3 стадии пневмокониоза, какие симптомы и как лечить?

Русский лекарь

Войти через uID

Каталог статей

Пневмокониозами называют хронические заболевания легких, вызываемые длительным вдыханием пыли и хаpaктеризующиеся развитием фиброза легочной ткани.

Пpaктически всегда являются профессиональными заболеваниями.

Эпидемиология заболевания не изучена.

Заболеваемость пневмокониозами пропорциональна агрессивности вдыхаемой патогенной пыли и обратно пропорциональна эффективности защиты органов дыхания.

Классификация.
Пневмокониозы классифицируют по вызывающим их причинам:
1) силикоз, вызываемый свободным диоксидом кремния;
2) силикатоз (асбестоз, талькоз, коалиноз, цементный, слюдяной пневмокониоз и др.), вызываемый диоксидом кремния, находящимся в связанном с другими элементами состоянии;
3) металлокониоз (бериллиоз, сидероз, аллюминоз, баритоз, станиоз и др.), вызываемый металлической пылью;
4) карбокониоз (антpaкоз, графитоз, сажевый пневмокониоз), вызываемый угольной пылью;
5) пневмокониоз от смешанной пыли:
а) содержащей свободный диоксид кремния (антpaкосиликоз, сидеросиликоз, силикосиликатоз и др.);
б) не содержащей свободного диоксида кремния (пневмокониоз шлифовальщиков, электросварщиков и др.);
6) пневмокониоз от органической пыли — хлопковой, зерновой, пробковой, тростниковой и др.

До сих пор не потеряла своего клинического значения классификация пневмокониозов, принятая еще в 1930г. в Г.Йоханнесбурге.

Согласно ей, в зависимости от выраженности рентгенологических изменений пневмокониозы делятся на 3 стадии (I, II и III).

В зависимости от хаpaктера течения различают пневмокониозы быстро прогрессирующие, медленно прогрессирующие, с поздним развитием и регрессирующие; указываются основные клинические проявления (бронхит, бронхиолит, эмфизема легких, бронхоэктазы) и осложнения (дыхательная и сердечная недостаточность, спонтанный пневмотоpaкс и т. д.).
Патогенез. Вдыхаемые частицы пыли, проникающие в респираторную зону, поглощаются альвеолярными макрофагами. Нагруженные инородными (пылевыми) неперевариваемыми частицами макрофаги (кониофаги) постоянно активируются и, в итоге, разрушаются.
При активации макрофагов из них выделяются факторы, активирующие фибробласты, под действием которых последние начинают продуцировать избыточное количество коллагена.
Частицы пыли, выделяющиеся из разрушающихся макрофагов, поглощаются жизнеспособными макрофагами. Многократно повторяющееся рефагоцитирование пыли, высвобождающейся из гибнущих макрофагов, приводит к прогрессированию фиброзного процесса даже после прекращения контакта с пылью.
Рефагоцитирование пыли может продолжаться много месяцев и лет, приводя к развитию пневмокониоза через 10—20 лет после прекращения контакта с пылью.

Патоморфология. Макроскопически при большинстве пневмокониозов легкие увеличены в объеме, уплотнены, плевра утолщена с наличием сращений. Прикорневые и паратрахеальные лимфатические узлы увеличены, плотные, малоподвижны, иногда смещают трахею.
Хаpaктер морфологических изменений зависит от формы пневмокониозов. При одних пневмокониозах преобладают диффузные узелковые или узловые склеротические образования в легочной ткани, при других — влегких выявляется хронический продуктивный межуточный процесс.

Наиболее типичным морфологическим элементом узелковой формы силикоза являются силикотические узелки, которые состоят из концентрически или вихреобразно расположенных, частично гиалинизированных пучков соединительной ткани. При асбестозе наряду с интерстиииальным фиброзом в легочной ткани обнаруживаются асбестовые тельца.
При бериллиозе наблюдается диффузный легочный гранулематоз с интерстициальным фиброзом. Отложение влегких угольной пыли при антpaкозе вызывает развитие плотных темных клеточно-пылевых очажков. В крупных очагах возможны дистрофические и некротические изменения с формированием антpaкотических каверн.

При багассозе в легких выявляются множественные инфильтраты, образование которых происходит по типу феномена Артюса при повторных контактах с аллергеном.

Клиническая картина. Клиническая картина пневмокониозов имеет ряд сходных черт; медленное, хроническое течение с тенденцией к прогрессированию, нередко приводящее к нарушению трудоспособности; стойкие склеротические изменения в легких.

Основными жалобами являются одышка, кашель и боли в гpyди, на которые пациенты вначале не обращают внимания.
Кашель и одышка могут быть следствием не только фиброза, развивающегося в легких, но и сопутствующего ему бронхита.
Болевые ощущения не интенсивные, в виде покалывания под лопатками, стеснения или скованности в гpyди, и связаны с вторичным вовлечением в процесс плевры или органов средостения.
Форма грудной клетки долго может быть не изменена.

Если при прогрессировании заболевания преобладают симптомы бронхита, то появляются признаки эмфиземы легких, а при преимущественно фиброзирующем процессе — западение над- и подключичных областей.
Часто появляется симптом Бамбергера — Мари.

Над легкими выявляется мозаичность перкуторного звука, связанная с чередованием полей фиброза и участков ЭЛ (эмфиземы легких).
Аускультативная картина также мозаична: над фиброзными полями дыхание становится бронхиальным, а над эмфизематозными участками — ослабленным.
Появление свистящего дыхания с удлиненным выдохом объясняется сдавлением крупных бронхов узлами фиброза или увеличенными лимфатическими узлами.
При развитии плеврофиброза аускультативно определяется плевральный треск.
Ни сухие, ни влажные хрипы для пневмокониоза не хаpaктерны.
Их появление хаpaктеризует присоединяющийся процесс — пневмонию, бронхит, туберкулез и т. п.
В поздних стадиях пневмокониоза выражены симптомы легочной недостаточности и легочного сердца.
На фоне пневмокониоза, особенно силикоза, легко развивается туберкулез (силикотуберкулез).

Особую форму пневмокониоза представляет синдром Каплана, или сочетание силикоза и РА.

Неосложненные формы пневмокониоза не сопровождаются повышением температуры тела или изменениями лабораторных показателей. Прогрессирующие формы пневмокониоза (обычно силикоза и бериллиоза) хаpaктеризуются вовлечением в процесс иммунной системы. Иммунопатологические сдвиги представлены гипер-у-глобулинемией, преимущественно за счет IgG и IgA.

Преобладание синтеза коллагена над его резорбцией сопровождается повышением содержания в крови белковосвязанного оксипролина при снижении экскреции с мочой пептидносвязанного и свободного оксипролина.
В крови может повышаться содержание гаптоглобина, фибриногена, нейраминовой и дифениламиновой кислот.
СОЭ увеличивается при выраженной диспротеинемии, при осложнении пневмокониоза пневмонией или туберкулезом. Рентгенологически выявляются признаки узелкового и (или) интерстициального фиброза, постепенно завершающегося формированием фиброзных полей.

При пневмокониозах изменения на рентгенограмме подразделяют на следующие варианты:
s — тонкие линейные и сетчатые изменения;
t — тяжистые затенения неправильной формы;
v — груботяжистые затенения неправильной формы.

Узелковые пневмокониозы обозначают следующими символами: диаметр узелков:
— р (до 1,5 мм),
— q (от 1,5 до 3 мм),
— r (от 3 до 10 мм).

I стадия — единичные пневмокониотические узелки;
II стадия — множественные отдельные узелки;
III стадия — узелки, сливающиеся в конгломераты.

Для синдрома Каплана хаpaктерно формирование округлых узлов фиброза диаметром до 5 см, располагающихся преимущественно по периферии легких. При осложнении пневмокониоза пневмонией или туберкулезом легких появляются инфильтративные изменения.

Критерии диагноза. Диагноз пневмокониоза может считаться установленным, если у пациента, имеющего в анамнезе профессиональную вредность, выяатяются физикальные и рентгенологические признаки диффузного и (или) локального пневмосклероза.

Достоверным диагноз пневмокониоза может считаться только при его морфологическом подтверждении, возможном при гистологическом исследовании биоптатов легких.

Дифференциальную диагностику необходимо проводить как между отдельными формами пневмокониоза, так и с другими нозологическими единицами: ХБ, ЭЛ, саркоидозом легких, туберкулезом легких, идиопатическим фиброзирующим альвеолитом (синдромом Хаммена-Рича) или, реже, с другими заболеваниями легких, хаpaктеризующимися диссеминированным хаpaктером поражения.

Для дифференциации различных форм пневмокониозов наибольшее значение имеет уточнение профессиональных вредностей, в условиях которых работал или с которыми контактировал пациент («профессиональный маршрут»).

ХБ и ЭЛ, как правило, развиваются при пневмокониозах вторично, и поэтому при их диагностике у пациентов, контактировавших с патогенной пылью, требуется не столько проведение дифференциальной диагностики, сколько уточнение роли пылевого и других факторов в их патогенезе.
Саркоидоз легких отличается от пневмокониоза отсутствием указаний в анамнезе на контакт с пылью и хаpaктерной стадийностью течения.
При туберкулезе легких, особенно его диссеминированных формах, в анамнезе отсутствуют также указания на вдыхание пыли.

Однако при наличии в анамнезе пылевой профессиональной вредности, изменений на рентгенограмме легких, хаpaктерных для пневмокониоза, и наличии острофазовых реакций крови и (или) иммунопатологических сдвигов следует не столько проводить дифференциальную диагностику между пневмокониозом и туберкулезом легких, сколько думать о возможном их сочетании, как наиболее вероятной клинической ситуации.
Идиопатический фиброзирующий альвеолит, как и другие, более редкие формы диссеминированных поражений легких, обычно развиваются среди полного или относительного здоровья у пациентов, не контактировавших с производственной пылью.
Для их дифференциации показана чресбронхиальная или открытая биопсия легкого.
Гистологическое исследование полученных биоптатов позволяет поставить правильный диагноз.

Лечение. Лечебно-профилактические мероприятия предусматривают рациональную организацию режима труда и отдыха, полноценное питание с достаточным содержанием белков и витаминов, занятия спортом и дыхательной гимнастикой, различные закаливающие водные процедуры, отказ от курения.

Довольно широко могут использоваться различные адаптогены, обладающие общестимулирующими свойствами и повышающие неспецифическую реактивность организма (настойки элеутерококка, китайского лимонника, пантокрин в общепринятых дозах курсами по 3—4 нед), а также витамины (В1, С, Р, никотиновая кислота).

Больным без выраженной легочной недостаточности целесообразно назначать ионофорез с новокаином, хлористым кальцием, диадинамические токи или ультразвук на грудную клетку, стимулирующие лимфо- и кровообращение, а также улучшающие вентиляционную функцию легких.

При наличии бронхита показано применение отхаркивающих и разжижающих мокроту средств (термопсиса, препаратов йода, алтейного корня и др.), а при наличии признаков бронхоспазма — и бронхолитических препаратов. Особенно эффективны при этом препараты пуринового ряда (эуфиллин и др.).
При наличии вязкой мокроты можно применять также ингаляции протеолитических ферментов (трипсина, лидазы, фибринолизина и др.). Лечение больных с выраженной легочной недостаточностью (II—III степени) проводят в условиях стационара и санаториях специализированного профиля.

Применяют ингаляции кислорода или гипербарическую оксигенацию. Рекомендуется назначение бронхорасширяющих средств и препаратов, снижающих давление в малом круге кровообращения (эуфиллина, папаверина, резерпина и др.).

Наиболее эффективно внутривенное вливание эуфиллина.
При субкомпенсированном и декомпенсированном легочном сердце назначают СГ (коргликон, строфантин) в комбинации с препаратами калия и диуретическими средствами (верошпироном, фуросемидом, этакриновой кислотой и др.).

Для лечения больных бериллиозом, багассозом широко применяют преднизолон (по 25 мг/сут) в сочетании с изониазидом (по 0,6 г/сут) в течение 1—1,5 мес до 3 раз в год.

Профилактика
Основой профилактики пневмокониозов являются технические мероприятия, направленные на снижение уровней запыленности.
Важное значение имеет применение эффективных индивидуальных средств защиты органов дыхания от действия пыли.

Среди медицинских мероприятий ведущая роль принадлежит предварительным и периодическим медосмотрам.
Для улучшения состояния слизистой оболочки верхних дыхательных путей широко применяют влажные ингаляции щелочных, соляно-щелочных теплых растворов или минеральных вод.

Существенное значение имеет динамическое наблюдение за больными. Периодические обследования лиц, связанных с профессиональной вредностью, проводят с помощью крупнокадровой флюорографии.

Прогноз в большинстве случаев нeблагоприятный вследствие прогрессирующего течения заболевания; исключение составляют случаи, при которых наблюдается спонтанный или вызванный медикаментозной терапией регресс симптомов.

Пневмокониоз

• Боль в грудной клетке
• Боль в межлопаточной области
• Боль при кашле
• Влажный кашель
• Деформация ногтевых пластин
• Изменение фаланг пальцев
• Кашель с мокротой
• Одышка
• Повышенная температура
• Потеря аппетита
• Потеря веса
• Потливость
• Синюшность губ
• Слабость

Пневмокониоз — болезнь с хроническим течением, которая развивается в лёгочных тканях из-за регулярного воздействия на организм человека разных видов пыли. Не имеет ограничений, касательно пoлoвoй принадлежности и возрастной категории.

Воздействие пыли на организм человека было замечено ещё в древности. Те люди, чья работа была связана с добыванием руд или различными видами производств, часто страдали от сильного кашля с выделением мокроты и со временем умирали. Данное явление было описано ещё врачами древности – Гиппократом, Парацельсом и другими, однако термином пневмокониоз заболевание было решено обозначать в 1866 году.

Читать еще:  От чего возникает изжога в горле – как избавиться

На сегодняшний день во многих странах мира количество людей, заболевших данной патологией, остаётся крайне высоким. Однако в нашей стране, благодаря правильным защитным мероприятиям для работников производств и добывных компаний, уровень заболеваемости медленно, но верно идёт на спад.

В процессе заболевания в лёгких разрастаются соединительнотканные структуры, замещающие собой здоровые ткани, что приводит к возникновению очагов воспаления и впоследствии к развитию отёка.

Рассматривая патогенез заболевания, нужно отметить, что развивается пневмокониоз вследствие вдыхания человеком мельчайших частиц пыли, которые не задерживаются в верхних дыхательных путях, а проникают в альвеолы. Оттуда они либо поглощаются альвеолярными макрофагами, либо проникают в ткани органа. И в том, и в другом случае, обладающие цитотоксическим действием частицы, вызывают процесс перекисного окисления жировых клеток, что становится причиной пролиферации фибробластов и образования коллагена в тканях поражённого органа.

Доказано, что иммунопатологические механизмы принимают непосредственное участие в развитии данной болезни.

Патологические изменения в тканях органа могут носить разный хаpaктер, отчего зависят виды пневмокониозов. Это может быть узелковое поражение, узловое или интерстициальное.

В случае узелкового фиброза в органе образуется большое количество мелких очагов, состоящих из содержащих пылевые частицы макрофагов и частичек соединительной ткани. При интерстициальной форме такие узелки отсутствуют или их обнаруживается совсем мало, при этом происходит утолщение альвеолярных перегородок.

Если же мелкие узелки сливаются в единое целое, происходит формирование крупных узлов. Такая форма наиболее тяжёлая, так как поражаются большие участки органа, вплоть до целых долей.

Данный фиброзный процесс часто сопровождается развитием в лёгких мелкоочаговой или распространённой эмфиземы. Кроме того, от патологии страдают и бронхи – часто на фоне пневмокониоза у пациентов развиваются бронхиолиты и эндобронхиты.

Болезнь развивается в две стадии. На начальной в органе отмечаются воспалительно-дистрофические изменения, а на этапе прогрессирования заболевания обнаруживаются склеротические изменения. Чаще всего именно на второй стадии заболевания патологию можно диагностировать рентгенографически.

Как уже было сказано выше, причины развития у человека такой болезни, как пневмокониоз, заключаются в регулярном вдыхании вредных пыльных частиц. Эти частицы могут быть органического или неорганического происхождения, и в зависимости от вида вдыхаемой пыли, различают несколько разновидностей пневмокониоза.

Классификация болезни следующая:

• силикоз – самая распространённая патология, связанная с проникновением в альвеолы пыли на основе диоксида кремния;
• карбокониоз – болезнь, вызванная вдыханием пыли, содержащей углерод;
• силикатоз – развивается при длительном вдыхании в больших дозах различных силикатов;
• металлокониоз – попадание в лёгкие металлической пыли.

Есть и другие виды пыли, которые вызывают данную патологию. В частности, пневмокониоз может развиться при вдыхании смешанной пыли – болезнью часто страдают газорезчики и электросварщики. Органическая пыль, например, от льна, хлопка, шерсти, тоже вызывает данную патологию.

Скорость развития заболевания у человека зависит от интенсивности проникновения пылевых частиц в лёгкие – чем меньше размер такой частицы, тем быстрее и легче она проникает в самое сердце органа, а значит, тем скорее у человека развиваются симптомы заболевания. В случае с крупными частицами болезнь развивается лишь спустя длительный период воздействия, так как им сложнее проникнуть в альвеолы, и они в большинстве своём удаляются мукоцилиарным аппаратом бронхов.

Симптоматика

Существует несколько разновидностей данного заболевания. Первый вид – медленно прогрессирующий пневмокониоз. При таком типе течения болезни симптомы нарастают медленно, а воспалительные и дистрофические изменения в лёгких происходят на протяжении многих лет (10–15).

Вторая разновидность – быстропрогрессирующий тип патологии, когда уже через несколько лет после начала воздействия нeблагоприятного фактора в виде пыли на организм, человек начинает страдать от кашля, а в его лёгких происходят серьёзные дистрофические изменения.

Третья форма – поздний пневмокониоз. При таком типе течения симптомы болезни развиваются у человека уже после окончания воздействия пыли на организм. Это может произойти спустя несколько лет после того, как человек сменил место работы или вышел на пенсию.

Существует ещё один вид заболевания – регрессирующий. Это наиболее благоприятная патология, которая хаpaктеризуется постепенным выведением попавших в лёгкие пылевых частиц из организма после окончания нeблагоприятного воздействия. В таком случае организм как бы очищает сам себя и восстанавливает утраченные функции поражённого лёгкого.

Независимо от вида пневмокониоза, симптоматика данной патологии сходна. Больной человек жалуется на такие симптомы, как:

• одышка;
• постоянный кашель, во время которого выделяется незначительное количество мокроты;
• боль, возникающая сначала во время кашля, а затем и в покое;
• повышение потливости;
• синюшность слизистой губ;
• деформация ногтей и концевых фаланг;
• общие симптомы, к которым можно отнести повышение температуры, слабость, потерю аппетита и снижение веса.

Если на данную симптоматику не обращать внимания и не прекратить воздействие нeблагоприятного фактора на человека, у него развиваются такие патологические состояния, как: гипертензия, увеличение размеров правого желудочка, дыхательная недостаточность.

Осложнения при данной патологии связаны с развитием сопутствующих заболеваний, таких как бронхиты, бронхиальная астма, туберкулёз, бронхоэктаз и даже paк лёгких.

Диагностика патологии

При диагностике данного заболевания очень важно учитывать особенности профессиональной деятельности человека и вероятность воздействия на него нeблагоприятных факторов.

Первичная диагностика данного заболевания связана с проведением регулярных профосмотров, при которых во время флюорографического обследования возможно выявление изменений в лёгочной ткани.

Более углублённая диагностика заключается в проведении рентгенографии лёгких, которая позволяет показать очаги поражения и даже определить форму пневмокониоза.

Также для диагностики заболевания показано проведение процедур, направленных на исследование функций внешнего дыхания. В частности, самым распространённым методом диагностики является спирометрия.

Макроскопическое исследование отделяемого при кашле даёт возможность установить разновидность пневмокониоза и определить его хаpaктер (слизистый, слизисто-гнойный).

В тяжёлых случаях, когда установить диагноз не удаётся, показано проведение бронхоскопии и пункции лимфатических узлов корня лёгкого.

Особенности лечения

Лечение такой патологии, как пневмокониоз, направлено на устранение негативного воздействия пыли на организм. Цель лечения патологии состоит в замедлении прогрессирования заболевания, предупреждении развития осложнений и устранении существующей симптоматики.

Важное место в лечении болезни играет диета – пациентам рекомендуют употрeбллять больше продуктов, богатых белками, а также витамины. Для поднятия иммунитета показано употрeбление таких средств, как настойка элеутерококка. Обязательными являются физиотерапевтические процедуры, в частности лечебная физкультура и массаж. Кроме того, показано проведения лечебных душей, ультрафиолетового облучения и электрофореза.

Физиотерапия в качестве лечения пневмокониоза даёт хороший эффект, однако лучше всего сочетать процедуры с приёмом медикаментозных препаратов (отхаркивающих средств, противовоспалительных и других.).

В тяжёлых случаях, а также в случае развития осложнений, пациентам показан приём глюкокортикоидов, а при нарушениях в работе сердца – антикоагулянтов, бронхолитиков и сердечных гликозидов.

Профилактика заболевания

Профилактика болезни заключается в улучшении условия труда для людей, подвергающихся нeблагоприятному воздействию разного вида пыли. Использование средств индивидуальной защиты позволяет предотвратить попадание пыли в организм, а периодические медицинские осмотры дают возможность обнаружить патологию на ранней стадии и эффективно лечить её.

Если говорить про прогноз такого заболевания, как пневмокониоз, то он зависит от вида и стадии болезни. После прекращения воздействия на организм, большинство пневмокониозов перестают прогрессировать, поэтому прогноз вполне благоприятный. Лишь силикоз и асбестоз – заболевания, которые прогрессируют даже после прекращения воздействия, поэтому у них прогноз наиболее нeблагоприятный.

3 стадии пневмокониоза, какие симптомы и как лечить?

Пневмокониоз – это заболевание, развивающееся у человека вследствие происходящего на регулярной основе воздействия различных типов пыли на организм человека. Это так называемые профессиональные болезни, поскольку люди, которые на протяжении многих лет работают на производстве, где есть высокое содержание промышленной пыли в воздухе, довольно часто « приобретают » данный недуг.

Так, можно выделить пыль органического, неорганического, смешанного типа. Первой считается пыль животного ( шерстяного ), растительного ( хлопкового ), белкового происхождения. Но большую опасность несет именно промышленная пыль, проникающая в легкие и имеющая неорганическое происхождение, она делится на минеральную и металлическую.

Классификация

В зависимости от того, какой тип пыли вдохнул человек, у него развивается тот или иной вид болезни.

• Силикоз. Является одной из самых распространенных форм заболевания, при котором пыль ( диоксид кремния ) проникает в альвеолы.
• Карбокониоз. Здесь происходит вдыхание углеродосодержащей пыли.
• Силикатоз. Возникает при вдыхании силикатов в большом количестве на протяжении длительного периода времени. Например, асбестоз, талькоз.
• Металлокониоз. Состояние, хаpaктеризующееся попаданием металлической пыли в органы респирации. Сюда входят алюминоз, сидероз, бериллиоз.
• Пневмокониозы, возникающие от воздействия смешанной пыли.
• Пневмокониозы органического происхождения ( биссиноз ).

Данный тип пневмокониоза возникает при вдыхании человеком пыли алюминия, являющимся легким металлом, активно используемым в промышленном производстве. Когда можно вдохнуть эту пыль? Когда специалист готовит металлическую краску, искусственные абразивы, алюминиевую пудру для пиротехники.

Развитие алюминоза у пациента возможно, как минимум, на протяжении полугода, хотя процесс может затянуться и на несколько лет. Все зависит от степени концентрации мельчайших частиц пыли на производстве. Если концентрация высокая, то болезнь сформируется уже в первый год работы на вредном производстве. Необходимо понимать, что любая вдыхаемая пыль провоцирует аллергический процесс, что влечет за собой развитие пневмокониоза.

Ученые пока не выявили точный механизм воздействия пыли, но ясно одно – когда частицы алюминия попадают в организм человека, алюминиевые ионы из-за жидкости тканей реагируют на белки организма, после чего происходит образование прочных комплексных соединений, которые не дают клеткам нормально функционировать.

Пациенты с алюминозом часто простужаются, имеют интенсивные приступы кашля с возможным выделением мокроты, ощущают тяжесть в гpyди, одышку. При этом есть чувство вялости, нет аппетита, возникают болевые ощущения в животе.

Постепенно проявляется одышка при физнагрузке, в серьезных ситуациях – диспноэ, удушливый кашель, которые возникают при малейших физических усилиях.

Диагностика

На ранней стадии, хоть и происходят нарушения ФВД , на рентгеновских снимках произошедшие изменения не видно. Позднее становится заметным усиленный рисунок сосудов органов респирации, преимущественно посередине. Бывает, возникают одиночные пятнистые образования маленького и среднего размеров, по большей части не касающиеся верхних долей легких.

Позже такие затемнения пятнами начинают сливаться, образуя собой уплотнения. Корни тогда уплотняются, расширяются.

Обычно болезнь продолжает развиваться, усиливаться со временем, даже при условии прекращения взаимодействия с пылью. Анализ крови показывает эозинофилию, лейкоцитоз.

Читать еще:  Термопсис таблетки от кашля инструкция цена

Сидероз тоже является разновидностью металлокониоза. Данный тип пневмокониоза встречается в основном у людей, занятых в сталелитейном производстве, работающих на агломерационных фабриках.

У сидерозных больных наблюдаются увеличенные органы респирации. При их разрезе будут заметны узелки, диаметр которых может достичь шесть миллиметров. По причине оказанного воздействия металлической пылью легкие приобретают желтоватый/черный цвет.

Стоит отметить, что ФВД остается прежней. На рентгеновских снимках видны тени мелких узелков, которые имеют четкий контур и рассеяны по всем легким. Вот почему диагноз ставится лишь после рентгенографии и проведения анализа на пылевой состав.

Диагностика

При проведении обследования с точки зрения гистологии становятся очевидными разросшаяся соединительная ткань; скопление мелкой металлической стружки в альвеолярных перегородках, рядом с бронхами, сосудами; небольшие узлы.

У сидероза редко возникают какие-либо осложнения. И пациентам без осложнений нет необходимости проходить курс терапии.

Пневмокониоз электросварщиков

Если человек продолжительный период времени вдыхает электросварочный аэрозоль, у него развивается пневмокониоз. Здесь происходит воздействие пыли смешанного типа, содержащей диоксид кремния, железо.

Зачастую в органах респирации таких пациентов находят склероз, сопровождающийся пылевым отложением, утолщенными альвеолярными перегородками. Впоследствии в лимфоузлах обнаруживается пыль, разросшаяся соединительная ткань.

Для данного типа заболевания хаpaктерно его развитие лишь спустя пятнадцать-шестнадцать непрерывных лет работы электросварщиком. Хотя болезнь может прогрессировать быстрее при условии нахождения рабочего внутри помещения.

• небольшая одышка при физнагрузке;
• сухой кашель.

Диагностика

Пневмокониоз электросварщиков может быть диагностирован также лишь с помощью рентгенографии, поскольку физикальный осмотр не дает почти никаких результатов. Может быть замечен небольшой цианоз, но форма гpyди остается прежней. Дыхание мягкое ( редко, когда жесткое ), слабое; временами проявляются сухие хрипы.

Результаты рентгенографии на раннем периоде показывают усиление диффузного хаpaктера, изменение рисунка органа респирации. Часто с течением времени возникает извилистость пористого хаpaктера, сильнее заметная в средних и нижних долях легких. Там же заметны круглые мелкие образования, имеющие четкие контуры.

Профилактика

Профилактическими мерами могут служить:

· использование различных средств для защиты глаз, носа, рта;

· установка в помещении с проводимыми работами качественной системы вентилирования;

· модернизация технологического процесса (например, дуговую сварку заменить контактной или использовать специальные машины для сварки)

· прохождение регулярных медицинских осмотров для исключения болезни или выявления начавшегося заболевания.

Биссинозом называется болезнь, возникающая в органах респирации вследствие продолжительного воздействия на них органических волокон ( льняных, хлопковых, конопляных ).

Хотя стоит отметить, что биссиноз может быть отнесен к пневмокониозу лишь условно, поскольку не во всех случаях болезни возникает пневмофиброз диффузного типа. При образовании биссиноза происходят нарушения свободного прохождения воздуха через респираторные ходы, при этом с функциональной точки зрения.

Слабая или умеренная аллергическая реакция может возникнуть при воздействии на организм человека зерновой, мучной, табачной пыли, возможно пыли от пластмассы.

Бывает, что в пыли содержится двадцать и более процентов свободного диоксида кремния. Это происходит, когда на хлопкоочистительных и -прядильных, льняных фабриках происходит процесс подготовки к очищению и переpaбатыванию хлопка, льна, различных низкосортных материалов. Эта пыль является силикозной, что несет определенную опасность. Хотя по большей части на таких предприятиях пыль содержит органические волокна.

Также бывает, что в пыли находятся плесневые бактерии и грибы.

Данная болезнь дает о себе знать спустя несколько лет непрерывной работы в местах, где в воздухе скапливается большое количество пыли. Заболевание протекает медленно. Сначала пациенты чувствуют, будто что-то сдавливает их грудную клетку, затем появляется боль, становится трудно дышать, проявляется одышка при физнагрузке, возникает сухой кашель, да и общее состояние пациента слабое.

Сперва указанные признаки проявляются только по возобновлении работы на этих предприятиях после некоторой паузы. Впоследствии все эти симптомы никуда не исчезнут, будут сопровождать пострадавших и на протяжении рабочих дней, с течением времени болезнь приобретет хронический хаpaктер.

Биссиноз вызывает поражение бронхов, легких, может спровоцировать развитие дыхательной, сердечной недостаточности и иных болезней.

Стадии пневмокониоза органического происхождения

1. Большая часть пациентов не имеет никаких симптомов, возможны лишь слабые проявления эмфиземы органов респирации на начальной стадии, бронхита. Если у больного был какой-то перерыв в работе, то возможны небольшие затруднения с дыханием, ощущение тяжести в гpyди, неинтенсивный кашель.
2. Здесь степень выраженности одышки и кашля значительно повышается, они проявляются, не дожидаясь перерыва в рабочем процессе, хотя по понедельникам (после выходных) больным все равно приходится намного тяжелее. При кашле начинает выделяться слизь (возможно гнойного хаpaктера).На рентгенограмме заметны очевидные симптомы эмфиземы, бронхита, патология ФВД (функции внешнего дыхания) как обструктивного, так и рестриктивного хаpaктера.
3. Легочные просветы на рентгеновских снимках пропадают, все указанные выше проявления становятся сильнее и сопровождают больных даже вне помещений, где происходит производство. Все нарушения усугубляются, начинает свое развитие недостаточность сердца и легких. На рентгенограммах основная и сопутствующие болезни видны крайне четко.

Видео — Опасные профессии вызывающие пневмокониоз

Лечение пневмокониоза данного типа предполагает принятие стандартных мер по терапии пневмокониоза. Если возникает воспалительный процесс, врачом назначаются определенные антибактериальные медикаментозные средства, если легочное сердце – гликозиды для сердца, мочегонные препараты.

Общие принципы лечения

Основные усилия врачей при пневмокониозе направлены на ликвидацию отрицательных эффектов воздействия различных видов пыли на организм человека. Главное назначение проводимой терапии – снижение темпов развития болезни, предотвращение возникновения осложнений, ликвидация текущих симптомов.

Одно из главенствующих мест в излечении заболевания занимает диета, согласно которой больным необходимо увеличить потрeбление продуктов, содержащих большое количество белков и витаминов. Чтобы повысить показатели иммунной системы врачами прописывается прием внутрь настройки элеутерококка. В облигаторном порядке проводятся физиотерапевтические процедуры, включая лечебную физкультуру, массаж.

Помимо прочего, рекомендуется принимать так называемые лечебные души с особенной методикой, также необходимо пройти облучение ультрафиолетовыми лучами, электрофорез.

Стоит отметить, что физиотерапия при излечении пневмокониоза может дать довольно успешные результаты, но все же не надо забывать про медикаментозные препараты. Прием медикаментов, имеющих противовоспалительные, отхаркивающие и прочие свойства, позволит намного увеличить эффективность лечения.

В запущенных ситуациях, когда происходит развитие осложнений, врачом прописываются глюкокортикоиды. Если у пациента замечаются сбои работы сердца, ему назначаются сердечные глюкозиды, антикоагулянты, бронхолитики.

Профилактика

Основными мерами, возможными для проведения профилактики, является улучшение условий работы на различных производствах и фабриках, где зачастую происходит серьезное накопление промышленной пыли в воздухе. Сюда же относится установка новейших вентиляционных систем.

Самим работникам стоит помнить о средствах индивидуальной защиты, таких, как маска для носа и рта, очки для глаз. Они не позволят пыли попасть в организм человека. Также важную роль играют регулярные медицинские осмотры, которые позволяют выявить болезнь на начальном этапе, что дает возможность более эффективно вылечить ее.

И если человек знает, что у него есть аллергические заболевания, болезни бронхов и легких хронического хаpaктера, врожденные патологии сердца и органов дыхания, ему не следует устраиваться на данную работу.

Говоря о прогнозе полученного заболевания ( пневмокониоза ), стоит отметить, что на него влияет вид и степень развития болезни. В большинстве случаев заболевшие пневмокониозом люди имеют положительно определяющийся прогноз, поскольку почти всегда по прекращении получения влияния извне ( от пыли ) болезнь прекращает прогрессировать.

Исключение составляют только силикоз и асбестоз, так как они продолжают развиваться даже при условии прекращения поступления пыли в легкие.

Русский лекарь

Войти через uID

Каталог статей

Пневмокониозами называют хронические заболевания легких, вызываемые длительным вдыханием пыли и хаpaктеризующиеся развитием фиброза легочной ткани.

Пpaктически всегда являются профессиональными заболеваниями.

Эпидемиология заболевания не изучена.

Заболеваемость пневмокониозами пропорциональна агрессивности вдыхаемой патогенной пыли и обратно пропорциональна эффективности защиты органов дыхания.

Классификация.
Пневмокониозы классифицируют по вызывающим их причинам:
1) силикоз, вызываемый свободным диоксидом кремния;
2) силикатоз (асбестоз, талькоз, коалиноз, цементный, слюдяной пневмокониоз и др.), вызываемый диоксидом кремния, находящимся в связанном с другими элементами состоянии;
3) металлокониоз (бериллиоз, сидероз, аллюминоз, баритоз, станиоз и др.), вызываемый металлической пылью;
4) карбокониоз (антpaкоз, графитоз, сажевый пневмокониоз), вызываемый угольной пылью;
5) пневмокониоз от смешанной пыли:
а) содержащей свободный диоксид кремния (антpaкосиликоз, сидеросиликоз, силикосиликатоз и др.);
б) не содержащей свободного диоксида кремния (пневмокониоз шлифовальщиков, электросварщиков и др.);
6) пневмокониоз от органической пыли — хлопковой, зерновой, пробковой, тростниковой и др.

До сих пор не потеряла своего клинического значения классификация пневмокониозов, принятая еще в 1930г. в Г.Йоханнесбурге.

Согласно ей, в зависимости от выраженности рентгенологических изменений пневмокониозы делятся на 3 стадии (I, II и III).

В зависимости от хаpaктера течения различают пневмокониозы быстро прогрессирующие, медленно прогрессирующие, с поздним развитием и регрессирующие; указываются основные клинические проявления (бронхит, бронхиолит, эмфизема легких, бронхоэктазы) и осложнения (дыхательная и сердечная недостаточность, спонтанный пневмотоpaкс и т. д.).
Патогенез. Вдыхаемые частицы пыли, проникающие в респираторную зону, поглощаются альвеолярными макрофагами. Нагруженные инородными (пылевыми) неперевариваемыми частицами макрофаги (кониофаги) постоянно активируются и, в итоге, разрушаются.
При активации макрофагов из них выделяются факторы, активирующие фибробласты, под действием которых последние начинают продуцировать избыточное количество коллагена.
Частицы пыли, выделяющиеся из разрушающихся макрофагов, поглощаются жизнеспособными макрофагами. Многократно повторяющееся рефагоцитирование пыли, высвобождающейся из гибнущих макрофагов, приводит к прогрессированию фиброзного процесса даже после прекращения контакта с пылью.
Рефагоцитирование пыли может продолжаться много месяцев и лет, приводя к развитию пневмокониоза через 10—20 лет после прекращения контакта с пылью.

Патоморфология. Макроскопически при большинстве пневмокониозов легкие увеличены в объеме, уплотнены, плевра утолщена с наличием сращений. Прикорневые и паратрахеальные лимфатические узлы увеличены, плотные, малоподвижны, иногда смещают трахею.
Хаpaктер морфологических изменений зависит от формы пневмокониозов. При одних пневмокониозах преобладают диффузные узелковые или узловые склеротические образования в легочной ткани, при других — влегких выявляется хронический продуктивный межуточный процесс.

Наиболее типичным морфологическим элементом узелковой формы силикоза являются силикотические узелки, которые состоят из концентрически или вихреобразно расположенных, частично гиалинизированных пучков соединительной ткани. При асбестозе наряду с интерстиииальным фиброзом в легочной ткани обнаруживаются асбестовые тельца.
При бериллиозе наблюдается диффузный легочный гранулематоз с интерстициальным фиброзом. Отложение влегких угольной пыли при антpaкозе вызывает развитие плотных темных клеточно-пылевых очажков. В крупных очагах возможны дистрофические и некротические изменения с формированием антpaкотических каверн.

При багассозе в легких выявляются множественные инфильтраты, образование которых происходит по типу феномена Артюса при повторных контактах с аллергеном.

Клиническая картина. Клиническая картина пневмокониозов имеет ряд сходных черт; медленное, хроническое течение с тенденцией к прогрессированию, нередко приводящее к нарушению трудоспособности; стойкие склеротические изменения в легких.

Читать еще:  Нурофен детский: инструкция по применению

Основными жалобами являются одышка, кашель и боли в гpyди, на которые пациенты вначале не обращают внимания.
Кашель и одышка могут быть следствием не только фиброза, развивающегося в легких, но и сопутствующего ему бронхита.
Болевые ощущения не интенсивные, в виде покалывания под лопатками, стеснения или скованности в гpyди, и связаны с вторичным вовлечением в процесс плевры или органов средостения.
Форма грудной клетки долго может быть не изменена.

Если при прогрессировании заболевания преобладают симптомы бронхита, то появляются признаки эмфиземы легких, а при преимущественно фиброзирующем процессе — западение над- и подключичных областей.
Часто появляется симптом Бамбергера — Мари.

Над легкими выявляется мозаичность перкуторного звука, связанная с чередованием полей фиброза и участков ЭЛ (эмфиземы легких).
Аускультативная картина также мозаична: над фиброзными полями дыхание становится бронхиальным, а над эмфизематозными участками — ослабленным.
Появление свистящего дыхания с удлиненным выдохом объясняется сдавлением крупных бронхов узлами фиброза или увеличенными лимфатическими узлами.
При развитии плеврофиброза аускультативно определяется плевральный треск.
Ни сухие, ни влажные хрипы для пневмокониоза не хаpaктерны.
Их появление хаpaктеризует присоединяющийся процесс — пневмонию, бронхит, туберкулез и т. п.
В поздних стадиях пневмокониоза выражены симптомы легочной недостаточности и легочного сердца.
На фоне пневмокониоза, особенно силикоза, легко развивается туберкулез (силикотуберкулез).

Особую форму пневмокониоза представляет синдром Каплана, или сочетание силикоза и РА.

Неосложненные формы пневмокониоза не сопровождаются повышением температуры тела или изменениями лабораторных показателей. Прогрессирующие формы пневмокониоза (обычно силикоза и бериллиоза) хаpaктеризуются вовлечением в процесс иммунной системы. Иммунопатологические сдвиги представлены гипер-у-глобулинемией, преимущественно за счет IgG и IgA.

Преобладание синтеза коллагена над его резорбцией сопровождается повышением содержания в крови белковосвязанного оксипролина при снижении экскреции с мочой пептидносвязанного и свободного оксипролина.
В крови может повышаться содержание гаптоглобина, фибриногена, нейраминовой и дифениламиновой кислот.
СОЭ увеличивается при выраженной диспротеинемии, при осложнении пневмокониоза пневмонией или туберкулезом. Рентгенологически выявляются признаки узелкового и (или) интерстициального фиброза, постепенно завершающегося формированием фиброзных полей.

При пневмокониозах изменения на рентгенограмме подразделяют на следующие варианты:
s — тонкие линейные и сетчатые изменения;
t — тяжистые затенения неправильной формы;
v — груботяжистые затенения неправильной формы.

Узелковые пневмокониозы обозначают следующими символами: диаметр узелков:
— р (до 1,5 мм),
— q (от 1,5 до 3 мм),
— r (от 3 до 10 мм).

I стадия — единичные пневмокониотические узелки;
II стадия — множественные отдельные узелки;
III стадия — узелки, сливающиеся в конгломераты.

Для синдрома Каплана хаpaктерно формирование округлых узлов фиброза диаметром до 5 см, располагающихся преимущественно по периферии легких. При осложнении пневмокониоза пневмонией или туберкулезом легких появляются инфильтративные изменения.

Критерии диагноза. Диагноз пневмокониоза может считаться установленным, если у пациента, имеющего в анамнезе профессиональную вредность, выяатяются физикальные и рентгенологические признаки диффузного и (или) локального пневмосклероза.

Достоверным диагноз пневмокониоза может считаться только при его морфологическом подтверждении, возможном при гистологическом исследовании биоптатов легких.

Дифференциальную диагностику необходимо проводить как между отдельными формами пневмокониоза, так и с другими нозологическими единицами: ХБ, ЭЛ, саркоидозом легких, туберкулезом легких, идиопатическим фиброзирующим альвеолитом (синдромом Хаммена-Рича) или, реже, с другими заболеваниями легких, хаpaктеризующимися диссеминированным хаpaктером поражения.

Для дифференциации различных форм пневмокониозов наибольшее значение имеет уточнение профессиональных вредностей, в условиях которых работал или с которыми контактировал пациент («профессиональный маршрут»).

ХБ и ЭЛ, как правило, развиваются при пневмокониозах вторично, и поэтому при их диагностике у пациентов, контактировавших с патогенной пылью, требуется не столько проведение дифференциальной диагностики, сколько уточнение роли пылевого и других факторов в их патогенезе.
Саркоидоз легких отличается от пневмокониоза отсутствием указаний в анамнезе на контакт с пылью и хаpaктерной стадийностью течения.
При туберкулезе легких, особенно его диссеминированных формах, в анамнезе отсутствуют также указания на вдыхание пыли.

Однако при наличии в анамнезе пылевой профессиональной вредности, изменений на рентгенограмме легких, хаpaктерных для пневмокониоза, и наличии острофазовых реакций крови и (или) иммунопатологических сдвигов следует не столько проводить дифференциальную диагностику между пневмокониозом и туберкулезом легких, сколько думать о возможном их сочетании, как наиболее вероятной клинической ситуации.
Идиопатический фиброзирующий альвеолит, как и другие, более редкие формы диссеминированных поражений легких, обычно развиваются среди полного или относительного здоровья у пациентов, не контактировавших с производственной пылью.
Для их дифференциации показана чресбронхиальная или открытая биопсия легкого.
Гистологическое исследование полученных биоптатов позволяет поставить правильный диагноз.

Лечение. Лечебно-профилактические мероприятия предусматривают рациональную организацию режима труда и отдыха, полноценное питание с достаточным содержанием белков и витаминов, занятия спортом и дыхательной гимнастикой, различные закаливающие водные процедуры, отказ от курения.

Довольно широко могут использоваться различные адаптогены, обладающие общестимулирующими свойствами и повышающие неспецифическую реактивность организма (настойки элеутерококка, китайского лимонника, пантокрин в общепринятых дозах курсами по 3—4 нед), а также витамины (В1, С, Р, никотиновая кислота).

Больным без выраженной легочной недостаточности целесообразно назначать ионофорез с новокаином, хлористым кальцием, диадинамические токи или ультразвук на грудную клетку, стимулирующие лимфо- и кровообращение, а также улучшающие вентиляционную функцию легких.

При наличии бронхита показано применение отхаркивающих и разжижающих мокроту средств (термопсиса, препаратов йода, алтейного корня и др.), а при наличии признаков бронхоспазма — и бронхолитических препаратов. Особенно эффективны при этом препараты пуринового ряда (эуфиллин и др.).
При наличии вязкой мокроты можно применять также ингаляции протеолитических ферментов (трипсина, лидазы, фибринолизина и др.). Лечение больных с выраженной легочной недостаточностью (II—III степени) проводят в условиях стационара и санаториях специализированного профиля.

Применяют ингаляции кислорода или гипербарическую оксигенацию. Рекомендуется назначение бронхорасширяющих средств и препаратов, снижающих давление в малом круге кровообращения (эуфиллина, папаверина, резерпина и др.).

Наиболее эффективно внутривенное вливание эуфиллина.
При субкомпенсированном и декомпенсированном легочном сердце назначают СГ (коргликон, строфантин) в комбинации с препаратами калия и диуретическими средствами (верошпироном, фуросемидом, этакриновой кислотой и др.).

Для лечения больных бериллиозом, багассозом широко применяют преднизолон (по 25 мг/сут) в сочетании с изониазидом (по 0,6 г/сут) в течение 1—1,5 мес до 3 раз в год.

Профилактика
Основой профилактики пневмокониозов являются технические мероприятия, направленные на снижение уровней запыленности.
Важное значение имеет применение эффективных индивидуальных средств защиты органов дыхания от действия пыли.

Среди медицинских мероприятий ведущая роль принадлежит предварительным и периодическим медосмотрам.
Для улучшения состояния слизистой оболочки верхних дыхательных путей широко применяют влажные ингаляции щелочных, соляно-щелочных теплых растворов или минеральных вод.

Существенное значение имеет динамическое наблюдение за больными. Периодические обследования лиц, связанных с профессиональной вредностью, проводят с помощью крупнокадровой флюорографии.

Прогноз в большинстве случаев нeблагоприятный вследствие прогрессирующего течения заболевания; исключение составляют случаи, при которых наблюдается спонтанный или вызванный медикаментозной терапией регресс симптомов.

Пневмокониоз

Общая хаpaктеристика заболевания

Пневмокониоз – это хроническое заболевание легких, которое вызывается длительным вдыханием пыли и вредных соединений. В подавляющем большинстве случаев лечение пневмокониоза необходимо людям, работающим на вредных производствах. В настоящее время врачам известно 6 форм заболевания. Классификация основана на степени выраженности патологических процессов, их сроков, особенностей развития и течения, а также от хаpaктера вдыхаемой пыли и концентрации вредных соединений.

Источники возникновения пневмокониоза – крайне многообразны, но чаще всего болезнь проявляется у людей, профессия которых связанна с бурением породы, просевом, дроблением, размолом и обработкой кварца, волокнистых материалов, гранита. Профилактика пневмокониозов необходима и рабочим, которые занимаются электросваркой, резкой металлов, отделкой их поверхности. Наиболее опасна для человека мелкодисперсная пыль, диаметр частиц которой не превышает 5 мкм.

Пневмокониоз – симптомы и клиническая картина

Начальные стадии болезни сопровождаются следующими симптомами:

• сухой кашель;
• сильная одышка;
• боли в гpyди, появляющиеся при физических нагрузках и глубоком дыхании;
• появление сопутствующих заболеваний, в частности, деформирующегося бронхита.

Температура тела человека, как правило, остается в пределах нормы, однако, некоторые виды пневмокониоза могут сопровождаться повышением температуры вплоть до 38-40 градусов. При этом пациенты также отмечают быструю утомляемость, слабость, иногда резкую потерю веса.

По мере развития фиброзных процессов, у человека появляется дыхательная недостаточность, сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы, шум трения плевры. На поздних стадиях необходимо срочное лечение пневмокониоза, поскольку нарастающая дыхательная недостаточность может привести к декомпенсации легочного сердца, что часто является причиной cмepти больных.

Лечение пневмокониоза

Лечебные и профилактические мероприятия включают в себя качественное питание с высоким содержанием белков и витаминов, грамотную организацию отдыха, занятия активными видами спорта, дыхательную гимнастику, отказ от курения, водные процедуры.

Современные фитнес клубы готовы предложить вам различные виды тренировок, подобранные специально под уровень вашей физической подготовки или наличие определенных заболеваний.

Из медикаментозных средств используются различные адаптогены. Они обладают общестимулирующими свойствами, повышают неспецифические реакции организма, способствуют быстрому восстановлению поврежденных органов. Наиболее часто больным назначают настойку элеутерококка, пантокрин, никотиновую кислоту, витамины групп B, C и P.

Если у пациента не наблюдается ярко выраженной легочной недостаточности, ему рекомендованы: хлористый калий, ионофорез с новокаином и ультразвук на грудную клетку. Все эти процедуры стимулируют крово- и лимфообращение, значительно улучшают вентиляционную функцию легких. При появлении и развитии бронхита больному дополнительно назначают отхаркивающие средства и препараты, разжижающие мокроту (алтейный корень, термопсис, препараты йода).

Пациентов с тяжелой стадией заболевания переводят на стационарное или санаторное лечение пневмокониоза. Наибольшее распространение получили такие методики, как гипербарическая оксигенация и ингаляции кислорода. Эффективны бронхорасширяющие средства и препараты, которые снижают давление в малом круге кровообращения (резерпин, папаверин, эуфиллин). При декомпенсации легочного сердца больным назначают диуретические средства и сердечные гликозиды. Довольно широко используются и кортикостероиды.

Прогнозы лечения и восстановления зависят от стадии пневмокониоза и тех осложнений, которые нередко возникают в процессе развития заболевания. Нeблагоприятны прогнозы при таких формах, как силикоз, бериллиоз и асбестоз, когда прогрессирование болезни продолжается даже после прекращения контактов с вредными соединениями. Остальные формы хаpaктеризуются доброкачественным течением и благоприятными прогнозами.

Профилактика пневмокониозов

Основой профилактических мероприятий является снижение уровня запыленности на рабочих местах, использование индивидуальных средств защиты органов дыхания от пыли и периодические медосмотры. Состояние слизистой оболочки бронхов и легких можно улучшить с помощью соляно-щелочных растворов, минеральной воды или тепловлажных щелочных ингаляций. Профилактика пневмокониозов также включает в себя регулярное наблюдение за персоналом предприятий и проведение крупнокадровой флюорографии. В совокупности все эти мероприятия позволяют вовремя обнаружить болезнь и принять меры, предотвращающие ее дальнейшее распространение.

Видео с YouTube по теме статьи: