpaкционно или капельно до улучшения клинического состояния пациента.

4. Глюкокортикоидные гормоны — в пересчете на метилпреднизолон 120-180 мг внутривенно струйно.

6. Гепарин — 5000-10000 ЕД внутривенно капельно с одним из плазмозамещающих растворов; возможно применение низкомолекулярных гепаринов.

7. Транспортировка предпочтительна в положении сидя.

1. Кислородная терапия.

2. Инфузионная терапия: в первые сутки вводится 2,5 — 3,5 л жидкости (5% раствор глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия), затем количество ее уменьшается до 2-2,5 л в сутки. При некомпенсированном метаболическом ацидозе — в вену капельно вводится 200-500 мл 4% р-ра бикарбоната натрия под контролем кислотно-основного состояния. Растворы гепаринизируют (2500 ед. гепарина на 500 мл жидкости).

3. Небулайзерная терапия селективными b₂-агонистами – фенотеролом в дозе 0,5 – 1,5 мг или комплексным препаратом – беродуалом 1-4 мл на ингаляцию.

4. Эуфиллин 2,4% р-ра в начале вводится 10 мл в вену струйно, затем капельно. Суточная доза не должна превышать 70-80 мл.

5. Преднизолон 60 мг в/в струйно и 60 мг в/м. Затем по 30-60 мг в/в каждые 4 часа. Гидрокортизон из расчета 1 мг на 1 кг массы тела в час в/м.

Продолжение тех же мероприятий, что и при 1 стадии, но с увеличением дозы преднизолона до 60-120 мг через каждые 60-90 минут (до 1000 — 1500 мг преднизолона в сутки). Если в ближайшие 30 мин — 1,5 часа не ликвидирована картина «немого» легкого, то больной переводится в отделение реанимации.

Проводится определяемая реаниматологом интенсивная терапия больного, при необходимости — реанимационные мероприятия:

1. Лаваж бронхиального дерева в условиях бронхоскопии. Промывание бронхов большим количеством теплого изотонического раствора натрия хлорида с одновременной эвакуацией промывных вод.

2. Ингаляционный наркоз фторотаном (1,5-2% раствор фторотана).

3. ИВЛ — при прогрессирующих нарушениях легочной вентиляции с развитием гиперкапнической комы.

4. Ингаляция гелио (75%) — 02 (25%) смеси.

5. Длительная перидypaльная анестезия.

93.79.221.197 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

Астматический статус

Астматический статус является наиболее тяжелым проявлением приступа астмы. Для него хаpaктерен длительный стойкий приступ сужения бронхов, продолжающийся более 3 часов и не поддающийся стандартной терапии. Приступ приводит к накоплению углекислоты в крови и развитию острой дыхательной недостаточности. Возникает резкое ухудшение гемодинамических показателей с развитием воспаления и отека слизистых оболочек мелких бронхов (бронхиол), приводящих к нарушению их дренажной функции и накоплению вязкой мокроты.

Читать еще:  Барбарис комп. (Иов-малыш) (Berberis comp.)

Астматический статус возникает у пациентов, давно болеющих бронхиальной астмой и не соблюдающих рекомендации лечащего врача. Бывает проявление приступа без связи с астмой – при болезнях дыхательной системы (бронхиты, эмфиземы), синдроме Мендельсона и аллергической реакции. Статус может протекать в трех вариантах:

1. Метаболический – возникает в результате поражения бронхов вирусными агентами, передозировки β₂-агонистами либо обострения хронического обструктивного бронхита. Хаpaктеризуется медленным, в течение нескольких дней, нарастанием клиники приступа бронхиальной непроходимости.
2. Анафилактический – остро развивающийся синдром в течение нескольких минут. Возникает в ответ на повторное попадание в организм аллергенов (антибактериальных средств, местных анестетиков).
3. Спазматический – самый тяжелый вариант приступа. Хаpaктеризуется резким бронхоспазмом в ответ на воздействие раздражающих веществ на дыхательные пути пациента.

Пусковые механизмы, провоцирующие синдром острой прогрессирующей дыхательной недостаточности при астме:

Обострение бронхиальной астмы

• обострение бронхиальной астмы и неадекватное ее лечение пациентом;
• последствие позднего назначения глюкокортикоидов при тяжелой степени удушья;
• неполная оценка тяжести приступа самим больным в домашних условиях или лечащим доктором;
• несвоевременное обращение пациента за медицинской помощью при тяжелых клинических проявлениях удушья;
• неправильная врачебная тактика во время купирования приступа астмы;
• передозировка β₂-блокаторами;
• последствие резкого уменьшения дозировки или полной отмены пациентом глюкокортикоидных гормонов при невылеченной бронхиальной астме.

Проявления

Классификация астматического статуса определяется в зависимости от тяжести течения приступа у пациента:

Стадия относительной компенсации. Сознание больного ясное, восприятие адекватное. Могут возникнуть признаки эйфории, сменяющиеся страхом. Пациент принимает вынужденную позу «кучера» – положение сидя, упираясь руками в стул или кровать. Наблюдаются центральный цианоз кожи, учащение дыхания до 40 движений в одну минуту. Выдох затруднен и невозможен. При выслушивании грудной клетки четко слышны сухие свистящие хрипы, их можно распознать и на расстоянии. Аускультация сердца определяет приглушенность и учащение тонов. Артериальное давление пациента может повыситься.

Учащенное дыхание

Стадия декомпенсации. Состояние пациента расценивается, как тяжелое. Больной еще в сознании, но неадекватно реагирует на происходящее вокруг. Ярко выражен цианоз тела, наблюдается набухание вен шеи. Тахипноэ – более 40 дыхательных движений в минуту. Отмечается феномен «немого легкого» – на расстоянии слышно шумное дыхание, а при аускультации ничего не выслушивается. Тахикардия – ярко выраженная (110-120 ударов), пульс – нитевидный, давление падает. Тоны сердца пациента едва определяются. На электрокардиограмме типичны признаки перегрузки правых отделов сердца, возможна мерцательная аритмия или другие виды срыва ритма сердца. Наблюдается отсутствие эффекта от использования бронхолитических медикаментозных средств.

Гипоксемическая или гиперкапническая кома. Состояние пациента на данной стадии приступа крайне тяжелое, сознания нет, но рефлексы сохраняются. Хаpaктерны приступы тонических и клонических судорог. Зрачки широкие, световая реакция снижена. Тахипноэ сменяется брадипноэ. «Немое легкое» определяется во всех местах грудной клетки. Частота сердечных сокращений – более 140 ударов в минуту, пульс прощупывается только на сонных и бедренных артериях. Сердечные тоны – глухие. Артериальное давление снижено до цифр, при которых уже не определяется. Формируется правожелудочковая недостаточность. Наступает обезвоживание. В случае неоказания помощи наступает клиническая cмepть.

Диагностика

Диагностика приступа должна проводиться оперативно и включать следующие действия:

Аускультация

• анализ клинических особенностей, тщательный сбор анамнестических данных и физикальное обследование (данные аускультации, пальпации и перкуссии) – важнейшие составляющие правильного диагноза на догоспитальном этапе;
• в стационаре обследование дополняется диагностическими лабораторными и инструментальными методами.

Лабораторная

Существует только один информативный метод в диагностике приступа астматического статуса – анализ на определение кислотно-щелочного баланса крови (КЩБ). С помощью его определяют следующие показатели:

• уровень кислорода (выражена гипоксия);
• количество углекислоты (наблюдается гиперкапния);
• рН (развивается метаболический ацидоз).

Анализ необходим не только для установления диагноза, но и для оценки тяжести состояния и контроля эффективности лечения приступа.

Анализ кислотно-щелочного баланса крови

Малоинформативными являются клинический анализ крови, в котором находят легкую эозинофилию, исследование мокроты и определение иммуноглобулина Е. Мокрота при астматическом статусе выделяется скудная, в ней можно обнаружить специфические кристаллы Шарко-Лейдена и спирали Куршмана.

При тяжелом непрекращающемся приступе астмы обязательно проводят электрокардиограмму, измеряют артериальное давление.

Дифференциальная

Дифференциальный диагноз астматического статуса должен проводиться с несколькими неотложными состояниями – подробнее в таблице.

Астматический статус: критерии, неотложная помощь

Астматический статус — это серьезное осложнение бронхиальной астмы, которое может угрожать жизни больного. Возникает оно в результате затяжного приступа болезни, купировать который не удается. При этом наступает отек альвеол, там скапливается большое количество густой мокроты, и это ведет к гипоксии и удушью.

Такое состояние требует немедленной госпитализации, и дальнейшее лечение обязательно нужно проводить в условиях стационара. Летальность при астматическом статусе составляет, по разным данным, от 5 до 17%. Причем гибнут молодые трудоспособные люди.

Критерии для определения астматического статуса

• Полная клиническая картина (бронхиальная обструкция, удушье, непродуктивный кашель, коробочный звук при перкуссии).
• Осложнения в виде гипоксической энцефалопатии и легочного сердца.
• Введение бронхолитиков и симпатомиметиков не дает эффекта или наблюдается неадекватная реакция на них.
• Дренажная функция легких отсутствует (задержка мокроты).
• Наличие выраженной гипоксии, гиперкапнии и развитие метаболического и респираторного ацидоза.

Классификация

Классификация астматического статуса разделяется по патогенезу и стадиям.

По патогенезу астматический статус может быть:

1. Метаболистический (развивается медленно).
2. Анафилактический (развивается стремительно, происходит высвобождение медиаторов аллергии).
3. Анафилактоидный (развивается стремительно, но, в отличие от анафилактического, его механизм развития не связан с иммунологическими процессами).

Существует три стадии этого патологического состояния:

1. Первая — относительная компенсация.
2. Вторая — декомпенсация, или так называемое немое легкое (аускультативная мозаика).
3. Третья — гипоксемическая кома.

Симптоматика

Признаки астматического статуса для каждой стадии различны.

Для первой стадии такого состояния хаpaктерна относительная декомпенсация. Выраженных нарушений вентиляции легких нет. Больной обычно принимает вынужденную позу. Ему становится немного легче в положении сидя или стоя с зафиксированным плечевым поясом. Частота дыхания 25-40 в минуту. Выдох затруднен. Наблюдается короткий вдох и продолжительный выдох. Соотношение вдоха и выдоха по времени — приблизительно 1:2. В легких развиваются застойные явления. Мокрота не откашливается или отделяется с трудом.

Читать еще:  Пиносол

Наблюдается умеренный цианоз (синюшность) кожных покровов. При аускультации (прослушивании) легких дыхание присутствует во всех отделах. Прослушиваются множественные хрипы.

Сознание ясное, но может наблюдаться растерянность, возбуждение или страх.

При второй стадии развивается декомпенсация. Больной ослаблен, не может есть, пить и спать. Поверхностное дыхание, частота его доходит до 45 и выше в минуту. На расстоянии хорошо слышны хрипы. При аускультации выслушиваются участки легкого, где отсутствует дыхание, наблюдается так называемое немое легкое. Мокрота не откашливается.

Присутствует выраженный цианоз (синюшность) кожи и слизистых. Видны набухшие шейные вены. Может быть боль в гpyди, тошнота и рвота. Наблюдается тахикардия, у некоторых пациентов артериальная гипертензия может смениться на гипотензию.

Для третьей стадии астматического статуса хаpaктерны:

• Судороги, после чего следует потеря сознания.
• Холодная кожа синюшно-серого цвета.
• На конечностях — диффузный цианоз.
• Широкие зрачки не реагируют на свет.
• Дыхание частое, очень поверхностное, редкое.
• При аускультации дыхательные шумы не слышны.
• Пульс частый — выше 140 ударов в минуту. Состояние крайне тяжелое.

Диагностика

Опытная бригада неотложной помощи без труда поставит диагноз «астматический статус». Диагностика дальнейшая проводится в условиях стационара. В программу обследования входят:

• анализ крови общий;
• анализ мочи общий;
• биохимия крови (общий белок и фpaкции, креатинин и мочевина, сиаловые кислоты, серомукоид, натрий и калий, хлориды, коагулограмма);
• газы крови;
• кислотно-щелочное равновесие;
• ЭКГ.

Астматический статус. Клиника

Как меняется клиническая картина в зависимости от стадии, наглядно можно увидеть в таблице, приведенной ниже.

полицитемия (повышенное содержание эритроцитов), значительное повышение гемоглобина, эозинофилия. лимфопения

артериальная гипоксемия РаО2 60-70 мм рт. ст.

нормокапния (напряжение кислорода в артериальной крови в норме) РаО2 35-45 мм рт. ст.

артериальная гипоксемия РаО2 50-60

гиперкапния РаО2 50-70

тяжелая артериальная гипоксемия РаО2 40-55

резко выраженная гиперкапния РаО2 80-90

Доврачебная помощь

Состояние больного при диагнозе «бронхиальная астма, астматический статус» может быть очень тяжелым. Самостоятельно оказать помощь в домашних условиях не удастся. Близким нужно как можно скорее вызвать неотложную помощь. До приезда медиков при диагнозе «астматический статус» первая помощь, которую родственники в состоянии предоставить пациенту, заключается в устранении действия аллергена и обеспечении доступа свежего воздуха. Кроме того, нужно усадить больного в удобное положение и дать ему ингалятор.

Астматический статус. Неотложная помощь

Больной с подобным диагнозом нуждается в немедленной госпитализации. Астматический статус (АС) является довольно частым и опасным осложнением бронхиальной астмы. Такие больные проходят лечение в отделении реанимации.

Интенсивную терапию необходимо начать как можно раньше, в максимально короткий срок. При диагнозе «астматический статус» неотложная помощь состоит из медикаментозной терапии, инфузионной и кислородной (оксигенотерапии).

Продолжительный приступ бронхиальной астмы (астматический статус) первой и второй стадии лечат пpaктически одинаково.

Инфузионная терапия

Для лучшей реологии (текучести) крови и нормализации соотношения форменных элементов и плазмы вводят большой объем жидкости. Это могут быть растворы электролитов, глюкозы (5%), изотонический раствор NaCl, раствор Рингера или «Реополиглюкин». Количество жидкости, вводимой внутривенно, может доходить до двух литров. Также вводятся лекарственные препараты «Гепарин», «Эуфиллин» и «Преднизолон».

После восполнения объема циркулирующей крови возможно применение бета-стимуляторов «Астмопент», «Алупент» и др. Антигистаминные средства, такие как «Тавегил», «Димедрол», «Супрастин», «Дипразин», вводят внутримышечно или внутривенно в обычных дозах.

При диагнозе «астматический статус» применение дыхательных аналептиков и сердечных гликозидов нежелательно.

Оксигенотерапия

Лечение астматического статуса при любой стадии предполагает кислородную терапию. Больные получают увлажненный кислород 4-5 л/мин. Таким образом, оптимальная концентрация его поддерживается в пределах 30-40%. Более высокая концентрация кислорода способна спровоцировать угнетение дыхательного центра.

Медикаментозная терапия

Дальнейшая медикаментозная помощь при астматическом статусе заключается в назначении стимуляторов адренорецепторов. Эти лекарственные препараты способны расслабллять бронхи и способствовать их расширению, а также снижают вязкость мокроты, стимулируют сократимость диафрагмы и снижают отечность слизистой оболочки бронхов. Для удобства коррекции дозы назначают препараты с коротким действием. Это позволяет при достижении определенного эффекта вовремя уменьшить дозу.

Медикаментозную терапию начинают с применения раствора для ингаляции «Сальбутамол» через небулайзер. В течение первого часа ингаляции проводят каждые 20 минут. Этот препарат начинает действовать уже спустя 5 минут. К 40-50 минуте его действие достигает максимального эффекта, который продолжается до пяти часов.

Стимуляторы адренорецепторов короткого действия хорошо сочетаются с холинолитиками, например, может быть назначен препарат «Атровент». Это лекарственное средство усиливает действие средства «Сальбутамол», вводится с помощью дозированного ингалятора или при помощи небулайзера.

Из бронхолитиков чаще всего назначают препарат «Эуфиллин» внутривенно (капельно). Он способствует снятию бронхоспазма, стимулирует сократимость миокарда, оказывает легкий мочегонный эффект и способствует снижению отечности бронхов.

В тяжелых случаях назначаются глюкокортикоиды. Может быть назначен преднизолон или комбинация лекарственных средств (гидрокортизона и дексаметазона). Они способствуют снижению гиперреактивности бронхов, оказывают противоотечное и противовоспалительное действие.

Искусственная вентиляция легких (ИВЛ)

В тяжелых случаях и при отсутствии положительной динамики от проводимой терапии больных переводят на ИВЛ. При этом может быть использован непродолжительный фторотановый наркоз или внутривенный стероидный. Благодаря выключению сознания и устранению эмоциональных реакций у пациентов наблюдается положительный бронходилатирующий эффект, т.е. гладкая мускулатура бронхов расслабляется и проводимость дыхательных путей улучшается, бронхоспазм снимается.

Признаки купирования астматического статуса

Основным показателем купирования статуса является появление продуктивного кашля. Сначала отделяется вязкая мокрота, потом она сменяется жидкой обильной. Пропадает синюшность кожных покровов. Больному становится легче. При аускультации прослушиваются влажные хрипы.

Астматический статус

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2016

Общая информация

Краткое описание

Астматический статус – не купирующийся приступ бронхиальной астмы длительностью 6 часов и более с развитием резистентности к симпатомиметическим препаратам, нарушением дренажной функции бронхов и возникновением гипоксемии и гиперкапнии [1]

Код МКБ-10
J46 — Астатический статус

Дата разработки/пересмотра протокола: 2007 год/2016 год.

Пользователи протокола: врачи всех специальностей, средний медицинский персонал.

Категория пациентов: дети, взрослые, беременные женщины.

Читать еще:  Как быстро вылечить насморк у взрослых

Шкала уровня доказательности:

Классификация

Классификация: [1].

По форме астматического состояния:

· Анафилактическая форма (немедленно развивающийся форма АС) хаpaктеризуется превалированием неиммунологических или псевдоаллергических реакции с высвобождением большого количества медиаторов аллергических реакций. При этой форме гипоксия может прогрессивно нарастать и поэтому все клинические проявления развиваются интенсивно и бурно, быстро сменяя друг друга. Возникновению коматозного состояния предшествует острый и тяжелейший приступ удушья.

· Метаболическая форма (медленно развивающийся форма АС) – ведущее место занимает функциональная блокада β-адренергических рецепторов. Эта форма астматического состояния формируется исподволь, иногда в течение нескольких дней и даже недель. Больные могут сохранять в определенном объеме двигательную активность (передвижение по комнате, туалет), однако она затруднена и всегда сопровождается резкой одышкой и ухудшением общего состояния.

По степени тяжести выделены стадии АС:

I стадия – стадия относительной компенсации:
· длительный, некупируемый приступ бронхиальной астмы, резистентный к терапии симпатомиметиками и другими бронходилятаторами.
Выявляют следующие клинические симптомы и синдромы:
· тахипноэ с частотой дыханий 30 и выше в минуту с резко выраженным затруднением вдоха и выдоха, дистанционными хрипами;
· вынужденное сидячее положение больного с фиксированным верхним плечевым поясом, участие вспомогательных мышц;
· распространенный цианоз кожи и слизистых оболочек;
· перкуторно-коробочный звук;
· аускультативно в нижних отделах выслушивается резко ослабленное везикулярное дыхание, а верхних отделах
· с жестким оттенком, рассеянные сухие хрипы;
· тахикардия умеренная;
· артериальное давление нормальное или повышенное;
· на ЭКГ — признаки перегрузки правого предсердия и правого желудочка;
· продолжающаяся гипервентиляция приводит к увеличению вязкости мокроты, которая полностью обтурирует просвет бронхов, и приводит к возрастанию гиперкапнии и гипоксемии.

II стадия – стадия декомпенсации или «немого» легкого:
· несоответствие между выраженностью дистанционных хрипов и их отсутствием при аускультации легких («немое легкое»);
· это тяжелые больные, которым очень трудно говорить, каждое движения сопровождается резким ухудшением общего состояния;
· больные обычно сидят, опираясь руками о край кровати;
· сознание сохранено, но иногда наступает возбуждение, сменяющееся апатией;
· кожные покровы влажные, вследствие обильного потоотделения, диффузный цианоз;
· грудная клетка эмфизематозно вздута, экскурсия её почти не заметно, легочный звук коробочный;
· дыхание ослаблено, хрипы выслушиваются лишь в верхних отделах, местами дыхательные шумы вообще не прослушиваются, вследствие полной обтурации бронхов («немого легкого»);
· парадоксальный пульс – снижение наполнения пульса на вдохе (pulsus paradozus) число сердечных сокращений превышает 120 в минуту;
· на ЭКГ перегрузки правых отделов сердца, возможны аритмии;
· артериальное давление повышено;
· нарастание болей в правом подреберье из-за растяжения фиброзной капсулы печени;
· изменяется газовый состав артериальной крови – выраженная гипоксия (Ро 50-60 мм.рт.ст.) и гиперкапния (Рсо2 50-70 мм.рт.ст.) формируется респираторный или смешанный тип ацидоза.

III стадия – стадия гипоксической гиперкапнической комы.
Если разрешение синдрома «немого легкого» не наступает, то появляется гипоксическое возбуждение, активный отказ от внутривенных введений:
· состояние больных крайне тяжелое, преобладают нервно – психические нарушения, потере сознания могут предшествовать судороги;
· дыхание аритмичное, редкое, поверхностное;
· серый диффузный цианоз, потливость, слюнотечение;
· нитевидный пульс, гипотония, коллапс;
· в артериальной крови – гипоксемия (РО2 40-50 мм.рт.ст.), высокая гиперкапния (РСО2 80-90 мм.рт.ст.). Значительно выражены вентиляционные нарушения. Происходит сдвиг кислотно-основного состояния в сторону метаболического алкалоза, а при нарастании тяжести астматического состояния развивается метаболический ацидоз;
· снижение объема циркулирующей крови и внеклеточной жидкости (признак дегидратации). Дегидратация, а также хронически существующая гипоксемия приводят к сгущению крови и увеличению гематокрита. Хаpaктерная для астматического состояния гиповолемия с уменьшением внутрисосудистого объема предрасполагает к циркуляторному коллапсу, что в свою очередь, усугубляет астматическое состояние. У некоторых больных повышается секреция антидиуретического гормона, формируются гиперволемия, гипернатриемия. Увеличивается количество жидкости в легких, что ведет к дальнейшей обструкции мелких бронхов и ухудшает газообмен. Этим изменениям способствует значительное снижение функции надпочечников.

Диагностика (амбулатория)

ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Диагностические критерии

Жалобы:
· многочасовое, а иногда и продолжающееся более суток удушье с прекращением выделения мокроты;
· выраженная слабость;
· страх cмepти;
· отсутствие бронхорасширяющего эффекта или даже усиление бронхоспазма («синдром рикошета») в условиях многократного (до 15-20 раз в сутки) использования ингаляций симпатомиметиков и приема препаратов пуринового рядов;

Анамнез:
· наличие в анамнезе угрожающего жизни обострения БА;
· обострение БА на фоне длительного применения системных глюкокортикостероидов (ГКС) и/или их недавняя отмена;
· госпитализация по поводу БА в течение прошедшего года в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ);
· наличие в анамнезе эпизода искусственной вентиляции легких (ИВЛ) по поводу обострения БА;
· невыполнение пациентом плана лечения БА;
· развитие настоящего обострения на фоне прекращения длительного приема (более 6 мес.) системных ГКС или снижения их суточной дозы.

Физикальное обследование:
Оценка общего состояния и жизненно важных функций: сознания, дыхания, кровообращения.
Оценка положения больного: хаpaктерно ортопноэ.
Визуальная оценка наличия:
· бочкообразной грудной клетки;
· участие в акте дыхания вспомогательных мышц грудной клетки;
· удлиненного выдоха;
· цианоза;
· набухания шейных вен;
· гипергидроз.
Подсчет частоты дыхательных движений (тахипноэ).
Исследование пульса (может быть парадоксальный),
Подсчет частоты сердечных сокращений (тахикардия, в тяжелых случаях может быть брадикардия)
Перкуссия легких: коробочный звук.
Аускультация легких: жесткое дыхание, разнотональные сухие свистящие хрипы, преимущественно на выдохе; могут выслушиваться разнокалиберные влажные хрипы. При АС отмечают резкое ослабление дыхания преимущественно в нижних отделах легких, а в более тяжелых случаях – полное отсутствие бронхиальной проводимости и хрипов («немое легкое»).

Лабораторные исследования:
· глюкометрия (норма).

Инструментальные исследования: [2].
· измерение артериального давления (артериальная гипертензия, в тяжелых случаях может быть артериальная гипотензия);
· пульсоксиметрия значительное снижение показателей сатурации кислорода;
· ЭКГ в 12 отведениях: электрическая ось сердца отклонена вправо, явления перегрузки правого предсердия и правого желудочка (легочное сердце), депрессия зубца Т в грудных отведениях, различные формы нарушений сердечного ритма.

Диагностический алгоритм [2]: