Диабетическая ретинопатия

Диабетическая ретинопатия: симптомы, стадии, лечение

Диабетическая ретинопатия — заболевание, сопровождающееся поражением сосудов глазного яблока. Развивается при продолжительном течении сахарного диабета. Это тяжелое осложнение вызывает слепоту у людей в возрасте от 20 до 74 лет. Какое обследование и лечение требуется при данном заболевании?

Патогенез и причины

Патогенез диабетической ретинопатии довольно сложен. В числе основных причин – повреждения кровеносных сосудов сетчатки: их избыточная проницаемость, закупорка капилляров, появление пролиферативной (рубцовой) ткани и новообразованных сосудов. Подобные изменения обусловлены генетическими особенностями строения сетчатки.

Не последнюю роль в развитии заболевания играют метаболические сдвиги, происходящие при повышенном содержании глюкозы в крови. При наличии диабета до 2 лет диабетическая ретинопатия выявляется у 15 % больных; до 5 лет – у 28 %; до 10–15 лет – у 44–50 %; от 20 до 30 лет – у 90–100 %.

К факторам риска, влияющим на скорость и частоту прогрессирования заболевания, относятся:

• уровень гипергликемии;
• длительность течения сахарного диабета;
• хроническая почечная недостаточность;
• артериальная гипертензия;
• наличие лишнего веса (ожирение) ;
• метаболический синдром;
• дислипидемия.

Также развитию и прогрессированию диабетической ретинопатии способствуют беременность, пубертатный возраст, вредные привычки.

Классификация

Различают несколько стадий заболевания:

• начальная;
• препролиферативная;
• пролиферативная;
• терминальная, или стадия окончательных изменений в сетчатке.

Начальная стадия диабетической ретинопатии носит название непролиферативной. Возникает на любом сроке заболевания. Протекает в три фазы.

1. Первая – васкулярная. Характеризуется флебопатией и расширением аваскулярной зоны, появлением микроаневризм в областях локальной капиллярной закупорки.
2. Вторая фаза – экссудативная. Отличается возникновением мягких и плотных экссудатов, муфт, отеков в макуле (центральная зона сетчатки), небольших одиночных геморрагий сетчатки.
3. Третья – геморрагическая. Сопровождается множественными кровоизлияниями, констрикциями вен (по виду они напоминают сосиски), субретинальными геморрагиями, появлением ишемических зон сетчатки, нарушением проницаемости сосудистой стенки.

Если непролиферативную форму не лечить, то она переходит в препролиферативную. На данном этапе изменений на сетчатке становится больше. Во время обследования офтальмолог обнаруживает следы множественных кровоизлияний, ишемизированные зоны (участки, в которых нарушено кровообращение) и скопления жидкости. Патологический процесс захватывает область макулы. Пациент жалуется на снижение остроты зрения.

Пролиферативная стадия диабетической ретинопатии диагностируется у 5–10 % больных сахарным диабетом. К провоцирующим факторам ее развития относят заднюю отслойку стекловидного тела, близорукость высокой степени, атрофию зрительного нерва и закупорку сонных артерий. Сетчатка страдает от кислородного голодания. Поэтому для поддержки требуемого уровня кислорода в ней формируются новые сосуды. Такой процесс приводит к повторяющимся ретровитреальным и преретинальным кровоизлияниям.

На последней (терминальной) стадии заболевания происходят массивные кровоизлияния в стекловидное тело (гемофтальм). Постепенно формируется все больше сгустков крови. Сетчатка растягивается вплоть до отслаивания. Когда хрусталик перестает фокусировать свет на макуле, наступает полная потеря зрения.

Клиническая картина

Диабетическая ретинопатия развивается и прогрессирует без характерных симптомов. Снижение зрения в непролиферативной стадии субъективно не заметно. Ощущение размытости видимых предметов может вызывать макулярный отек. Также отмечаются трудности при чтении на близком расстоянии. Причем резкость зрения зависит от концентрации глюкозы в крови.

В пролиферативной стадии заболевания возникают пелена и плавающие помутнения перед глазами (результат внутриглазных кровоизлияний). Через некоторое время они самостоятельно исчезают. При массивных кровоподтеках в стекловидное тело наступает резкое ухудшение или полная потеря зрения.

Диагностика

Для скрининга диабетической ретинопатии больному назначаются офтальмоскопия под мидриазом, визометрия, биомикроскопия переднего отрезка глаза, периметрия, биомикроскопия глаза с линзой Гольдмана, тонометрия по Маклакову, диафаноскопия структур глаза.

Наибольшее значение для установления стадии заболевания имеет офтальмоскопическая картина. В непролиферативной фазе обнаруживаются микроаневризмы, кровоизлияния, твердые и мягкие экссудаты. В пролиферативной фазе картина глазного дна отличается интраретинальными микрососудистыми аномалиями (извитостью и расширением вен, артериальными шунтами), эндовитеральными и преретинальными кровоизлияниями, фиброзной пролиферацией, неоваскуляризацией сетчатки и ДЗН. Чтобы задокументировать изменения на сетчатке, посредством фундус-камеры выполняется серия фотографий глазного дна.

При помутнениях стекловидного тела и хрусталика вместо офтальмоскопии назначают УЗИ глаза. Для оценки нарушения или сохранности функций зрительного нерва и сетчатки проводятся электрофизиологические исследования: электроокулография, определение КЧСМ, электроретинография. Чтобы обнаружить неоваскулярную глаукому, проводится гониоскопия.

Важнейший метод обследования сосудов сетчатки – флюоресцентная ангиография. Она регистрирует кровоток в хореоретинальных сосудах. При необходимости ангиографию заменяют лазерной и оптической когерентной сканирующей томографией сетчатки.

Для выявления факторов риска прогрессирования диабетической ретинопатии исследуют уровень сахара в моче и крови, гликозилированного гемоглобина, инсулина, липидного профиля и прочих показателей. Не менее информативными методами диагностики считаются УЗДГ почечных сосудов, суточный мониторинг АД, ЭКГ и ЭхоКГ.

Консервативная терапия

На начальных стадиях заболевания основной метод лечения – консервативный. Больному показан длительный прием медпрепаратов, снижающих хрупкость капилляров, – ангиопротекторов (Доксиум, Пармидин, Дицинон, Предиан). Также требуется поддерживать адекватный уровень глюкозы в крови.

Для лечения и профилактики сосудистых осложнений назначаются Сулодексид, аскорбиновая кислота, витамин Р и Е. Хороший эффект обеспечивают антиоксиданты (к примеру, Стрикс). В составе таких препаратов содержатся бета-каротин и экстракт черники. Данные полезные вещества улучшают зрение, укрепляют сосудистую сетку, защищая от воздействия свободных радикалов.

Особое место в лечении диабетической ретинопатии занимает нормализация углеводного обмена. Это происходит путем приема сахароснижающих лекарственных средств. Также консервативная терапия подразумевает нормализацию режима питания пациента.

Люди, страдающие данным заболеванием, подлежат диспансеризации. На основании тяжести течения диабета определяются сроки нетрудоспособности. Больному противопоказана работа, связанная с большой зрительной нагрузкой, вибрацией, наклоном головы и тела, поднятием тяжестей. Категорически запрещено трудиться на транспорте и в горячих цехах.

Хирургическое лечение

Если диагностика диабетической ретинопатии выявляет серьезные нарушения: кровоизлияния в сетчатку, отек ее центральной зоны, формирование новых сосудов, то больному показана лазерная терапия. В особо сложных случаях – полостная хирургия.

При появлении новых кровоточащих сосудов и отеках макулы требуется лазерная коагуляция сетчатки. В ходе данной процедуры к поврежденным местам сетчатки доставляется лазерная энергия. Она проникает в роговицу, стекловидное тело, влагу передней камеры и хрусталик без разрезов.

Лазер также применяется вне зоны центрального зрения для прижигания областей сетчатки, испытывающих недостаток кислорода. С его помощью в сетчатке разрушается ишемический процесс. В результате перестают возникать новые сосуды. Такой метод устраняет и уже сформировавшиеся патологические новообразования. Это приводит к снижению отека.

Главная цель лазерной коагуляции – препятствовать прогрессированию заболевания. Для ее достижения требуется в среднем 3–4 сеанса. Длятся они 30–40 минут каждый и проводятся с интервалом в несколько дней. Во время процедуры могут возникать болезненные ощущения. Поэтому проводится местное обезболивание в ткани, окружающие глаз. Через несколько месяцев после завершения терапии специалист оценивает состояние сетчатки. С этой целью назначается флуоресцентная ангиография.

Если при непролиферативной диабетической ретинопатии возникает кровоизлияние в стекловидное тело, больному необходима витрэктомия. Во время процедуры врач удаляет скопившуюся кровь, а стекловидное тело заменяет силиконовым маслом (или солевым раствором). Одновременно лазером рассекаются рубцы, которые вызывают расслоение и разрывы сетчатки, прижигаются кровоточащие сосуды. Данную операцию рекомендуется проводить на ранних стадиях заболевания. Это значительно сокращает риск осложнений.

Если у пациента отмечаются сильные изменения глазного дна, множество новообразованных сосудов и свежих кровоизлияний, проводится криокоагуляция сетчатки. Необходима она и если витрэктомия или лазерная коагуляция невозможна.

Профилактика

Главный способ профилактики диабетической ретинопатии – поддержание нормального уровня сахара в крови. Также важны оптимальная коррекция липидного обмена, компенсация углеводного обмена, контроль артериального давления. В этом поможет прием гипотензивных и сахароснижающих препаратов.

Регулярные физические нагрузки положительно влияют на общее самочувствие диабетиков. Еще один путь к полноценной жизни – правильное питание. Ограничьте количество углеводов в рационе. Сделайте упор на пищу, насыщенную натуральными жирами и белками.

Для своевременной диагностики регулярно консультируйтесь у офтальмолога. Делайте это при появлении соответствующих жалоб и не реже 1 раза в год. Молодым людям с сахарным диабетом рекомендуется проходить обследование не реже 1 раза в 6 месяцев.

Возможные осложнения

Опасные последствия диабетической ретинопатии:

• катаракта;
• вторичная неоваскулярная глаукома;
• значительное снижение зрения;
• гемофтальм;
• тракционная отслойка сетчатки;
• полная слепота.

Эти состояния требуют постоянного контроля со стороны терапевта, невропатолога, офтальмолога и эндокринолога. Некоторые осложнения устранимы оперативным вмешательством.

Самый действенный метод лечения диабетической ретинопатии – понизить уровень глюкозы в крови и поддерживать его нормальные значения. Правильно питайтесь и регулярно посещайте офтальмолога. Раз в неделю, по вечерам, измеряйте внутриглазное давление. При своевременной диагностике и комплексной терапии есть все шансы сохранить зрение.

Диабетическая ретинопатия

Диабети́ческая ретинопати́я — одно из наиболее тяжёлых осложнений сахарного диабета проявление диабетической микроангиопатии, поражающее сосуды сетчатой оболочки глазного яблока, наблюдаемое у 90% пациентов при сахарном диабете [1] . Наиболее часто развивается при длительном течении сахарного диабета, однако своевременное офтальмологическое обследование позволяет выявить развитие ретинопатии на ранней стадии [2] . Нарушение зрения — одно из инвалидизирующих проявлений сахарного диабета [3] . Слепота у пациентов с сахарным диабетом наступает в 25 раз чаще, чем среди лиц, не страдающих этим недугом [4] .

Содержание

Длительно существующая гипергликемия [5] . Есть мнение о значении иммунного фактора в происхождении ретинопатии [2] .

Патогенез диабетической ретинопатии сложен. Ведущим звеном являются расстройства микроциркуляции, связанные с наследственными особенностями строения сосудов сетчатки и метаболическими сдвигами, сопровождающими сахарный диабет [2] .

При сахарном диабете гемато-ретинальный барьер, препятствующий проникновению в ткань сетчатки крупных молекул из кровеносных сосудов, становится более проницаемым, что приводит к попаданию в сетчатку нежелательных веществ [6] .

Читать еще:  Акорта

В развитии симптомов отмечается определённая последовательность: вазодилатация → увеличение кровотока → поражение эндотелия → закупорка капилляров → повышение проницаемости → образование артериовенозных шунтов и микроаневризм → неоваскуляризация → кровоизлияния → дегенерация и дезорганизация [7] .

Классификация

В 1992 Kohner E. и Porta M. предложена принятая ВОЗ классификация диабетической ретинопатии, которая в настоящее время является общепринятой [7] :

• Непролиферативная ретинопатия (диабетическая ретинопатия I) — характеризуется наличием в сетчатой оболочке глаза патологических изменений в виде микроаневризм, кровоизлияний (в виде небольших точек или пятен округлой формы (встречаются и штрихообразные), тёмного цвета, локализованные в центральной зоне глазного дна или по ходу крупных вен в глубоких слоях сетчатки), экссудативных очагов (локализующихся в центральной части глазного дна, жёлтого или белого цвета с чёткими или расплывчатыми границами) и отёка сетчатки. Отёк сетчатки, локализующийся в центральной (макулярной) области или по ходу крупных сосудов — важный элемент непролиферативной диабетической ретинопатии.
• Препролиферативная ретинопатия (диабетическая ретинопатия II) — характеризуется наличием венозных аномалий (чёткообразность, извитость, наличие петель, удвоение и/или выраженные колебания калибра сосудов), большим количеством твёрдых и «ватных» экссудатов, интраретинальными микрососудистыми аномалиями (ИРМА), множеством крупных ретинальных геморрагий.
• Пролиферативная ретинопатия (диабетическая ретинопатия III) — характеризуется неоваскуляризацией диска зрительного нерва и/или других отделов сетчатой оболочки глаза, кровоизлияниями в стекловидное тело, образованием фиброзной ткани в области преретинальных кровоизлияний. Новообразованные сосуды весьма тонкие и хрупкие — часто возникают повторные кровоизлияния, способствующие отслойке сетчатки. Новообразованные сосуды радужной оболочки глаза (рубеоз) часто приводят к развитию вторичной (рубеозной) глаукомы.

Клиническая картина

Начальные стадии поражения характеризуются отсутствием глазных симптомов (снижения остроты зрения, боли и других). Потеря или снижение остроты зрения — поздний симптом, сигнализирующий о далеко зашедшем, необратимом процессе (не следует пренебрегать современным плановым офтальмологическим исследованиям) [7] .

Основная причина потери зрения — диабетическая ретинопатия, различные проявления которой выявляются у 80—90% пациентов. По данным академика Ефимова А. С., при офтальмологическом исследовании 5 334 лиц с сахарным диабетом ретинопатия различной степени выраженности выявлена у 55,2% пациентов (I стадия — 17,6%, II стадия — 28,1%, III стадия — у 9,5%). Полная потеря зрения среди всех обследованных составила около 2% [3] .

Ретинопатия — поражение сосудов сетчатки. Основные «мишени» для структурных изменений в сетчатке:

1. артериолы — липогиалиновый артериосклероз («плазматический васкулёз»), наиболее поражаемы прекапиллярные артериолы и капилляры в задней области глазного дна;
2. вены — расширение и деформация;
3. капилляры — дилатация, увеличение проницаемости, местная закупорка капилляров, вызывающая перикапиллярный отёк; дегенерация внутристеночных перицитов с пролиферацией эндотелия, утолщение базальных мембран, образование микроаневризм, кровоизлияния, артериовенозные шунты, неоваскуляризация;
4. набухание волокон striatum opticum, просматривающееся как серые области и облаковидные пятна, выраженные экссудаты, отёк диска зрительного нерва, атрофия и отслоение сетчатки[3] .

Диагностика

Не реже 1 раза в год лицам с сахарным диабетом проводят офтальмологическое обследование, включающее расспрос, измерение остроты зрения и офтальмоскопию (после расширения зрачка) для выявления экссудатов, точечных кровоизлияний, микроаневризм и пролиферации новых сосудов. В идеале обследование проводит офтальмолог, имеющий опыт работы в диабетологической клинике [8] .

Лечение диабетической ретинопатии комплексное, проводится эндокринологом и окулистом. Немаловажное значение имеет правильное питание и инсулинотерапия. Важно ограничить в рационе жиры, заменить жир животного происхождения растительным, исключить легкоусваиваемые углеводы (сахар, конфеты, варенье), а также широко использовать продукты, содержащие липотропные вещества (творог, рыба, овсяная крупа), фрукты, овощи (кроме картофеля). Немаловажное значение отводят витаминотерапии, особенно группы B (B₁, B₂, B₆, B₁₂, B₁₅) внутрь и парентерально. Протекторное действие на сосудистую стенку оказывают витамины C, P, E (3—4 раза в год, курсом 1 месяц). К ангиопротекторам относятся ангинин (продектин), дицинон, доксиум [2] . Препараты принимают по назначению врача.

• При диабетической ретинопатии I стадии (непролиферативная ретинопатия) показаны частые повторные офтальмологические исследования. Врач должен проверить, насколько правильно пациент контролирует уровень глюкозы в крови.
• При диабетической ретинопатии II или III стадии (соответственно препролиферативная и пролиферативная ретинопатия) показана лазерная фотокоагуляция[8] .

В ходе недавнего исследования DIRECT оценивалось использование блокатора ренин-ангиотензиновых рецепторов (РАС) кандесартана при сахарном диабете 1 и 2 типа. Применение кандесартана не снизило прогрессирование ретинопатии. В ходе исследования отмечалась тенденция к снижению тяжести ретинопатии. В менее обширном исследовании RASS было показано, что развитие ретинопатии при сахарном диабете 1 типа замедляется при блокаде РАС с помощью лосартана и ингибитора ангиотензин-превращающего фермента эналаприла. Таким образом, применение блокаторов РАС может быть целесообразным у пациентов с диабетом 1 типа и ретинопатией, но не при диабете 2-го типа. [9]

В запущенных случаях и при сочетании сахарного диабета с гипертонической болезнью, атеросклерозом весьма серьёзен.

Профилактика

В развитии и прогрессировании ретинопатии при всех типах сахарного диабета существенная роль отводится качеству компенсации основного заболевания. Усугубляют течение ретинопатии при сахарном диабете развитие артериальной гипертензии и диабетической нефропатии, часто сочетающейся с ретинопатией [7] . Атеросклероз наиболее интенсивно прогрессирует среди лиц с сахарным диабетом молодого возраста и протекает тяжелее — в связи с наличием микроангиопатии возможности создания коллатерального кровообращения снижены. В целях своевременной диагностики каждый пациент с сахарным диабетом должен быть осмотрен офтальмологом не менее 1 раза в год и при возникновении соответствующих жалоб [3] .

Для предупреждения тяжёлых сосудистых поражений глаз необходимо раннее их выявление — молодые лица с сахарным диабетом должны быть обследованы офтальмологом не реже 1 раза в 6 месяцев. Особое внимание следует уделять состоянию глаз пациентов, длительно болеющих сахарным диабетом — с увеличением длительности сахарного диабета нарастает частота выявления диабетической ретинопатии [1] .

Единственным надёжным фактором профилактики диабетической нефропатии и основой лечения всех её стадий является оптимальная компенсация сахарного диабета (уровень гликозилированного гемоглобина HbA_1C [7] .

Диабетическая ретинопатия

Ретинопатия – заболевание поражающее сетчатку глазного яблока, влекущее потерю зрения вплоть до полной слепоты. При нарушении работы эндокринной системы и сахарном диабете данный недуг является осложнением на зрительную систему человека. При несвоевременном лечении более 50% случаев заканчиваются полной утратой способности четко воспринимать окружающие объекты.

Поговорим о первопричинах развития ретинопатии диабетического типа, видах, симптомах, методах диагностики и терапевтических мероприятиях, а также о мерах профилактики.

Причины возникновения патологии?

Процесс развития заболевания заключается в нескольких этапах. Первоначально происходит деформация и разрушение сосудов ока за счет повышенного содержания в крови глюкозы.Как следствие органы зрительной системы перестают получать кислород и полезные минералы и вещества в необходимом объеме.

Реакцией организма на нехватку элементов становится производство новых капилляров, которые ввиду отрицательного давления способствуют разрушению мелких кровеносных сосудов (микроаневризмов). В итоге начинается растягивание и попадание крови и жидкости в другие слои сетчатки.

Причинами развития диабетической ретинопатии являются:

• Длительное течение сахарного диабета;
• Повышенное артериальное давление;
• Болезни почек;
• Метаболический синдром;
• Лишний вес.

Сопутствующими факторами, влияющими на развитие заболевания, могу быть:

• Курение;
• Употребление алкоголя;
• Наследственный фактор;
• Беременность;
• Изменение работы сердечно-сосудистой системы вследствие возраста.

Этапы прогресса патологии

Классификация заболевания сетчатки глазного яблока, вызванная нарушения эндокринной системы, происходит с учетом изменении глазного дна. В основном каждая стадия протекает довольно длительное время, за исключением подросткового возраста. В данном случае потеря зрения может настать спустя несколько месяцев.

Первый (непролиферативный) этап

Характеризуется образованием в сетчатке глазного яблока точечных кровоизлияний и микроаневризмов. Патологические признаки возникают за счет проницаемости и хрупкости ретинальных сосудов. Кровоизлияния имеют круглую или штрирохобразную форму, дислоцируются в центре или более глубоких слоях сетчатки ока.

Непролиферативная стадия диабетической ретинопатии не влечет за собой стойкого ухудшения зрения, если не затронута центральная часть сетчатки. В основном недуг сопровождается макулярным отеком.

Второй (препролиферативная) этап

Характеризуется нарушением кровообращения в оках пациента. В результате отсутствия поступления к тканям питательных веществ и кислорода возникает ишемия или голодание.

Реакцией организма становится формирование новых, но уже поврежденных, сосудов, во избежание недостатка кислорода. Следствием патологических изменений являются значительные кровоизлияния в сетчатку ока. Пациент наблюдает помутнение зрения со стабильным его снижением.

Третий (проливеративная) этап

Опасный период развития заболевания, несущий риск 100% утраты зрения. В результате разрастания кровеносных сосудов, происходит растягивание сетчатки ока вплоть до полного отслоения. В момент, когда хрусталик глаза больше не способен сфокусировать свет на макуле происходит сильная утрата остроты зрения.

От первой до последней стадии может пройти год или несколько месяцев, в любом случае не стоит затягивать с обращением к специалисту.

Симптоматика недуга

При нарушении работы эндокринной системы, в том числе наличие заболевания сахарным диабетом, проблемы со зрением могут начать давать сигналы лишь спустя время.

Основными симптомами развития патологии являются:

• Резкое ухудшение остроты зрения;
• Помутнение в оках;
• Боли глазничной области;
• Размытость изображения;
• Видение объектов в плавающем состоянии.

Примечательно, что первая стадия развития недуга не дает о себе знать, поэтому при наличии заболеваний эндокринной системы важно самостоятельно и регулярно проходить офтальмологический осмотр.

Как диагностировать?

Для своевременного обнаружения неполадок в зрительной системе, пациент должен регулярно посещать не только эндокринолога, но и окулиста. Первоначальный диагноз ставится на основе устных жалоб и осмотра яблока глаза при помощи офтальмоскопа. Исследование позволяет обнаружить патологические изменения сетчатки и составить план дальнейшего осмотра.

Для определения стадии и формы заболевания пациент проходит комплекс медицинских мероприятий:

• Визиометрия (проверка качества четкого восприятия объектов) ;
• Гониоскопия (определение угла обзора) ;
• Биомикроскопия (исследование ока и всех его элементов) ;
• Периметрия (диагностика периферического зрения) ;
• Тонометрия (измерение внутриглазного давления).

Читать еще:  Глюренорм таблетки - официальная инструкция по применению

Методы лечения патологии

Учитывая, что заболевания является сопутствующим фактором нарушения работы эндокринной системы пациента, упор при терапии делается на снижении уровня сахара в крови. Поэтому первым этапом выступает консультация эндокринолога и кардиолога. В дальнейшем существует несколько типов лечения.

Изменение режима и рациона

При заболевании сахарным диабетом, влекущем за собой ухудшение зрительной системы, доктора прописывают пациенту диетическое питание, направленное на стабилизацию жирового и углеводного обмена.

В рацион вводится мясо и рыба нежирного происхождения, напитки без сахара, цельно зерновой хлеб, в больших количества овощи и фрукты, зелень. Пациенту рекомендуют перейти на обезжиренную молочку, а также сократить употребление яиц до 1 в день.

Основные принципы питания при диабетической ретинопатии:

• Отказ от продуктов с содержанием легко усваиваемых углеводов;
• Прием пищи небольшими порциями не менее 4 раз в день;
• Исключение излишне жирных, соленных, копченных и сладких блюд;
• Запрет на курение и употребление спиртосодержащих напитков.

Лечение медикаментами

При терапевтическом лечении на начальных стадиях заболевания прописывается прием препаратов, уменьшающих хрупкое состояние соудов ока. Для этого пациенту могу быть назначены следующие лекарства:

Для укрепления сосудистой сетки и защиты зрения от свободных радикалов необходимо принимать витамины группы В, Р и Е, аскорбиновую кислоту и антиоксиданты с входящими в их состав экстрактом черники и бета-каратина. При наличии отека макулы пациенту интравитреальные инъекции стероидов. Для восстановления обмена веществ в зрительной системы принимают Тауфон и Эмоксипин.

Консервативная терапия не способна полностью предотвратить или остановить процесс деформации сетчатки ока. Лекарственные препараты направлены на поддержание восстановительных функций организма. Основной прогресс лечения зависит от типа и стадии диабета, нормализации АД и обмена веществ.

Лазерная коагуляция

Процедура показана при серьезных патологических изменениях сетчатки ока, отека макулы, образовании новых сосудов и кровяных излияний. Лазерная коагуляция способствует замедлению и остановке процесса разрастания патологических сосудов и их укреплению.

Во время такой терапии происходит прижигание сетчатки глаза вне зоны центрального зрения, где находится процесс кислородного голодания, разрушая, таким образом, ишемию в глазничных органах. Кроме того, лазерный луч ликвидирует аномальные сосуды, уменьшая отек макулы.

Показания к лазерной коагуляции:

• Ишемия сетчатки ока;
• Отек макулы;
• Разрастание аномальных сосудов;
• Рубеоз радужной оболочки.

Сущность лазерной коагуляции состоит в замедлении процесса прогрессирования диабетической ретинопатии. В основном достаточно 3-4 сеансов с перерывами от 3 до 5 дней. Длительность процедуры составляет около 40 минут.

Лазерная коагуляция имеет ряд противопоказаний:

• Геморрагия глазного дна;
• Показатели остроты зрения мене 0.1 дптр;
• Помутнение структуры зрительной системы.

Немедикаментозные рецепты предков

Средства народной медицины могут дать ощутимый положительный эффект лишь на первых стадиях развития диабетической ретинопатии. При прогрессировании заболевания травы также используются в комплексе с консервативной терапией.

Однако, прием любых рецептов должен быть предварительно согласован с лечащим врачом. Рассмотрим несколько народных рекомендаций.

Настой из липового цвета направлен на снижение уровня сахара в крови пациента. Для его приготовления следует залить две ложки цветков полулитрами кипятка и дать настоять на протяжении получаса.

В качестве профилактических мероприятий ретинопатии и для улучшения кровоснабжения в сосудах органов зрения рекомендуется залить 2 ст.л. травяного сбора «Гений» кипятком и оставить на три часа. Употреблять предварительно процеженный отвар по половинке стакана, до еды, 3-4 раза в день. Рекомендуемая продолжительность приема 3-4 месяца.

Ежедневный прием ягод черники, настои с ее компонентами способны восстановить остроту зрения.

Серьезные последствия

Диабетическая ретинопатия является осложнением заболеваний эндокринной системы. При отказе или лояльном отношении к терапии, недуг может повлечь серьезные последствия. Основным осложнение выступает отслоение сетчатки ока ввиду ее растяжения и разрастания рубцовой ткани.

Вторым не менее опасным осложнением является глаукома, способная полностью лишить пациента способности четко воспринимать окружающую его обстановку. Повышенные показатели давления внутри глазного яблока поражают не только зрительный нерв, но и другие органы оптической системы человека.

Третьим осложнением выступает кровоизлияния в стекловидное тело, что потребует немедленного хирургического вмешательства.

Профилактические мероприятия и прогноз

Диабетическая ретинопатия нуждается в контроле и лечении со стороны эндокринологов и окулистов. Для благоприятного результата при заболевании сахарным диабетом следует регулярно проверять состояние глазного яблока и поддерживать уровень глюкозы в крови, избегая его завышенного показателя. Это позволит избежать стремительного прогрессирования недуга.

Естественно потребуется изменение привычного рациона и соблюдения диеты. Следует вести активный образ жизни, заниматься физическими упражнениями и соблюдать комфортный для организма режим дня. Старайтесь избегать стрессовых ситуаций, откажитесь от употребления табака и спиртосодержащих напитков, а также поддерживайте жизнедеятельность организма витаминами.

Заключение

Диабетическая ретинопатия довольно трудно поддается полному излечению, поскольку является сопутствующими фактором сахарного диабета. Придерживайтесь здорового образа жизни и своевременно посещайте медицинские учреждения при обнаружении неполадок в работе организма.

При диагностировании сахарного диабета, помимо посещения терапевта и эндокринолога, обязательно проходите офтальмологическое исследование. Это позволит выявить заболевание на ранних стадиях и замедлит (или даже полностью остановить) его прогресс. Помните, что состояние зрительной системы только в ваших руках.

Препролиферативная и непролиферативная диабетическая ретинопатия

Сетчатка глаза представляет собой тонкую светочувствительную ткань, расположенную на задней части глазного яблока. Она отвечает за улавливание световых излучений и передачу изображения в головной мозг человека. При поражении ретины может полностью или частично ухудшиться зрение.

Ретинопатия — это офтальмологическое заболевание, возникающее при патологическом изменении сосудистых просветов в сетчатке глаза. В результате состояния в ретину поступает недостаточное количество крови. Последствием болезни, протекающей без выраженной симптоматики, часто становится полное или частичное нарушение зрительных функций.

Диабетическая ретинопатия — это патология глазной сетчатки, проявляющаяся на последней стадии диабета. Она развивается вследствие метаболической декомпенсации и фиксируется в 90% случаях. Болезнь имеет три стадии, от течения которых зависит степень повреждения глазных сосудов, вероятность потери зрения и принцип лечения.

Что такое непролиферативная стадия

Непролиферативная диабетическая ретинопатия — это наиболее легкая стадия болезни, которая развивается в результате повышенного уровня глюкозы в крови. Из-за патологического состояния целостность сосудистых стенок нарушается, и биологическая жидкость проникает во внутриклеточное пространство.

Увеличивает риск развития глазного заболевания диабет, сопровождающийся:

1. Течением артериальной гипертензии — постоянно повышенное артериальное давление (норма 120/80 мм рт. ст.).
2. Переизбытком холестерина в крови.
3. Нарушением работы почек.

При прогрессировании непролиферативной ретинопатии наблюдаются следующие изменения:

• во время обследования выявляют незначительное расширение мелких артерий и их выпячивание наружу — микроаневризма;
• повреждается центральная часть сетчатки, возникает кровоизлияние, провоцирующее значительное ухудшение зрительных функций, — геморрагия;
• в области патологического изменения сосудистых стен образуются желтоватые очаги, имеющие четкую фигуру, — «твердые» экссудаты;
• в месте ухудшенной микроциркуляции глаза появляются очаги белого цвета, имеющие нечеткий ореол — «мягкие» экссудаты.

Первая стадия диабетической ретинопатии чаще всего не сопровождается ярко выраженной симптоматикой. Такая особенность болезни значительно усложняет ее своевременное диагностирование и лечение. В редких случаях диабетики страдают от снижения зрительной активности даже на первичном этапе.

Если течение непролиферативной ретинопатии все-таки было выявлено, то офтальмолог рекомендует:

1. Один раз в 6–7 месяцев проходить плановое обследование.
2. Следить за артериальным давлением. При повышении своевременно нормализовать показатели.
3. Строго контролировать уровень сахара в крови, придерживаться специальной диеты.
4. При ухудшении зрения немедленно обращаться в медучреждение.

Развитие любой стадии диабетической ретинопатии свидетельствует о том, что больной неправильно контролирует уровень сахара в крови. Подобное состояние может осложняться не только глазными заболеваниями на тяжелых стадиях, но и развитием других микрососудистых нарушений.

Препролиферативная диабетическая ретинопатия

Вторая стадия поражения сосудистых глазных просветов называется препролиферативной диабетической ретинопатией. Она является более критичной и чаще сопровождается полной потерей зрения. В момент прогрессии II стадии болезни происходит незначительная деформация мелких сосудов (появляются артериальные петли, раздвоение, извивание просветов), образуется много инородных очагов с четким и нечетким ореолом — «мягкие» и «твердые» экссудаты.

На второй стадии глазного заболевания обычно начинает проявляться симптоматика:

1. Человек начинает замечать, что ухудшается передача четкости фигур.
2. Глаза приобретают желтоватый оттенок.
3. Ухудшается качество центрального зрения, боковое остается прежним.
4. Периодически наблюдаются световые блики, помутнение, временная расплывчатость фигур.
5. На глазных яблоках образуются мелкие кровяные паутинки — поврежденные сосуды.

Лечение ретинопатии на 2 стадии зачастую происходит с помощью медикаментов. Если консервативная терапия не приносит результатов, то прибегают к проведению инновационных процедур: лазерной коагуляции и транссклеральной криоретинопексии. С помощью воздействия лазером и низкими температурами доктор проводит сосудистую коррекцию в глазах, восстанавливает зрительную функцию. Параллельно с лечением препролиферативной диабетической ретинопатии должно происходить снижение глюкозы в крови. От правильности лечения метаболического заболевания полностью зависит, перейдет ли офтальмологическая патология на более запущенную стадию.

Пролиферативная диабетическая ретинопатия обоих глаз

Пролиферативная ретинопатия (третья стадия) является наиболее острой стадией глазной болезни. Во время течения такой формы заболевания в области сетчатки начинают появляться и развиваться аномальные сосудистые каналы — неососуды. По своей структуре неососуды являются очень слабыми, часто повреждаются, в результате чего возникает кровоизлияние во внутриглазное пространство (в область стекловидного тела). Помимо этого, в пораженном глазу начинается пролиферация фиброваскуляторных тканей, вследствие чего начинает затягиваться и отслаиваться тонкий слой ретины. Образование мелких сосудов в области радужной оболочки глаза приводит к развитию рубеозной глаукомы — офтальмологическому заболеванию, которое становится причиной серьезного повышения внутриглазного давления. Последствием данного состояния становится застой жидкости, затвердевание стекловидного тела и атрофия глазных нервов.

Читать еще:  Эндоскопическая папиллосфинктеротомия: эффективность при панкреатите

Последняя стадия диабетической ретинопатии отличается от других наиболее выраженной симптоматикой. Больной ощущает сильный дискомфорт в глазах, страдает от постоянной усталости, иногда — боли. Появляются следующие признаки третьей стадии:

• наблюдается кратковременная, длительная или полная потеря зрения;
• фигуры становятся размытыми — интенсивность расплывчатости зависит от количества инсулина в кровотоке;
• с частой периодичностью появляются мушки и световые лучи перед глазами;
• больной ощущает, будто предметы резко уменьшились в размере;
• ухудшается восприимчивость цветов;
• глаза быстро устают, появляются болевые ощущения при слишком тяжелых нагрузках, ярких вспышка света, длительном нахождения в темноте.

Тяжелым случаем считается, если пролиферативная ретинопатия поражает оба глаза и фиксируется большое количество новообразованных аномальных сосудов. В таком случае существует высокая вероятность развития полной слепоты, которая практически в 80% случаях не поддается абсолютно никакому лечению.

От своевременности выявления и терапии диабетической ретинопатии зависит возможность полного устранения болезни и вероятности развития тяжелых, необратимых последствий.

Лечение фоновой ретинопатии на последней стадии прогрессирования чаще всего проводится с помощью хирургического вмешательства или проведения лазерной коагуляции. Часто совместно с основным лечением офтальмолог назначает прием медикаментов из группы ангиопротекторов, витаминов, антиоксидантов и препаратов, которые восстанавливают циркуляцию крови в глазах. Помимо лечения диабетической ретинопатии, эндокринологом должны назначаться фармакологические средства, регулирующие уровень сахара в крови. Также назначается специальная диета, ограничивающая прием жирного, легкоусваиваемых углеводов (мучного, конфет, сахара).

Правильное лечение диабета и фоновой ретинопатии позволит свести к минимуму вероятность развития опасных осложнений и наступления полной слепоты у больного.

Непролиферативная ретинопатия: лечение

Начальную стадию диабетической ретинопатии, при своевременной и правильной терапии, можно с легкостью контролировать, а в некоторых случаях — полностью устранить. Такая форма течения болезни редко сопровождается осложнениями, выраженными симптомами — поэтому ее тяжело своевременно выявить.

Лечение фоновой непролиферативной ретинопатии в первую очередь заключается в правильном контроле уровня инсулина в крови. Для этого эндокринолог прописывает прием поддерживающих медикаментов или инъекций. Выбор лекарства зависит от степени тяжести и формы диабета, а также особенностей человеческого организма. Помимо использования фармакологических препаратов, больному назначается специальная диета. Она заключается в исключении жирных, пряных, острых продуктов. Также для диабетика с диабетической ретинопатией категорически запрещено употреблять легкоусваиваемые углеводы: сахар, конфеты, мучное, варенье. Отдавать предпочтение необходимо следующим продуктам:

1. Творогу.
2. Рыбе.
3. Свежим фруктам.
4. Овощам.
5. Крупам (особенно полезной считается овсянка).

Помимо описанных выше методов терапии, существуют общие рекомендации, позволяющие предупредить преображение фоновой ретинопатии в более тяжелую форму:

• избавьтесь от вредных привычек (курения, употребления алкогольных напитков) ;
• следите за артериальным давлением, не допускайте частого и длительного повышения показателей;
• контролируйте свой вес;
• чаще употребляйте продукты, богатые витаминами и полезными минералами;
• придерживайтесь правильного, сбалансированного питания;
• больше времени проводите на свежем воздухе;
• не забывайте применять поддерживающие препараты, позволяющие нормализовать уровень сахара в крови;
• контролируйте психоэмоциональное состояние, старайтесь избегать депрессий, серьезных конфликтов, сильных негативных потрясений.

Обычно фоновая ретинопатия, протекающая в легкой форме, не требует лечения. Больного ставят на учет и обследуют в офтальмологическом кабинете раз в полгода, наблюдая за течением болезни. Одновременно с правильным контролем диабета назначается прием витаминного комплекса. При появлении каких-либо признаков заболевания и нарушении зрительных функций доктор прибегает к использованию специальных медикаментов, реже — проведению лазерной коагуляции или транссклеральной криоретинопексии. Такие методики терапии позволяют с помощью специального лазерного излучения или низких температур улучшать состояние сосудов, восстанавливать структуру сетчатки.

Каждый человек, страдающий от диабета, должен не менее одного раза в год посещать больницу и проходить плановое обследование у офтальмолога. Если придерживаться этого правила, диабетическая ретинопатия будет зафиксирована вовремя, что позволит снизить риск развития тяжелой формы болезни и опасных необратимых осложнений.

Сахарный диабет: диабетическая ретинопатия, диабетический макулярный отек. Клинические рекомендации.

Сахарный диабет: диабетическая ретинопатия
диабетический макулярный отек

• Общероссийская общественная организация «Ассоциация врачей-офтальмологов»

Оглавление

Ключевые слова

• диабетическая ретинопатия
• диабетический макулярный отек
• диагностика
• лечение
• профилактика

Список сокращений

ДЗН – диск зрительного нерва

ДМО – диабетический макулярный отек

ДР – диабетическая ретинопатия

ИРМА – интраретинальные микрососудистые аномалии

МКБ 10 – Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем, 10-го пересмотра

ОКТ – оптическая когерентная томография

ПДР – пролиферативная диабетическая ретинопатия

ФАГ – флюоресцентная ангиография

ETDRS – Early Treatment Diabetic Retinopathy Study

VEGF – Vascular Endothelial Growth Factor

1. Краткая информация

1.1 Определение

Диабетическая ретинопатия (ДР) – специфичное позднее микрососудистое осложнение сахарного диабета, развивающееся, как правило, последовательно от изменений, связанных с повышенной проницаемостью и окклюзией ретинальных сосудов до появления новообразованных сосудов и фиброглиальной ткани. Является одним из проявлений генерализованной микроангиопатии.

Диабетический макулярный отек (ДМО) — утолщение сетчатки, связанное с накоплением жидкости в межклеточном пространстве нейроэпителия вследствие нарушения внутреннего гематоретинального барьера и несоответствия между выходом жидкости и способности к ее реабсорбции клетками пигментного эпителия.

1.2 Этиология и патогенез

В основе патогенеза ДР лежит ишемия, развивающаяся из-за окклюзии капилляров сетчатки. Причиной нарушения перфузии сетчатки является поражение эндотелия сосудов (эндотелиальный стресс), возникающее вследствие резкого усиления ретинального кровотока в условиях гипергликемии и приводящее к образованию тромбов в капиллярном русле. Открытие шунтов (интраретинальных микрососудистых аномалий, ИРМА) в ответ на значительное снижение кровоснабжения лишь усугубляет ситуацию, поскольку перераспределяет кровоток в обход неперфузируемой сетчатки. Повреждение эндотелия, усиление агрегации тромбоцитов и активация факторов коагуляции способствует окклюзии капилляров. Важная роль в этом процессе принадлежит свободным радикалам, которые оказывают повреждающее действие на эндотелиальные клетки.

Увеличение площади ишемии приводит к повышению экспрессии сосудистого эндотелиального фактора роста VEGF (vascular endothelial growth factor). Увеличение выработки VEGF выше критического уровня способствует развитию основных клинических проявлений диабетического поражения сетчатки – макулярному отеку и неоваскуляризации.

Воздействуя на эндотелиальные белки плотных межклеточных контактов, VEGF вызывает увеличение сосудистой проницаемости. Это в свою очередь усиливает экссудацию и накопление экстрацеллюлярной жидкости и белков в ткани сетчатки. Жидкость, которая проходит через стенку капилляров, в норме должна реабсорбироваться пигментным эпителием (наружный гематоретинальный барьер) и соседними капиллярами сетчатки. Когда диффузия превышает потенциальные возможности пигментного эпителия и капилляров к реабсорбции жидкостей, возникают клинические признаки макулярного отека.

Процесс ангиогенеза – это упорядоченная последовательность сложных биохимических процессов:

• активация эндотелиальных клеток и изменение их формы;
• перицеллюлярная секреция протеаз и деградация матрикса;
• миграция эндотелиальных клеток;
• пролиферация и инвазия внеклеточного матрикса тяжами продвигающихся вперед эндотелиальных клеток;
• дифференцировка тяжей клеток в имеющие просвет сосуды, которые формируют капиллярные петли и аркады при отсутствии базальной мембраны.

Изменения в экстрацеллюлярном матриксе, обеспечивающие миграцию эндотелиальных клеток, повышенная экспрессия VEGF, разрушение контактов между эндотелиальными клетками способствуют появлению новообразованных сосудов, которые растут по задней поверхности стекловидного тела. Стенка новообразованного сосуда неполноценна, что приводит к выходу за его пределы как компонентов плазмы, так и цельной крови. Это стимулирует разрастание соединительной ткани в зонах неоваскуляризации. Поскольку соединительная ткань всегда стремится к сокращению, а адгезия фиброваскулярного конгломерата к задней поверхности стекловидного тела очень плотная, то развивается отслойка стекловидного тела. Как правило, в этот момент происходит разрыв новообразованного сосуда с развитием преретинальных (перед поверхностью сетчатки) или витреальных (в полость стекловидного тела) кровоизлияний. Рецидивирующие кровоизлияния и происходящее вследствие этого рубцевание задних отделов стекловидного тела ведут к образованию патологических витреоретинальных сращений, которые могут вызвать тракционную отслойку сетчатки.

1.3 Эпидемиология

Диабетические поражения сетчатки (пролиферативная ретинопатия и макулярный отек) являются основной причиной слепоты среди лиц трудоспособного возраста в экономически развитых странах и третьей по частоте причиной снижения зрения у лиц старше 65 лет (после возрастной макулярной дегенерации и глаукомы). В целом, при длительности сахарного диабета более 15 лет, примерно 2% пациентов являются слепыми и 10% — слабовидящими [24, 25, 26].

1.4 Кодирование по МКБ 10

H36.0* Диабетическая ретинопатия (E10-E14+ с общим четвертым знаком .3)

1.5 Классификация

Классификация ДР, предложенная Kohner E. и Porta M. (1991 г.) [26] [30], выделяет три стадии заболевания:

1. непролиферативная ДР;
2. препролиферативная ДР;
3. пролиферативная ДР.

Осложненные формы ПДР включают развитие рубеоза радужки и вторичной неоваскулярной глаукомы, организовавшегося гемофтальма, тракционного синдрома и/или тракционной отслойки сетчатки вследствие образования витреоретинальных фиброглиальных шварт.

Таблица 1 – Классификация и клинические проявления диабетической ретинопатии ETDRS (Early Treatment Diabetic Retinopathy Study, 1991) [20]

Уровень по ETDRS

Стадия ретинопатии

Офтальмоскопическая картина

Непролиферативная диабетическая ретинопатия

Микроаневризмы и другие изменения отсутствуют.

Может быть расширение венул сетчатки.

Незначительное количество микроаневризм и микрогеморрагий.

Могут выявляться “твердые” и “мягкие” экссудаты

Один из признаков:

— умеренное количество микроаневризм и геморрагий;

— умеренно выраженные интраретинальные микрососудистые аномалии (ИРМА) в одном квадранте.

Оба признака 43 уровня или один из признаков:

— множественные микроаневризмы и микрогеморрагии в двух-трех квадрантах;

— множественные зоны ИРМА в одном-трех квадрантах;

— четкообразность венул хотя бы в одном квадранте

Сочетание двух-трех признаков 47 уровня или один из признаков:

— множественные микроаневризмы и микрогеморрагии во всех квадрантах;

— выраженные ИРМА хотя бы в одном квадранте;

— четкообразность венул в двух и более квадрантах.

Пролиферативная диабетическая ретинопатия