Аутоиммунный гломерулонефрит при заболевании почек

Аутоиммунный гломерулонефрит

Гломерулонефрит — это двустороннее иммуновоспалительное заболевание почек с преимущественным поражением клубочков и последующим вовлечением в процесс кaнaльцев, сосудов и интерстиция.

В этиологическом плане чаще гломерулонефрит развивается после стрептококковой инфекции (ангина, фарингит, тонзиллит и т. д.). Наиболее патогенным является бета-гемолитический стрептококк группы А; возможно возникновение заболевания при стафилококковой, вирусной инфекции. Способствующими развитию гломерулонефрита факторами являются переохлаждение, травма, физическая нагрузка, оперативные вмешательства и др. В большинстве случаев причину заболевания установить не удается.

В патогенезе играют роль повреждения почечных клубочков и других структур иммунными комплексами. Различают аутоиммунный механизм, при котором выpaбатываются антитела к базальным мембранам клубочков (встречается реже — в 10 % случаев), и иммунокомплексный — повреждение иммунными комплексами, которое осуществляется через клеточные и гумopaльные медиаторы повреждения. Иммунные механизмы, локализация депозитов иммунных комплексов определяют морфологический тип повреждения, а в известной степени — и клиническую форму заболевания. Аутоиммунный гломерулонефрит протекает тяжелее, течение болезни — быстро прогрессирующее.

Гломерулонефрит бывает острый, подострый, злокачественный, быстро прогрессирующий и хронический.

Острый гломерулонефрит возникает преимущественно у лиц молодого возраста через 1-2 недели после перенесенной инфекции. Может протекать в двух формах — нефротической и анефротической.

Клиника острого гломерулонефрита

При нефротической форме основные симптомы — отеки, артериальная гипертензия, протеинурия. Также могут быть дизурические явления, головная боль, слабость, ухудшение зрения, иногда — диспепсия. В лабораторных исследованиях выявляют потерю белка (свыше 3,5-4 г в сутки), гипо- и диспротеинемию, альфа-2- и бета-глобулинемию, гиперхолестеринемию, увеличенную СОЭ. Основные симптомы острого гломерулонефрита сохраняются от 4-6 недель до 6 месяцев. При анефротической форме клиническая симптоматика бедная, иногда могут быть небольшие отеки, артериальная гипертензия, непродолжительная эритроцитурия, небольшая протеинурия (не превышающая 3,5-4 г в сутки).

Осложнениями острого гломерулонефрита могут быть гипертензивная энцефалопатия, острая сердечно-сосудистая недостаточность, острая почечная недостаточность. Острый гломерулонефрит может переходить в подострый или хронический, возможно быстрое прогрессирование процесса. Выявлена зависимость между прогнозом острого гломерулонефрита и его этиологией, инкубационным периодом, клиническими проявлениями. Прогноз (в плане выздоровления) более благоприятный при постстрептококковой инфекции, чем при других инфекциях (ОРЗ и пневмонии), более длительном интервале между перенесенной инфекцией, появлением симптомов острого гломерулонефрита и бурном развитии симптоматики. Переходу процесса в хронический способствуют поздняя диагностика и госпитализация, неадекватная терапия, присоединение интеркуррентных заболеваний, несоблюдение больным режима.

Хронический гломерулонефрит встречается наиболее часто. Он может быть исходом острого гломерулонефрита, непосредственным его продолжением (вторично хронический гломерулонефрит) или же с самого начала протекать хронически — первично хронический гломерулонефрит (ПХГН).

Клиника хронического гломерулонефрита

Первично хроническим гломерулонефритом болеют люди разных возрастов, чаще в 30-40 лет, у мужчин заболеваемость в 3 раза выше, чем у женщин. У 80 % людей ПХГН выявляется случайно при профосмотре, исследовании мочи по другому заболеванию. В 2/3 случаев он протекает в анефротическом варианте — со скудной симптоматикой и незначительными изменениями в моче. Появление артериальной гипертензии сопровождается головной болью, нарушениями кровообращения. Обострение заболевания наступает редко. Нефротический синдром встречается реже, чем при остром процессе, причем нефротический синдром редуцирован (неполон). Прогрессирование процесса при первичном гломерулонефрите более быстрое, чем при вторичном. Последний чаще встречается во II-III возрастной группе. Нефротическая форма заболевания встречается чаще при вторичном пиелонефрите, чем при первичном, хаpaктеризуется полной симптоматикой и относительно стабильным течением, Обострение заболевания обычно наступает при нeблагоприятном воздействии (инфекции, переохлаждения, интеркуррентные заболевания). О повышении активности хронического гломерулонефрита свидетельствует ухудшение самочувствия, появление отеков, кровоточивости, кровоподтеков в сочетании со склонностью к тромбозам, уменьшение диуреза, увеличение систолического и диастолического артериального давления, появление протеинемии и ухудшение других функций почек при сохранении их нормальных размеров и других изменений со стороны крови и мочи.

Наиболее хаpaктерным симптомом при хроническом гломерулонефрите является артериальная гипертензия (возможны гипертензивные кризы), она может проявляться через несколько лет от начала заболевания и служит признаком прогрессирования процессов, а зачастую — предвестником или показателем развития хронической почечной недостаточности. Более быстрое прогрессирование процессов при хроническом гломерулонефрите отмечается у лиц пожилого возраста и с частыми обострениями. Для диагностики гломерулонефрита наибольшее значение имеет триада — протеинурия (эритроцитурия), артериальная гипертензия и наличие отеков. По медицинской документации и тщательному наблюдению важно установить истинную длительность заболевания, так как временной фактор приобретает существенное дифференциально-диагностическое значение. Длительность заболевания свыше года считается хронической формой. Появление хронической почечной недостаточности в первые два года заболевания позволяет судить о быстром прогрессировании гломерулонефрита. Стойкое сочетание нефротического и гипертензивного синдромов и прогрессирующей почечной недостаточности позволяет установить подострый злокачественный гломерулонефрит.

Диагностика хронического гломерулонефрита

Гломерулонефрит как самостоятельное заболевание следует отличать от вторичного гломерулонефрита при системных заболеваниях (геморрагический васкулит, системная красная волчанка, бактериальный эндокардит и др.).

Дифференцируют гломерулонефрит от пиелонефрита, амилоидоза почек, лекарственной, токсической и другой нефропатии.

Лечение хронического гломерулонефрита

При остром гломерулонефрите и обострении хронического показаны пocтeльный режим, диета № 7.

Этиотропная антибактериальная терапия назначается в ранние сроки при явной связи с инфекционным заболеванием. Патогенетическое лечение показано, если нет спонтанного улучшения; при отсутствии нефротического синдрома — гепарин, дипиридиол, с преобладанием геморрагического синдрома — делагил, унитиол, димефосфон. При наличии нефротического синдрома проводят терапию глюкокортикоидами, цитостатиками, антикоагулянтами.

Госпитализация обязательна при подостром злокачественном гломерулонефрите и при присоединении почечной недостаточности. Больные хроническим гломерулонефритом нуждаются в длительной дифференцированной терапии. В фазе ремиссии показаны санаторно-курортное лечение, симптоматическая терапия, фитотерапия.

Профилактика включает в себя общеукрепляющие меро-приятия, санацию очагов инфекции, предупреждение заболеваний, которые могут осложняться острым гломерулонефритом, а при появлении последнего — своевременное и рациональное лечение, чтобы избежать перехода острого процесса в хронический или другие разновидности гломерулонефрита.

Диагностика аутоиммунного поражения почек

Диагностика аутоиммунного поражения почек включает в себя выявление в крови пациента антигломерулярных антител, антител к цитоплазме нейтрофилов антинуклеарного фактора.

Синонимы русские

Анти-БМК, антигломерулярные антитела, антинуклеарный фактор (АНФ), антиядерные антитела, антинуклеарные антитела (АНА), антитела к цитоплазме нейтрофилов, АНЦА.

Синонимы английские

Antibody to human glomerular basement membrane; Anti-GBM antibodies, anti-GBM, ANCA, аntinuclear аntibodies (ANA), Hep-2 Substrate, ANA-Hep2,аnti-neutrophilic/cytoplasm antibody.

Метод исследования

Непрямая реакция иммунофлюоресценции.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

• Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

В медицинской пpaктике определение в крови пациента антигломерулярных антител, антител к цитоплазме нейтрофилов антинуклеарного фактора применяется для диагностики аутоиммунного поражения почек, уточнения причины гломерулонефрита, обследования пациентов при подозрении на аутоиммунный васкулит, мониторинга эффективности терапии аутоиммунных заболеваний

Исследование рекомендуется проводить пациентам при сочетании двух и более симптомов, таких как артериальная гипертония, олигоурия, периферические отеки и пастозность, повышение уровня мочевины, креатинина в крови, боли в области суставов, снижение слуха, боли в животе, гематурия, одышка, сухой кашель с кровью.

Огромное количество системных болезней могут влиять на функцию почек. Заболевание почек – коварная вещь, симптомы заболевания могут отсутствовать в течение длительного времени. К сожалению, многие люди узнают о проблемах с почками только при таких проявлениях болезни, как боль в поясничной области или примесь крови в моче.

Системные васкулиты часто приводят к поражению почек в виде очагового некротизирующего гломерулонефрита, к ним относятся гранулематоз Вегенера, микроскопический полиангиит, серповидный некротизирующий гломерулонефрит, синдром Чарга – Стросс (эозинофильный гранулематозный васкулит), узелковый периартериит.

Читать еще:  ВИЧ симптомы, классификация и распознавание

Вышеуказанные заболевания являются аутоиммунными и связаны с появлением в организме больного антител к цитоплазме нейтрофилов, которые вызывают повреждение сосудов почек.

Гранулематоз Вегенера – редкая форма васкулита. Считается, что при этой патологии происходит аутоиммунное поражение эндотелиальных клеток. Это системное заболевание, в которое вовлекаются пpaктически все системы организма. Оно может проявляться следующими симптомами: повышенная утомляемость, общая слабость, лихорадка, ночной пот, потеря аппетита, синусит, боли в области лица, кашель, одышка, боли в гpyди, боли в области суставов, снижение слуха, боли в животе, гематурия.

Почки часто поражаются при системной красной волчанке (люпус нефрит). Для подтверждения диагноза требуется выполнение биопсии почки. Лечение заключается в эффективной терапии основного заболевания и устранении «почечных» симптомов.

Системная склеродермия вызывает микроангиопатию, которая является причиной поражения почек. Почечный кризис (артериальная гипертония, олигоурия, головные боли, периферические отеки и пастозность, повышение уровня мочевины, креатинина в крови пациента) выявляется у 10 % больных системной склеродермией. При этом патологическом состоянии показано проведение гемодиализа.

Синдром Шегрена – аутоиммунное заболевание, хаpaктеризующееся преимущественным поражением экзокринных (слюнных, слезных) желез, в результате чего развивается кератоконъюнктивит, сухость во рту, стоматит. Эта патология часто сочетается с такими заболеваниями, как системная склеродермия, антифосфолипидный синдром и патологией почек.

Синдром Гудпасчера – аутоиммунное заболевание, при котором аутоантитела (антигломерулярные антитела) разрушают коллаген, при этом развивается быстропрогрессирующая почечная недостаточность и поражаются легкие.

Клиническими проявлениями заболевания являются потеря аппетита, общая слабость, одышка, сухой кашель с кровью, тошнота, рвота, отеки, бледность кожных покровов, ощущение жжения при мочеиспускании.

Для чего используется исследование?

• Для диагностики аутоиммунного поражения почек;
• для уточнения причины гломерулонефрита;
• для обследования пациентов при подозрении на аутоиммунный васкулит;
• для мониторинга эффективности терапии аутоиммунных заболеваний.

Когда назначается исследование?

• При выявлении у пациента признаков, хаpaктерных для аутоиммунного поражения почек;
• при необходимости контроля за эффективностью проводимого лечения.

Гломерулонефрит

Гломерулонефрит – это заболевание почек иммунновоспалительного хаpaктера. Поражает преимущественно почечные клубочки. В меньшей степени в процесс вовлекаются интерстициальная ткань и кaнaльцы почек. Гломерулонефрит протекает, как самостоятельное заболевание или развивается при некоторых системных патологиях. Клиническая картина складывается из мочевого, отечного и гипертонического синдромов. Диагностическую ценность имеют данные анализов мочи, проб Зимницкого и Реберга, УЗИ почек и УЗДГ почечных сосудов. Лечение включает препараты для коррекции иммунитета, противовоспалительные и симптоматические средства.

Общие сведения

Гломерулонефрит – поражение почек иммунновоспалительного хаpaктера. В большинстве случаев развитие гломерулонефрита обусловлено чрезмерной иммунной реакцией организма на антигены инфекционной природы. Существует также аутоиммунная форма гломерулоронефрита, при которой поражение почек возникает в результате разрушительного воздействия аутоантител (антител к клеткам собственного организма).

Гломерулонефрит занимает второе место среди приобретенных заболеваний почек у детей после инфекций мочевыводящих путей. По статистическим данным современной урологии, патология является самой частой причиной ранней инвалидизации пациентов вследствие развития хронической почечной недостаточности. Развитие острого гломерулонефрита возможно в любом возрасте, но, как правило, заболевание возникает у больных в возрасте до 40 лет.

Причины гломерулонефрита

Причиной болезни обычно является острая или хроническая стрептококковая инфекция (ангина, пневмония, тонзиллит, скарлатина, стрептодермия). Заболевание может развиться, как следствие кори, ветряной оспы или ОРВИ. Вероятность возникновения патологии увеличивается при длительном пребывании на холоде в условиях повышенной влажности («окопный» нефрит), поскольку сочетание этих внешних факторов изменяет течение иммунологических реакций и вызывает нарушение кровоснабжения почек.

Существуют данные, свидетельствующие о связи гломерулонефрита с заболеваниями, вызываемыми некоторыми вирусами, Toxoplasma gondii, Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae и Staphylococcus aureus. В подавляющем большинстве случаев поражение почек развивается через 1-3 недели после стрептококковой инфекции, причем, результаты исследований чаще всего подтверждают, что гломерулонефрит был вызван «нефритогенными» штаммами b-гемолитического стрептококка группы А.

При возникновении в детском коллективе инфекции, вызванной нефритогенными штаммами стрептококка, симптомы острого гломерулонефрита отмечаются у 3-15% инфицированных детей. При проведении лабораторных исследований изменения в моче выявляются у 50% окружающих больного детей и взрослых, что свидетельствует о торпидном (бессимптомном или малосимптомном) течении гломерулонефрита.

После скарлатины острый процесс развивается у 3-5% детей, получавших лечение в домашних условиях и у 1% больных, пролеченных в условиях стационара. К развитию гломерулонефрита может привести ОРВИ у ребенка, который страдает хроническим тонзиллитом или является носителем кожного нефритогенного стрептококка.

Комплексы антиген-антитело откладываются в капиллярах почечных клубочков, ухудшая кровообращение, вследствие чего нарушается процесс выработки первичной мочи, происходит задержка в организме воды, соли и продуктов обмена, снижается уровень противогипертензивных факторов. Все это приводит к артериальной гипертензии и развитию почечной недостаточности.

Классификация

Гломерулонефрит может протекать остро или хронически. Выделяют два основных варианта течения острого процесса:

1. Типичный (циклический). Хаpaктерно бурное начало и значительная выраженность клинических симптомов;
2. Латентный (ациклический). Стертая форма, хаpaктеризующаяся постепенным началом и слабой выраженностью симптомов. Представляет значительную опасность вследствие позднего диагностирования и тенденции к переходу в хронический гломерулонефрит.

При хроническом гломерулонефрите возможны следующие варианты течения:

• Нефротический. Преобладают мочевые симптомы.
• Гипертонический. Отмечается повышение артериального давления, мочевой синдром выражен слабо.
• Смешанный. Представляет собой сочетание гипертонического и нефротического синдромов.
• Латентный. Довольно распространенная форма, хаpaктеризующаяся отсутствием отеков и артериальной гипертензии при слабо выраженном нефротическом синдроме.
• Гематурический. Отмечается наличие эритроцитов в моче, остальные симптомы отсутствуют или слабо выражены.

Симптомы гломерулонефрита

Симптомы острого диффузного процесса появляются спустя одну-три недели после инфекционного заболевания, обычно вызванного стрептококками (ангина, пиодермия, тонзиллит). Для острого гломерулонефрита хаpaктерны три основные группы симптомов: мочевой (олигурия, микро- или макрогематурия), отечный, гипертонический. Острый гломерулонефрит у детей, как правило, развивается бурно, течет циклически и обычно заканчивается выздоровлением. При возникновении острого гломерулонефрита у взрослых чаще наблюдается стертая форма, для которой хаpaктерны изменения мочи, отсутствие общих симптомов и тенденция к переходу в хроническую форму.

Начинается заболевание с повышения температуры (возможна значительная гипертермия), познабливания, общей слабости, тошноты, снижения аппетита, головной боли и боли в поясничной области. Больной становится бледным, его веки отекают. При остром гломерулонефрите наблюдается уменьшение диуреза в первые 3-5 суток от начала заболевания. Затем количество выделяемой мочи увеличивается, но снижается ее относительная плотность. Еще один постоянный и обязательный признак гломерулонефрита – гематурия (наличие крови в моче). В 83-85% случаев развивается микрогематурия. В 13-15% возможно развитие макрогематурии, для которой хаpaктерна моча цвета «мясных помоев», иногда – черная или темно-коричневая.

Одним из наиболее специфичных симптомов являются отеки лица, выраженные по утрам и уменьшающиеся в течение дня. Следует отметить, что задержка 2-3 литров жидкости в мышцах и подкожной жировой клетчатке возможна и без развития видимых отеков. У полных детей дошкольного возраста единственным признаком отеков иногда становится некоторое уплотнение подкожной клетчатки.

У 60% больных развивается гипертония, которая при тяжелой форме заболевания может длиться до нескольких недель. В 80-85% случаев острый гломерулонефрит вызывает у детей поражение сердечно-сосудистой системы. Возможны нарушения функции центральной нервной системы и увеличение печени. При благоприятном течении, своевременном диагностировании и начале лечения основные симптомы (отеки, артериальная гипертензия) исчезают в течение 2-3 недель. Полное выздоровление отмечается через 2-2,5 месяца.

Читать еще:  Вилочковая железа – дирижёрская палочка иммунитета

Для всех форм хронического гломерулонефрита хаpaктерно рецидивирующее течение. Клинические симптомы обострения напоминают или полностью повторяют первый эпизод острого процесса. Вероятность рецидива увеличивается в весеннее-осенний период и наступает спустя 1-2 суток после воздействия раздражителя, в роли которого обычно выступает стрептококковая инфекция.

Осложнения

Острый диффузный гломерулонефрит может приводить к развитию острой почечной недостаточности, острой сердечной недостаточности, острой почечной гипертензивной энцефалопатии, внутримозгового кровоизлияния, преходящей потере зрения. Фактором, увеличивающим вероятность перехода острой формы в хроническую, является гипопластическая дисплазия почки, при которой почечная ткань развивается с отставанием от хронологического возраста ребенка.

Для хронического диффузного процесса, хаpaктеризующегося прогрессирующим течением и резистентностью к активной иммунодепрессивной терапии, исходом становится вторично-сморщенная почка. Гломерулонефрит занимает одно из ведущих мест среди заболеваний почек, приводящих к развитию почечной недостаточности у детей и ранней инвалидизации больных.

Диагностика

Постановка диагноза производится на основании анамнеза (недавно перенесенное инфекционное заболевание), клинических проявлений (отеки, артериальная гипертензия) и данных лабораторных исследований. По результатам анализов хаpaктерны следующие изменения:

• микро- или макрогематурия. При макрогематурии моча становится черной, темно-коричневой, или приобретает цвет «мясных помоев». При микрогематурии изменения цвета мочи не наблюдается. В первые дни заболевания в моче содержатся преимущественно свежие эритроциты, затем – выщелочные.
• умеренная (обычно в пределах 3-6%) альбуминурия в течение 2-3 недель;
• зернистые и гиалиновые цилиндры при микрогематурии, эритроцитарные – при макрогематурии по результатам микроскопии мочевого осадка;
• никтурия, снижение диуреза при проведении пробы Зимницкого. Сохранность концентрационной способности почек подтверждается высокой относительной плотностью мочи;
• снижение фильтрационной способности почек по результатам исследования клиренса эндогенного креатинина;

По результатам общего анализа крови при остром гломерулонефрите выявляется лейкоцитоз и повышение СОЭ. Биохимический анализ крови подтверждает увеличение содержания мочевины, холестерина и креатинина, повышение титра АСТ и АСЛ-О. Хаpaктерна острая азотемия (повышение содержания остаточного азота). Проводится УЗИ почек и УЗДГ сосудов почек. Если данные лабораторных исследований и УЗИ сомнительны, для подтверждения диагноза производится биопсия почки и последующее морфологическое исследование полученного материала.

Лечение гломерулонефрита

Лечение патологии осуществляется в условиях стационара. Назначается диета №7, пocтeльный режим. Больным назначается антибактериальная терапия (ампициллин+оксациллин, пенициллин, эритромицин), проводится коррекция иммунитета негормональными (циклофосфамид, азатиоприн) и гормональными (преднизолон) препаратами. В комплекс лечебных мероприятий входит противовоспалительное лечение (диклофенак) и симптоматическая терапия, направленная на уменьшение отеков и нормализацию артериального давления.

В последующем рекомендуется санаторно-курортное лечение. После перенесенного острого гломерулонефрита больные в течение двух лет находятся под наблюдением врача-нефролога. При лечении хронического процесса в период обострения проводится комплекс мероприятий, аналогичных терапии острого гломерулонефрита. Схема лечения в период ремиссии определяется, исходя из наличия и выраженности симптомов.

Как возникает аутоиммунный гломерулонефрит и чем его лечить

В основе гломерулонефрита лежат аутоиммунные процессы или по-другому их называют аутоаллергические. Эти поражения в основном проявляются с капиллярной сети почечных клубочков. Впоследствии, в них развиваются воспалительные процессы, причем они, как правило, носят двухсторонний хаpaктер. Наиболее хаpaктерными признаками гломерулонефрита являются общие почечные симптомы — отеки и гипертензия, а также проявления со стороны мочи — микро- или макрогематурия, протеинурия, цилиндрурия. Длительное существование гломерулонефрита ведет к гипертрофии сердца, хронической почечной недостаточности и уремии.

Механизм развития и причинные факторы

Среди гломерулонефритов различают множество форм, они имеют различия, как в течение заболевания, так и во внешних проявлениях. Кроме того, это заболевание может протекать в остром, подостром, латентном (скрытом) и хроническом виде. Принадлежность к тому или иному виду зависит от длительности заболевания и до определенной степени от выраженности симптомов. Что касается механизмов развития гломерулонефрита, в одних случаях важную роль играют аутоиммунные процессы, в других — эти процессы могут иметь незначительное влияние на патогенез заболевания.

Способствовать возникновению гломерулонефрита могут различные виды микроорганизмов. Наибольшее значение имеет кокковая флора, вирусы, некоторые виды вакцин и сывороток. В ряде случаев злоупотрeбление алкоголем, сильное переохлаждение в сочетании с повышенной влажностью, травмы и операции в поясничной области могут привести к поражению почечного аппарата.

И все же, ведущую роль отводят повторному инфицированию β-гемолитическим стрептококком, особенно группы А. При первом его проникновении в организме развилась повышенная чувствительность к этому виду возбудителя, однако внешне это никак не проявилось. А вот при его повторном попадании, развивается бурная иммунная реакция. В случае подобного механизма развития процесса, основной акцент делается на повторном проникновении стрептококка или обострении имеющегося очага инфекции.

Обычно механизм развития заболевания выглядит приблизительно следующим образом:

• Первое попадание возбудителя в организм с развитием, например, ангины, тонзиллита, гриппа, ОРЗ, гepпeса, гепатита В, в дальнейшем человек излечивается от заболевания, но организм «запомнил» инфекционный агент и выработал на него антитела.
• При повторном попадании в организм инфекции, в особенности стрептококков, начинают выpaбатываться антитела. В результате, образуются комплексы антиген-антитело, они соединяются с белками плазмы крови и оседают на мембранах почечных кaнaльцев.
• В ответ на это из почечной ткани высвобождаются аутоантигены, которые призваны защищать ткани от влияния агентов разной природы, но одновременно с этим, аутоантигены оказывают стимулирующее действие для поддержания иммунных процессов и дальнейшего развития заболевания.
• Кроме того, под влиянием инфекционных и других провоцирующих факторов в крови образуются антипочечные антитела, их называют цитокинами, которые еще больше усугубляют ситуацию. Они резко меняют иммунные реакции организма, в результате чего, организм перестает правильно распознавать собственные антитела и воспринимает их, как чужеродные агенты. Так развивается аутоиммунная реакция.

Что происходит в почке при аутоиммунном гломерулонефрите

Аутоиммунный гломерулонефрит имеет вышеописанный механизм развития. Повреждение клубочкового аппарата почки приводит к нарушению обратного всасывания натрия и воды, как в крови, так и в тканях, развиваются отеки.

Вследствие расстройства кровообращения в клубочках почек, кровь перераспределяется и перестает поступать в корковое вещество почек. Так развивается ишемия (недостаток поступления крови) почки и возникает временная, а при длительном существовании ишемии, постоянная дисфункция коркового вещества. В ответ на малокровие коры почки, выделяется вещество ренин. Чем хуже кровоснабжение почки и чем меньше солей натрия в крови, тем больше выpaбатывается ренина. Благодаря этому механизму и развивается гипертония почечного происхождения.

Гломерулонефрит на начальных стадиях проявляется иммунными реакциями на уровне клубочков почки, но позднее развивается воспаление гломерулярного аппарата, и, как следствие, спазм сосудистого русла сменяется резким ослаблением его тонуса. В дальнейшем воспаление может развиваться в разных направлениях — в сторону пролиферации или экссудации. При пролиферативном воспалении эпителий почек усиленно размножается и слущивается, это хаpaктерно для экстpaкапиллярных гломерулонефритов. Также может происходить пролиферация внутри капилляров — интpaкапиллярный гломерулонефрит. Если же преобладает экссудативный процесс, то в полость почечной капсулы происходит выпотевание жидкой части крови — плазмы. Тогда в моче появляются форменные элементы крови.

Гиперчувствительность замедленного типа хаpaктерна для развития мезангиопролиферативного и мембранозного (мезангиокапиллярного) гломерулонефрита.

Лечение аутоиммунного гломерулонефрита

Основным методом лечения вне обострения является нефропротекция, т.е. меры, направленные на сохранение работоспособности почек и торможение развития патологических процессов, снижающих функциональную активность гломерулярного аппарата. Важным направлением является предотвращение или замедление развития хронической почечной недостаточности.

Для блокады ренин-ангиотензинной активности, которая ведет к прогрессированию дисфункции почек и почечной гипертензии, применяют ингибиторы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (ингибиторы АПФ) — каптоприл, зофеноприл, эналаприл, беназеприл. Также необходим прием блокаторов AT1-ангиотензиновых рецепторов — валсартан, ирбесартан, кандесартран, лозартан, телмисартан. Эта группа препаратов защищает клубочковый аппарат почки от влияния гипертензии и нефросклероза. Эти препараты, как правило, назначаются на долгосрочной или даже постоянной основе.

Читать еще:  Из чего состоит здоровый образ жизни

Помимо медикаментозной терапии необходимо назначение лечебного питания с пониженным количеством соли и белка. Рекомендован отказ от курения и изменение образа жизни в сторону повышения физической активности с целенаправленным снижением веса до нормальных показателей. Все больные аутоиммунным гломерулонефритом по возможности должны отказаться от приема нестероидных противовоспалительных средств, в связи с их негативным влиянием на работу почечного аппарата.

Аутоиммунный гломерулонефрит при заболевании почек

Аутоиммунные заболевания — разные по клиническим симптомам, и развиваются вследствие выработки организмом антител против собственных здоровых тканей и клеток. В результате возникает поражение и воспаление жизнеспособной ткани. В этой статье мы рассмотрим аутоиммунный гломерулонефрит, причины его возникновения, протекание болезни, лечении и профилактики болезни.

Гломерулонефрит – это заболевание, при котором поражается капиллярная сетка клубочков почек. А аутоиммунная форма гломерулонефрита — это воспаление клубочков в результате аутоаллергических реакций в организме.

Обратите внимание! В большинстве случаев гломерулонефрит аутоиммунный носит двусторонний хаpaктер, то есть поражаются одновременно две почки.

Причины и развитие болезни

Основными причинами заболевания считают:

• Вирусную инфекцию;
• Действие лекарственных препаратов (вакцин, сывороток);
• Вторично перенесенная инфекция. Как правило, это стрептококк (тонзиллит, ангина, скарлатина и т.д.);

Обратите внимание! При повторном заражении стрептококковой инфекцией организм начинает очень интенсивно реагировать, что может спровоцировать возникновение аутоиммунного гломерулонефрита.

• Пищевые и другие натуральные аллергены (например, пыльца растений, шерсть животных);
• Наличие других аутоиммунных заболеваний;
• Злоупотрeбление алкогольными напитками;
• Переохлаждение;
• Травмы спины и позвоночника, являющиеся катализаторами поражения почечного аппарата человека.

Механизм развития аутоиммунного гломерулонефрита укладывается в несколько этапов:

1. Первичное инфицирование. При попадании возбудителя в организм (гepпeс, грипп, ОРЗ, ОРВИ и др.), для борьбы с ним выpaбатываются антитела, человек выздоравливает, а иммунная система «запоминает» инфекцию;
2. Повторное заражение. Начинают выpaбатываться антитела, образуются иммунные комплексы типа «антиген-антитело» и происходит их соединение с белком плазмы крови. Эти соединения оседают в кaнaльцах почек;
3. Образовавшиеся комплексы могут восприниматься тканями почек, как враждебные. Почки высвобождают аутоантигены, которые защищают орган от влияния любых агентов, стимулируют иммунные процессы;
4. Выработка цитокинов организмом (антипочечные антитела). Запускается цепная реакция в иммунной системе, когда организм перестает различать собственные антитела, и начинает воспринимать их как чужеродные. В результате этих сменяющихся реакций развивается тяжелое аутоиммунное заболевание почек.

Процессы в почках при гломерулонефрите

В результате повреждения почек, нарушается обратное всасывание воды и натрия, как следствие, появляются отеки. Нарушается кровообращение, поступление крови в кору почек прекращается. Развивается недостаток кровоснабжения органа (ишемия).

Кора почек престает нормально функционировать. Выделяется ренин, регулирующий давление крови, тем сильнее, чем меньше солей натрия в крови. И, как следствие, повышается артериальное давление (гипертония), почечного происхождения. В результате поражения клубочков, при аутоиммунном гломерулонефрите, воспаляется весь почечный аппарат и резко ослабляется тонус сосудистого русла.

Воспалительный процесс может развиваться в нескольких направлениях:

• Происходит «испарение» жидкой части крови;
• Усиленно размножается и слущивается эпителий.

Каждое направление развития заболевания имеет свои симптомы и требует своего лечения.

Симптомы аутоиммунного гломерулонефрита

Первые симптомы проявляются через 1-3 недели после того, как человек перенес инфекционное заболевание. Могут начаться головные боли, повыситься артериальное давление и температура тела. Ухудшается вывод жидкости из организма, что является причиной уменьшения образования урины и появления отечности тела. В моче наблюдаются следы крови (напоминает цвет «мясных помоев»). Появляются боли в области поясницы и живота, может начаться рвота.

Когда гломерулонефрит аутоиммунный переходит в хроническую форму, повышенное артериальное давление приобретает стойкий хаpaктер, одновременно постоянными становятся утренние отеки. При лабораторных анализах мочи может быть обнаружен белок. Суточное количество мочи резко снижается, а боли приобретают ноюще-тянущий хаpaктер.

Внимание! При любой форме аутоиммунного гломерулонефрита боль может отсутствовать. Необходимо ориентироваться на анализы и другие виды диагностики, так как и другие симптомы могут протекать скрыто (латентно).

Диагностика заболевания

При первых же признаках ухудшения самочувствия необходимо срочно обращаться к лечащему врачу, врачу-нефрологу. Вам назначат анализы крови и мочи, а также УЗИ почек. По результатам анализов и симптомов, доктор поставит точный диагноз и назначит соответствующее лечение.

Обратите внимание! Наиболее точным методом диагностики, при неопределенных и сложных случаях, является биопсия почки.

Формы и особенности гломерулонефрита

Острая форма заболевания проявляется через 1-2 недели после развития инфекционного заболевания. При вовремя поставленном диагнозе и прохождения лечения, основные ощутимые признаки заболевания проходят уже через 2-3 недели. А полное выздоровление по результатам лабораторных анализов наступает уже через 2-3 месяца.

При этом различают несколько форм гломерулонефрита:

• Нефритическая форма. Случай, когда воспаление сочетается с нефротическим синдромом (может выражаться отеками, присутствием крови и белка в моче и др.). После поражения почек присоединяется повышенное артериальное давление и развивается почечная недостаточность;
• Циклическая форма. Отличается бурным началом заболевания, яркими симптомами, а после улучшения общего самочувствия больного в моче появляется кровь и белок;
• Латентная форма. Хаpaктеризуется постепенным началом, симптомы выражены не ярко. Эта форма крайне тяжело диагностируется, ввиду незаметности симптомов, что часто приводит к хронической форме заболевания, может длиться годами. При этом отеки и гипертония появляются редко. При отсутствии адекватного лечения, через 15-20 лет приводит к хронической или острой почечной недостаточности;

Внимание! Хронический гломерулонефрит может быть следствие острого процесса, а может развиваться и как самостоятельное заболевание. Любая острая форма заболевания, которая не вылечена в течение года относится к хроническому гломерулонефриту.

• Гипертоническая форма. Основным симптомом является повышенное артериальное давление, достигающее крайне высоких показателей. А также ослабленный мочевой синдром. Как правило, эта форма является продолжением латентного острого гломерулонефрита;
• Гематурическая форма. Отличается ярко-выраженным признаком – присутствие крови в моче. При этом остальные симптомы могут быть выражены слабо;
• Смешанная форма. Нефротические проявления в сочетании с повышенным артериальным давлением.

Обратите внимание! Любая хроническая форма заболевания в стадии своего обострения по симптоматике напоминает острую форму.

Гломерулонефрит быстропрогрессирущий – это острое злокачественное течение заболевания, при котором быстро развивается почечная недостаточность. При этом возникает ряд осложнений, которые требуют дополнительной срочной диагностики и, как следствие, лечения всех пораженных систем органов.

Лечение аутоиммунного гломерулонефрита

Лечение заболевания направлено на сохранение функций почек, замедление патологичных процессов и развития осложнений. Назначаются специальные вакцины, которые на временно блокируют аллергические процессы, что, в итоге приводит к удалению пораженного органа.

Профилактика аутоиммунного гломерулонефрита

Более подробно с симптомами заболевания можно ознакомиться, посмотрев видео:

Методы профилактики предусматривают:

• Своевременную профилактику, диагностику и лечение инфекционных заболеваний;
• Богатое витаминами и антиоксидантами полноценное питание;
• Ограничение контакта с потенциальными аллергенами;
• Отказ от вредных привычек;
• Активный здоровый образ жизни;
• Избегание стресса, ослабляющего весь организм.

От аутоиммунных заболеваний не застрахован никто, и против них нет вакцин. Вылечить такие болезни крайне тяжело. И только ваше внимание к собственному организму, своевременная диагностика и адекватное лечение помогут сохранить здоровье, продлят активность и работоспособность на долгие годы.