Атеросклероз патогенез профилактика лечение

Описание патогенеза атеросклероза

Патогенез атеросклероза является довольно сложным патологическим процессом, в котором принимают участие огромное количество факторов. Тем более что патология развивается в несколько этапов, которые являются закономерным следствием друг друга.

Но прежде чем говорить о патогенезе, необходимо разобраться, что собой представляет атеросклероз и какую угрозу он несет жизни больному.

Что такое атеросклероз?

Атеросклероз представляет собой хроническое заболевание, которое характеризуется отложением холестерина и жиров в кровеносных сосудах, что негативным образом сказывается на кровообращении.

В результате скопления в стенках сосудовхолестерина и жиров, в них начинают образовываться бляшки, которые в свою очередь и перекрывают просвет. В тяжелых случаях эти бляшки могут разрываться, на что свертываемая система дает соответствующую реакцию – она образует тромб, который может полностью перекрывать просвет, из-за чего происходит процесс отмирания органов или их частей, которые и получали питательные вещества через травмированный сосуд. Такое состояние является главной причиной развития острого инфаркта миокарда.

Данное заболевание является одним из самых встречающихся среди человечества. Сегодня практически каждый второй человек в возрасте от 40 до 70 лет имеет данную патологию. Стоит также отметить, что именно атеросклероз и становиться причиной повышенной смертности в развитых городах.

Патогенез и причины развития атеросклероза

Патогенез атеросклероза проходит ряд процессов, на развитие которых влияет образ жизни больного человека. Атеросклероз не самостоятельное заболеванием, как правило, оно является следствием употребления в пищу жирной и высококалорийной пищи, которая имеет в своем составе опасные жиры, расщепляющиеся в человеческом организме на липопротеиды низкой и очень низкой плотности. Именно эти вещества и откладываются в интиме (внутренней выстилки сосудов).

Все 3 стадии формирования атеросклеротической бляшки

Кроме всего этого на патогенез также влияют такие факторы как:

• злоупотребление табачными изделиями;
• злоупотребление алкогольными изделиями;
• сахарный диабет;
• гипертензия;
• любые изменения в составе крови и т.д.

На начальных стадиях заболевание протекает бессимптомно, что затрудняет его диагностирование. Проявление симптомов начинается с того момента, когда просвет сосуда значительно сужается и поступление питательных веществ замедляется, на фоне чего проявляются признаки ишемии питаемого органа.

Изначально в крови больного происходят изменения содержания липопротеидов в уровне крови, то есть, их количество значительно увеличивается. После чего происходит изменения в составе липопротеидов, из-за которых они начинают окисляться при недостаточности антиоксидантной системы и при повышении уровня глюкозы в крови.

После всех этих изменений происходят нарушения функционирования эндотелия, что играет большую роль в патогенезе атеросклероза. Почему происходят данные изменения, ученые еще не установили, однако значимость их в данном случае высокая.

Патогенез заболевания сопровождается наиболее тяжелой формой, при которой в стенках сосудов скапливаются не только холестерин и опасные жиры, но также происходит процесс откладывания солей калия. А при таком состоянии лечение подразумевает только хирургическое вмешательство.

Диагностика атеросклероза

Атеросклероз диагностируется путем сдачи биохимического анализа крови и проведения ультразвукового исследования, при котором производится оценка состояния большинства сосудов.

Биохимический анализ крови позволяет выявить способность выброса лишнего холестерина стенками сосудов и дать оценку холестерином в них, что позволяет проводить лечение соответствующими медикаментами.

При отсутствии патологического процесса, нормой являются следующие показатели:

Патогенез атеросклероза

Как и у любого системного заболевания, этиология и патогенез атеросклероза сложны. Это сосудистое заболевание в первую очередь развивается у людей, имеющих наследственную склонность. В какой-то момент под продолжительным влиянием негативных факторов в организме нарушаются обменные функции, в сосудах образуются сначала холестериновые пятна, а затем уже и бляшки. Атеросклероз на запущенной стадии вызывает тяжелые осложнения, от которых больной может даже умереть.

Этиология болезни

Атеросклероз сосудов — хроническое системное заболевание, характеризующееся нарушением обменных процессов в организме, в результате чего происходит патологическое отложение жировых бляшек внутри сосудов на их стенках. Со временем липидные образования увеличиваются в объемах, это приводит к нарушению кровообращения и трофики окружающих тканей, вследствие чего развивается ишемия и отмирание клеток.

Заболевание передается по наследству, и если в семье диагностированы случаи атеросклеротического поражения сосудов, человек всегда находится в зоне риска. Общие этиологические факторы, стающие толчком к прогрессированию атеросклероза, такие:

• эндокринные и гормональные сбои;
• хронические системные заболевания;
• артериальная гипертензия;
• чрезмерный лишний вес;
• злоупотребление вредными привычками, такими как алкоголь, сигареты и другие запрещенные вещества;
• преобладание в рационе жиров животного происхождения;
• малоподвижный, сидячий образ жизни;
• постоянные стрессы, психоэмоциональное перенапряжение, бессонница, депрессия.

В большинстве случаев холестериновые отложения формируются в пожилом возрасте, что связано с изменениями организма.

В группу риска развития атеросклероза чаще входят люди пожилого возраста. Это связано с необратимыми возрастными изменениями, которые сказываются на функционировании большинства органов и систем. При этом мужской пол страдает от недуга намного чаще, а женщины становятся уязвимыми в период менопаузы, когда гормональный фон становится нестабилен. Чтобы лечение атеросклероза было эффективным, важно выяснить этиопатогенез, а затем приступить непосредственно к терапии.

Теории патогенеза

Основополагающей теорией, объясняющей механизмы развития атеросклероза, является идея русского ученого Н. Н. Аничкова, согласно которой главным фактором, становящимся основной причиной болезни, является накопление холестерина в организме. При этом в идее акцентировалось внимание на холестерине, поступающем извне. Теорию подтверждали лабораторные исследования, при которых подопытным животным вводили в рацион продукты, содержащие холестерол в большом количестве. Со временем стенки артерий покрывали атеросклеротические бляшки.

Однако новые исследования и достижения современной медицины доказывают, что роль экзогенного холестерина не настолько существенна. Особое значение в развитии болезни играют патогенетические факторы, когда заболевание является наследственным. Представления об атеросклерозе у ученых разнообразны, поэтому разработаны и другие идеи. Известными являются такие теории:

• нарушение антиоксидантной системы;
• аутоиммунная;
• инфекционная;
• дисфункция эпителия.

Вернуться к оглавлению

Основные стадии

Формирование липоидоза

В начальных этапах развития на внутренней поверхности сосуда формируется жировые пятна и полоски, размеры которых не превышают 1 мм. Со временем образования разрастаются, они возвышаются над сосудистой поверхностью, нарушая кровоток. Липидное пятно начинает образовываться в том участке артерии, где проницаемость повышена, тем самым способствуя еще большей дисфункции эндотелия.

Липосклероз

В месте, где локализована жировая полоса, начинают прогрессировать патологические изменения, приводящие к разрастанию соединительных структур. Со временем липидное пятнышко превращается в атеросклеротическую бляшку, имеющую липидное ядро и окружающую соединительнотканную оболочку. Бляшка постепенно увеличивается в объеме, перекрывая просвет сосуда, нарушая кровоток. По мере прогрессирования атеросклероза жировое новообразование уплотняется, начинают возникать осложнения.

Осложненная бляшка

На этой стадии с новообразованием происходят патологические нарушения — кровоизлияние, истончение капсулы, разрушение внешнего слоя, образование трещин, эрозий и микроразрывов. Если отмершее липидное ядро выпадет в просвет артерии, со временем оно преобразуется в тромб. Заключительным этапом атеросклероза является отложение кальция в поврежденных местах сосуда.

Атеросклероз по стадиям в рамках липоидоза

Согласно современным теориям этиологии и патогенеза недуга, различают следующие степени развития:

• Дислипопротеидемия. На этом этапе в организме формируются модифицированные липопротеиды, которые с помощью эндотелиальных клеток проникают в субэндотелиальное пространство.
• Повреждение эндотелия и повышение проницаемости сосудов. Осевшие на стенках сосуда липопротеиды, а также присутствующие в организме вирусы, токсины, иммунные антитела способствуют разрушению эндотелия и образованию микроповреждений.
• Адгезия тромбоцитов и моноцитов. Вследствие сосудистой дисфункции происходит слипание моноцитов и тромбоцитов. Это приводит к еще большему повреждению структур артерии и усилению пролиферации.
• Пролиферация гладкомышечных клеток. Тромбоцитарный фактор роста приводит к повышенному выделению коллагена и эластина. Эти соединения в дальнейшем становятся основой для формирования плотных атеросклеротических новообразований.
• Модификация липопротеидов в интиме. Прогрессирование болезни приводит к возникновению патологических комплексов с протеогликанами. Вследствие истощения и дисфункции утилизирующих и выводящих систем, из гладкомышечных структур микрофагов образуются пенистые клетки.

Читать еще:  Соталекс - состав, полезные свойства, применение

Вернуться к оглавлению

Диагностика и лечение

Для постановки точного диагноза врач даст направление на сдачу общего и биохимического анализа крови. Определить размер бляшек и место локализации поможет УЗИ. Если диагноз подтверждается, назначается индивидуальная схема терапии. Зачастую применяются следующие группы медикаментозных средств:

Медикаментозное лечение направлено на устранения симптоматики и нормализацию обменных процессов липопротеидов.

• статины;
• фибраты;
• скверстранты желчных кислот;
• никотиновая кислота;
• Омега-3 жиры.

Улучшить шансы на полноценное восстановление поможет соблюдение лечебной диеты, которая предполагает сокращение употребления животных жиров, простых углеводов, сахара, крахмалистых продуктов.

Профилактика

Патогенез атеросклероза довольно сложен. Заболевание начинает развиваться под влиянием множества патологических причин, однако, наследственная предрасположенность играет ключевую этиологическую роль. Чтобы предупредить атеросклероз, необходимо следить за здоровьем, по графику проходить профилактические медицинские осмотры и сдавать анализы, своевременно лечить внутренние патологии. Немаловажно откорректировать питание, обогатив рацион легкоусвояемыми блюдами, отказаться от вредных привычек, заняться легкими видами спорта. При беспокоящих симптомах не заниматься самолечением, а как можно скорее записаться на прием к врачу и при необходимости начать лечение.

Атеросклероз. Этиология. Факторы риска. Патогенез атеросклероза. Клиника. Диагностика. Лечение.

Атеросклероз — системное заболевание, поражающее артерии эластического (аорта, подвздошные сосуды) и мышечного (коронарные, сонные, внутримозговые, артерии верхних и нижних конечностей) типа. Происходит формирование атеросклеротической бляшки, которое и является угрозой для жизни человека, так как бляшка является по сути чужеродным субстратом, который находится в просвете сосуда и со временем увеличивается в размерах, в результате он может закупорить сосуд- окклюзия, или же оторваться и уйти по току крови в любой орган, если в головной мозг, то возникает – инсульт, если в сердце – инфаркт миокарда и др.

Этиология атеросклероза.

Атеросклероз является мультифакториальным заболевании.

Факторы риска можно разделить на модифицируемые и не модифицируемые. Не модифицируемые факторы риска — это то на что мы повлиять не можем.

Модифицируемые:
1) курение – наиболее опасный фактор. При курении происходит усиленный синтез NO, вызывающий вазоконстрикцию — спазм сосудов ГМ, все это ведет к нарушению микроциркуляции – в целом это ведет к повреждению эндотелия.

2) гиперлипопротеинемия – то есть повышенное содержание в крови холестерина более 5 ммоль/л, ЛПНП (липопротеидов низкой плотности) более 3 ммоль/л. Постоянное их содержание в крови приводит к их отложению, а они и есть основа АС бляшки.

3) артериальная гипертензия .

6) гиподинамия (малоподвижный образ жизни)

8) неправильное питание

9) гипотиреоз (при котором происходит нарушение обмена веществ, что является благоприятной средой для АС)

10) злоупотребление алкоголем

-пол (к АС более предрасположены мужчины, так как у женщин есть эстроген, который обладает антиатеросклеротическим действием, а мужской тестостерон не имеет такого свойства. После 40 лет, когда у женщин наступает менопауза они становятся более уязвимы вследствие снижения уровня эстрогена в крови).

Предложено много теорий развития атеросклероза, среди которых наиболее распространены следующие:

• Вирусная теория (вирус герпеса)
• Наследственность
• Нарушение свёртывающей системы
• Нарушения иммунной системы
• Доброкачественная опухоль
• Нарушения липидного обмена и повреждение эндотелия – ЭНДОТЕЛИАЛЬНАЯ ТЕОРИЯ.

Последняя из перечисленных теорий доминирует в настоящее время.

ПАТОГЕНЕЗ ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ ТЕОРИИ.

Суть заключается в нарушение целостности эндотелия, где в качестве основных повреждающих факторов выступают окись углерода, поступающая в кровь при курении, артериальная гипертензия и дислипидемия.

Протекает в 3 периода:

1 период – липидного пятна и является доклинической фазой.

2 период – фиброзная бляшка, является клинической фазой (гемодинамически значимая).

3 период – разрыва бляшки.

Клинические проявления атеросклероза.

• Синдром дислипидемии – ставится на основании лабораторных показателей липидных параметров плазмы крови (оценивается уровень в крови ХС, ЛПНП, ТГ), они должны быть повышены.

-оптимальное значение – не более 5 ммоль/л;

-нормальное значение – не более 1 ммоль/л;

-оптимальное значение – не более 2 ммоль/л;

• Синдром фиброзной бляшки.

Клиника синдрома фиброзной бляшки зависит от степени облитерации артерии, локализации и стабильности бляшки. Характерно преимущественно поражение определенных артериальных бассейнов:

— если поражение коронарных артерий – коронарная недостаточность, проявляющейся ИБС;

— если поражение церебральных артерий, то инсульт;

— поражение сосудов конечностей – перемежающаяся хромата;

— поражение сосудов брыжейки – инфаркт кишечника и т.д.

Диагностируем этот синдром клинически и инструментально.

Клинически значит непосредственное обследование пациента путем пальпации доступных артерий: сонные, лучевые, плечевые и др. Пальпируем симметрично, это необходимо для сравнения. Выявление асимметричности может быть в виде ослабления или даже исчезновения пульсации. Если сосуд невозможно пропальпировать (восходящий отдел аорты, почечные артерии), то выслушиваем фонендоскопом — аускультация, может быть появление систолического шума.

Инструментальная диагностика: УЗИ, контрастное исследование сосудов. В данное время возможно проведение количественной внутрисосудистой ультразвуковой ангиографии, которая позволяет с большой точностью определить локализацию, размеры и состояние фиброзной бляшки.

• Синдром внешних проявлений дислипидемии. Ксантелазмы век, липоидная дуга роговицы, кожные и сухожильные ксантомы на разгибательных поверхностях кистей.

Лечение атеросклероза.

Необходимо начать лечение с отказ от курения, алкоголя, начать активный образ жизни , сохранять психологический комфорт, снизить массу тела если имеется ожирение.

Соблюдение диеты, которая подразумевает в себе отказ от продуктов содержащие насыщенные жирные кислоты: твердые жиры, яйцо, мясо животных, шоколад, сгущенное молоко, сосиски, жаренный на мале картофель, мороженое. Необходимо включить в свое питание продуты которые содержат большое количество полиненасыщенных жирных кислот: рыба, морские продукты; и продукты содержащие клетчатку и сложные углеводы: овощи, фрукты, злаковые, крупы.

Применяются следующие группы гиполипидемических препаратов:

-Ингибиторы ГМГКоАредуктазы (статины)

— Ингибиторы абсорбции ХС в кишечнике

— Секвестранты желчных кислот

— w-3 полиненасыщенные жирные кислоты

— Экстракорпоральные методы лечения.

1. Статины – самые эффективные в лечение атеросклероза.

Во многом это связано с характерным только для статинов эффектом стабилизации покрышки атеросклеротической бляшки. В этой связи в лечении атеросклероза другие лекарственные препараты используются преимущественно при невозможности применения статинов или в комбинации с ними.

статины ингибируют З-гидрокси-З-метилглутарил-коэнзим-А-редуктазу — фермент, принимающий непосредственное участие в синтезе холестерина в печеночной клетке. Кроме того, статины обладают плейотропными свойствами, влияя на ряд процессов, не связанных с их гиполипидемической активностью.

В высоких дозах эти препараты снижают уровень СРБ, подавляют агрегацию тромбоцитов и пролиферативную активность гладкомышечных клеток сосудистой стенки. В результате этого, при применении статинов регистрируется значительное снижение новых повреждений эндотелия сосудов, достоверно снижается скорость развития стеноза, числа осложнений из-за разрыва бляшки.

Лекарственные препараты этой группы:

Симвастатин (зокор, вазилип, симвастол) — 5-80 мг 1 раз в день.

Флювастатин (лескол) — 20-80 мг 1 раз в день.

Аторвастатин (липримар, аторис) — 10-80 мг 1 раз в день.

Розувастатин (крестор, мертенил) — 10-40 мг 1 раз в день.

Как правило, статины назначают однократно, во время вечернего приёма, поскольку синтез ХС наиболее интенсивно происходит в ночное время. Терапию рекомендуют начинать с минимальной дозы препарата, постепенно титруя её до оптимальной, позволяющей достигнуть целевого уровня ХС ЛПНП (менее 3 ммоль/л в популяции и менее 2,5 ммоль/л у больных ИБС). Терапия статинами позволяет снизить ХС ЛПНП на 20-60%, ТГ — на 8-15 % и повысить уровень ХС ЛПВП на 5-15 %.

1. Эзитимиб (эзитрол) — препарат, ингибирующий абсорбцию ХС в кишечнике.

Этот препарат в ворсинчатом эпителии тонкого кишечника соединяется с глюкуроновой кислотой, блокируя всасывание ХС. Монотерапия эзитимибом вызывает снижение ХС в плазме не более чем на 15-20%. Однако его комбинация со статинами существенно повышает гипохолестеринемический эффект в результате ингибирования двух процессов — синтеза ХС в печени и абсорбции ХС в кишечнике.

1. Никотиновая кислота (ниаспан, эндурацин) — снижает синтез ЛПОНП в печени, благодаря подавлению синтеза апопротеина В-100.

Читать еще:  Давление 230 на 120 что делать

Ниаспан используется в начальной дозе 250 мг 3 раза в день, максимальная суточная доза 2 г.

гемфиброзил — по 600 мг 2 раза в день, фенофибрат 200 мг 1 раз в день.

Патофизиология, патогенез, патанатомия и этиология атеросклероза

Атеросклерозом называют хроническое заболевание, причиной которого является нарушение липидно-белкового обмена. Возникает оно при отложении на внутренних стенках сосудов мышечно-эластического или эластического вида липидов и последующем разрастании соединительной ткани. Прогрессирование процесса приводит к формированию атеросклеротической бляшки.

Патологическая анатомия и морфогенез атеросклероза

Патогенез атеросклероза — это совокупность процессов, вызвавших заболевание, и определяющих ход его течения и исход. При атеросклерозе этиология и патогенез всегда анализируются вместе.

Арогенез болезни основан на взаимодействии факторов, ведущих к образованию липидных образований. Со временем они перерастают в фиброзные бляшки и формируют осложненные атеросклеротические отложения.

Дополнительно выделяют в атеросклерозе патофизиологию, которая объясняет появление, развитие и результат изменений состояния кровеносных сосудов.

В процессе образования болезни большую роль играют такие анатомические заболевания и патологии, как:

• сахарный диабет;
• нарушение липидного обмена;
• ожирение;
• артериальная гипертония.

Схему атеросклеротической модели можно представить как сложный физический процесс, начинающийся с отложения на внутреннем слое артерий липопротеидов и лейкоцитов. Затем наступает период разрастания тканей через интенсивное деление клеток с их последующей гибелью, образования и преобразования межклеточного вещества.

Клинико-морфологические формы болезни

Медики выделяют 6 основных форм болезни, которые различаются местом локализации патологии, осложнениями и возможным исходом. К ним относят атеросклероз:

• почек;
• кишечника;
• аорты;
• нижних конечностей;
• головного мозга (цереброваскулярное заболевание) ;
• венечных артерий сердца.

Каждая из форм подвержена двояким изменениям. При медленном сужении артерии может развиться хроническая недостаточность кровоснабжения и ишемическая патология, к которой относят дистрофию и атрофию паренхимы, а также диффузный или мелкоочаговый склероз стромы.

При внезапной закупорке сосуда тромбом или эмболом возникает окклюзия. Она приводит к острой недостаточности кровоснабжения в пораженной области, к возникновению некроза, инфаркта или гангрены (в зависимости от локации). Иногда глубокие атероматозные язвы становятся причиной развития аневризмы — выпирания части стенки артерии, приводящее к ее разрыву и внутреннему кровоизлиянию.

Возможные осложнения

Опасным последствием образования осложненной атеросклеротической бляшки является формирование пристеночного тромба, ограничивающего движение крови, а также кровоизлияние внутри бляшки. При остром тромбозе высок риск развития инфаркта, эмболии тромботическими и атероматозными массами, аневризмы сосуда. Также часто болезнь сопровождается артериальным кровотечением при разъедании сосудистых стенок атероматозной язвой.

К осложнениям заболевания относят и:

• ишемическую болезнь;
• инфаркт миокарда;
• нарушение мозгового кровообращения, в т.ч. и острое;
• гангрену;
• транзиторно-ишемическую атаку.

Атеросклероз может стать причиной хронической почечной недостаточности, инсульта, комы и летального исхода.

Липидный обмен и его нарушения

Липидный метаболизм состоит из:

• разделения, переваривания и всасывания жиров, поступающих в желудочно-кишечный тракт с пищей;
• перемещения жиров хиломикронами;
• обмена триацилглицеролов, холестерола и фосфолипидов;
• взаимопревращений жирных кислот и кетоновых тел;
• липогенеза и липолиза;
• диссимиляции жирных кислот.

Причинами патологии липидного обмена становятся экзогенные и эндогенные факторы. Первые связывают с тем, что более 90% объема жиров представляют триглицериды, поступающие в организм вместе с пищей. К эндогенным факторам относят синтез клетками печени липопротеинов очень низкой плотности из триглицеридов и эндогенного холестерина.

При нарушенном обмене в крови резко повышается объем плохого холестерина и триглицеридов. А наличие высокого уровня общего холестерина в плазме крови становится причиной быстрого развития ишемической болезни сердца.

Виды липидов

В плазме крови липиды или жиры присутствуют в виде холестерина и его эфиров, фосфолипидов и триглицеридов.

Фосфолипиды относятся к сложным жирам. Они содержат остатки фосфорной кислоты и разные химические группы атомов. Они являются основными липидными компонентами клеточной мембраны и поставщиками важной фосфорной кислоты.

Триглицериды и поступают в организм вместе с едой, и синтезируются клетками печени. Они представляют собой энергетический запас для человека, и при нехватке ресурсов начинается их расщепление на воду, глицерин и энергию. В крови человека триглицериды находятся в составе липопротеинов, и при избыточном количестве оседают на стенках сосудов.

Холестерин

К органическим жироподобным соединениям относят холестерин. Он не растворяется в воде, жирах и органических соединениях. За 24 часа в организм вместе с едой поступает примерно 25-35% холестерина, а остальное количество синтезируется клетками органов пищеварения. Большое количество холестерина содержится в клетках печени и головного мозга, в клеточных мембранах и в эритроцитах.

Холестерин принимает участие в:

• обеспечение устойчивости клеточных мембран;
• синтезе витамина Д;
• производстве гормонов и желчных кислот;
• нормальной работе иммунной системы.

Врачи подразделяют холестерин на хороший и плохой, связанный с липопротеинами низкой и очень низкой плотности. При повышенном содержании плотной холестерин начинает откладываться на внутренних стенках кровеносных сосудов, что приводит к развитию атеросклероза и требует срочной лекарственной терапии.

Виды бляшек

С развитием болезни у человека на смену друг другу приходят несколько типов атеросклеротических бляшек. Первыми появляются жировые желтоватые или серо-желтые пятна, которые в дальнейшем образуют полоски. За ними следуют фиброзные бляшки, имеющие округлую или овальную форму. Они отличаются плотной структурой и беловатым цветом. Фиброзные бляшки выступают над внутренней поверхностью сосуда, и содержат липиды. Когда они сливаются, то внутренняя поверхность сосуда становится бугристой, а просвет артерии сужается.

Осложненные поражения появляются при преобладании внутри бляшки распада липидно-белковых соединений и образовании атероматозного детрита. Атероматозная патология провоцирует разложение поверхности бляшки с последующим кровоизлиянием в нее, а также формирование пристеночного тромба. Последней фазой становится кальциноз или обызвествление фиброзной бляшки.

Стабильные и нестабильные бляшки

Стабильность атеросклеротической бляшки зависит от ее размера, формы, строения. Стабильные развиваются медленно и не подвержены разрушению, т.к. в их составе много коллагена (фибриллярного белка, обеспечивающего ее прочность и эластичность).

Нестабильные бляшки содержат больше липидов, поэтому могут распадаться. Если ее часть закупоривает просвет сосуда, то это приводит к нарушению кровообращения. А если закупорка сосудов произошла в головном мозге, то это может вызвать инсульт.

Механизм формирования бляшки

Процесс образования атеросклеротической бляшки проходит в 3 этапа. Сначала на стенках сосудов образуются липидные пятна, затем — фиброзные бляшки, которые и переходят в осложненные атеросклеротические отложения.

На начальной стадии болезни на внутреннем слое артерии появляются липидные пятна. Обычно их размер не превышает 1,5 мм. Пятна содержат большое количество пенистых клеток с липидами и Т-лимфоцитами, а также немного макрофагов и гладкомышечных клеток. Со временем пятна разрастаются и образуют липидные полоски, чуть возвышающиеся над слоем эндотелия.

При липоидозе большинство холестерина находится внутри клеток. Процессу формирования липидных пятен предшествует повреждение внутреннего однослойного пласта клеток из-за:

• механического фактора (сильный поток крови) ;
• артериальной гипертонии или гипертензии;
• роста атерогенного липопротеина;
• хронического недостатка в тканях кислорода.

Липидные пятна в кровеносных сосудах могут появляться уже у детей в возрасте 10 лет, в сердечных артериях — в возрасте 12-15 лет, а в сосудах мозга после 35 лет.

Липосклероз

Образование фиброзных бляшек с центральным липидным ядром начинается с развитием липоидоза. На скоплении липидных пятен образуется соединительная ткань, которая быстро разрастается. На начальном этапе в новой ткани содержится много макрофагов, пенистых и гладкомышечных клеток, эластичных волокон, коллагена и Т-лимфоцитов. Одновременно в соединительной ткани формируются новые кровеносные сосуды, отличающиеся повышенной проницаемостью и склонностью к разрывам и микротромбам.

Читать еще:  Что нужно знать о почечной недостаточности

Появление осложненной бляшки

Первые две стадии атерогенеза завершаются образованием неосложненной атеросклеротической бляшки. Затем объем клеточных элементов уменьшается, начинается утолщение коллагеновых волокон и развитие фиброзной «желтой» бляшки. Она может быть мягкой и эластичной, если соединительная ткань тонкая, и легко повреждается при высоком кровяном давлении. Так появляется осложненная атеросклеротическая бляшка.

Если внешняя оболочка плотная, то она меньше подвержена разрывам и повреждению. Такая бляшка называется «белой» и часто становится причиной закупорки сосуда или формирования пристеночного тромба.

Стадия формирования осложненной бляшки при развивающемся атероматозном процессе характеризуется:

• повышением размера липидного ядра на более, чем 30% от общего объема;
• кровоизлиянием в бляшку;
• уменьшением размера фиброзной капсулы;
• разрушением поверхности бляшки с формированием на ней трещин, атероматозных язв.

На последнем этапе атеросклероза на поверхности бляшки откладываются соли кальция, а стадию называют атерокальцинозом.

Атеросклероз — это заболевание, для которого характерно отложение холестериновых бляшек на стенках сосудов. Процесс этот происходит в несколько стадий, называемых липоидозом, липосклерозом и формированием осложненных отложений. Медики выделяют несколько видов бляшек, которые различаются стабильностью, составом и плотностью. Болезнь развивается из-за избытка в организме холестерина, который поступает вместе с пищей и вырабатывается клетками печени одновременно. Также на развитие атеросклероза влияет нарушенный липидный обмен и такие патологии, как сахарный диабет, ожирение или гипертония. При несвоевременном или неправильном лечении болезнь может привести к острой сердечной недостаточности, инсульту, ишемии, гангрене и летальному исходу.

Что такое атеросклероз? Признаки и причины атеросклероза сосудов

Атеросклеротическое поражение кровеносных сосудов — неприятный диагноз, с которым сталкиваются преимущественно пожилые люди. В официальной медицине атеросклероз артерий называют основной причиной развития опасных для жизни состояний: ишемического инсульта, инфаркта миокарда, недостаточности внутренних органов.

На сегодняшний день не найдено таких способов лечения атеросклероза сосудов, которые могли бы навсегда избавиться от болезни. Пациентам приходится принимать ряд специальных препаратов всю оставшуюся жизнь. Но даже это не гарантирует отсутствия риска смертельно опасных осложнений. Чтобы лечение атеросклероза было эффективным, приходится менять образ жизни, соблюдать диету, систематически проходить комплексную диагностику.

Что такое атеросклероз и можно ли его вылечить

Официальная медицина классифицирует атеросклероз сосудов как комплексное поражение крупных и средний артерий отложениями, состоящими из холестерина. Липиды образуют так называемые бляшки, которые препятствуют нормальному кровотоку и при определенных условиях отслаиваются, закупоривая просвет более мелких сосудистых ответвлений. При прогрессировании болезни холестериновые отложения утолщаются, становятся более жесткими за счет присутствия в них соединительнотканных клеток и кальцинатов. Удалить их консервативными методами становится невозможно.

В последние десятилетия патология приобрела угрожающие масштабы:

• заболевание диагностируется у каждого третьего мужчины старше 50 лет, и у каждой пятой женщины в этом же возрасте;
• у половины больных, даже несмотря на своевременное лечение атеросклероза, развиваются серьезные осложнения, угрожающие жизни;
• смертность от атеросклероза превысила показатели онкологических заболеваний, травм и инфекций.

Такие статистические данные обусловлены неосведомленностью людей о том, что такое атеросклероз, как он себя проявляет и как можно уберечь себя от этой опасной болезни. Более того, не менее 15% больных, испытывающих симптомы заболевания, отрицают необходимость диагностики и лечения атеросклероза, не соблюдают рекомендации врача и отказываются от приема лекарственных средств.

Вопреки мнению многих больных, которые уверены, что атеросклерозом поражаются единичные сосуды отдельных органов (только сердца или только головного мозга), специалисты считают это заболевание системным. Причины, вызывающие атеросклеротические изменения, многогранны, поэтому они не могут влиять на единичные сосуды: патогенез атеросклероза основан на комплексном изменении метаболизма, обмена веществ и функционирования внутренних органов, из-за чего патологические изменения наблюдаются во всех крупных и средних артериях.

Для эффективного лечения атеросклероза сосудов требуются значительные усилия. Врачам и пациенту предстоит работать над питанием, образом жизни, параллельно снижая уровень вредных липидов в крови медикаментами. При этом речь о том, можно ли вылечиться от атеросклероза раз и навсегда, не идет. На сегодняшний день это заболевание считается неизлечимым, требующим пожизненной терапии и постоянного контроля состояния кровеносной системы и функционирования затронутых патологией органов.

Какой врач лечит атеросклероз?

При появлении подозрений на проблемы с сосудами не стоит выбирать, к какому специалисту лучше обращаться. Для начала рекомендуется обратиться к терапевту. Он назначит комплексное обследование и при выявлении атеросклеротических изменений направит к узкому специалисту. О того, какие органы страдают от заболевания, будет зависеть, какой врач лечит атеросклероз у отдельного пациента. Обычно этим занимается несколько специалистов: кардиолог, невролог, хирург и другие врачи узких специализаций.

Чем опасен атеросклероз — механизм развития

Развитие атеросклеротических изменений происходит очень медленно. В среднем от начала патологических изменений в сосудах до появления негативных последствий атеросклероза проходит не менее 20-30 лет. Медленное течение становится причиной того, что симптомы нарастают незаметно. И это первое, чем опасны атеросклерозные изменения в кровеносных сосудах. Обострение заболевания или его манифест всегда внезапны, из-за чего больной может не получить своевременной помощи — чтобы ее оказать, врачам предстоит сначала диагностировать повышенный холестерин и атеросклероз.

Долгое время больной не замечает происходящих с ним изменений и начальных признаков атеросклероза, пока не случится первая сосудистая катастрофа:

• ишемия органов (головного мозга, сердца, почек и других) ;
• инсульт геморрагический или ишемический;
• формирование и разрыв аневризмы.

Чтобы этого не произошло, важно знать о первых признаках атеросклероза и понимать, что именно приводит к отложению холестерина в артериях. Это позволит оценить риски и заподозрить проблемы с сосудами до того, как изменения станут необратимыми или угрожающими жизни.

Основные факторы развития атеросклероза условно делятся на две группы:

1. Не зависящие от человека, его окружения, образа жизни. По статистике основным предрасполагающим к возникновению холестериновых отложений фактором считается возраст. Чем старше человек, тем выше риск заболеть. В медицине не известны случаи, когда обнаруживался атеросклероз у детей, хотя теоретически и на практике бывают случаи обнаружения в крупных артериях у подростков и детей начальной стадии патологии. Именно у них имеет место второй неустранимый фактор — наследственная предрасположенность. У таких пациентов причины атеросклероза чаще всего состоят в нарушении обменных процессов, при которых холестерин вырабатывается в организме в чрезмерных количествах.
2. Зависящие от человека, его окружения и образа жизни. Прежде всего это неправильное питание, которое содержит много жиров животного происхождения. Осложняет ситуацию с холестериновыми отложениями курение и алкоголь, ограниченная физическая активность. При наличии этих факторов при атеросклерозе поражаются сначала стенки сосудов, а организм пытается восстановить их с помощью образования жировой пленки, состоящей из холестерина.

Нередко признаки атеросклероза появляются на фоне других заболеваний, которые частично или полностью поддаются контролю, но не излечиваются: при сахарном диабете, дислипидемии (нарушении липидного баланса и обмена в организме), гипертонии, при общей интоксикации организма. Такие состояния приводят к повреждению артериальных стенок, препятствуют расщеплению и выведению вредных жиров из организма.

Важно! Атеросклероз не развивается при наличии одного предрасполагающего фактора. Для прогрессирования болезни до опасных диагностируемых стадий необходимо сочетание устранимых и неустранимых, контролируемых и неконтролируемых факторов в различных вариациях.

Если болезнь не будет своевременно обнаружена, или пациент по какой-то причине не будет получать лечение, ему угрожают такие опасные состояния, как сосудистая недостаточность внутренних органов, острый инфаркт или инсульт, разрыв аневризмы.

Стадии атеросклероза

Относительно стадий развития атеросклероза классификация выделяет 3 этапа прогрессирования заболевания. Для каждого из них характерна различная степень поражения артерий. Более подробно развитие атеросклероза по стадиям описаны далее в таблице: