Тиреотоксический криз: симптомы и лечение

Тиреотоксический криз

Тиреотоксический криз — острое, угрожающее жизни осложнение гипертиреоза, представляющее собой крайнее проявление болезни. Исторически тиреотоксический криз был связан с операциями по поводу гипертиреоза, а заболеваемость в некоторых работах приближалась к 10%, в зависимости от принятых диагностических критериев. В настоящее время из-за лучшего распознавания заболевания и улучшения периоперационного контроля управления тиреотоксический криз встречается редко, составляя менее 2 % всех госпитализаций, связанных с тиреотоксикозом. Чаще всего тиреотоксический криз возникает при интеркуррентных заболеваниях у пациентов с нераспознанным или неадекватно леченным гипертиреозом. Диагноз тиреотоксического криза является клиническим; нет никаких отличительных лабораторных особенностей, а концентрации гормонов щитовидной железы сходны с таковыми при неосложненном тиреотоксикозе. Хотя причина быстрой клинической декомпенсации неизвестна, внезапное ингибирование связывания тиреоидных гормонов с белками плазмы вследствие провоцирующего фактора, вызывающее повышение концентрации свободных гормонов на фоне уже исходно повышенного их уровня, может играть роль в патогенезе криза.

Клиника и симптомы

Тиреотоксический криз — это, прежде всего, клинический диагноз; различная частота этого расстройства в выборках пациентов, вероятно, обусловлена различной строгостью диагностических критериев.

Клинические особенности сходны с тиреотоксикозом, но более гиперболизированы. Кардинальные особенности тиреотоксического криза включают лихорадку (температура обычно > 38,5 °С), тахикардию из-за лихорадки и изменения психического статуса. Тахиаритмии, особенно фибрилляция предсердий у пожилых людей, также обычны. Частые проявления:

Сосудистый коллапс и шок из-за дегидратации и декомпенсации сердца являются плохими прогностическими признаками, равно как и наличие желтухи. Имеются сообщения о развитии полиорганной недостаточности. Кома и смерть могут последовать у 20% пациентов, часто из-за аритмий сердца, застойной сердечной недостаточности, гипертермии или болезни, послужившей триггером криза. Вовлечение центральной нервной системы может предвещать ухудшение прогноза.

Большинство пациентов демонстрируют классические признаки диффузного токсического зоба, наиболее распространенной причины тиреотоксикоза, офтальмопатию и увеличение щитовидной железы. Тиреотоксический криз также бывает связан с узловым токсическим зобом. У пожилых людей атипичные признаки и симптомы могут включать тяжелую миопатию, большую потерю веса, апатию и зоб минимального размера.

Провоцирующие факторы

Раньше тиреотоксический криз часто ассоциировался с операциями при гипертиреозе, при этом симптомы начинались через несколько часов после тиреоидэктомии у пациентов, подготовленных к операции с помощью только йодида калия. Большинство этих случаев имели место у пациентов, которые не были надлежащим образом подготовлены к операции по действующим стандартам. Также были отмечены некоторые клинические и социально-экономические факторы, связанные с осложненным гипертиреозом, включая отсутствие страхования, возраст моложе 30 лет или старше 50 лет, концентрации Т₃, в сыворотке, более чем в два раза превышающие верхний предел нормы. Из-за лучшего распознавания болезни, предоперационной подготовки тионамидами для истощения пула гормонов щитовидной железы до операции и улучшение периоперационного контроля путем β-блокады, тиреотоксический криз в настоящее время — редкое послеоперационное осложнение в тиреоидной хирургии.

В настоящее время тиреотоксический криз чаще всего следует за инфекцией, приводящей к декомпенсации тиреотоксикоза. Пневмония, инфекции верхних дыхательных путей и кишечные инфекции являются обычными провоцирующими инфекциями. Другие провоцирующие факторы включают стресс, травму, нетиреоидную хирургию, диабетический кетоацидоз, рак, заболевания сердца и исследования с помощью йодсодержащих ренттенконтрастных веществ у пациентов с нераспознанным или неадекватно леченным гииертиреозом. Ятрогенный тиреотоксический криз описан при передозировке гормонов щитовидной железы. Тиреотоксические кризы, связанные с гестационной трофобластической болезнью и ТТГ-секретирующей аденомой гипофиза, являются редкостью. Тиреотоксический криз, возникающий после лечения 131 I (радиойодтерапия), крайне редок. Радиойод-индуцированный тиреотоксический криз обычно возникает, если не были предварительно назначены антитиреоидные препараты. Сорафениб, мультикиназный ингибитор, используемый для лечения карциномы почек, как известно, связан с дисфункцией щитовидной железы и также описан как триггер тиреотоксического криза.

Диагностика

Как упоминалось ранее, диагноз тиреотоксического криза является клиническим. Шкалы подсчета баллов Burch-Wartofsky и Akamizu могут быть полезны для определения вероятности тиреотоксического криза у пациентов с признаками гипертиреоза. Эти системы оценки используют критерии, включающие лихорадку, проявления со стороны центральной нервной системы, желудочно-кишечные нарушения, сердечно-сосудистые симптомы и провоцирующие факторы в анамнезе, чтобы помочь диагностике.

Нет никаких особенностей в лабораторных отклонениях, помимо повышенных концентраций гормонов щитовидной железы, которые сходны с таковыми при неосложненном тиреотоксикозе. Концентрации Т₃ в сыворотке часто повышаются в большей степени, чем концентрации Т₄ в сыворотке, благодаря преимущественной секреции Т₃ гипертиреоидной железой. Существует некоторая корреляция между степенью повышения тиреоидных гормонов и проявлением тиреотоксического криза. Уровень ТТГ в сыворотке обычно не обнаруживается (ниже порога чувствительности теста) ; однако из-за влияния нетиреоидной болезни на секрецию ТТГ, низкий ТТГ сам по себе недостаточен для постановки диагноза тиреотоксического криза. Концентрации Т₃ и T₄ сыворотки в нормальном диапазоне, независимо от концентрации ТТГ, исключают тиреотоксический криз как вероятный диагноз.

Аномальные тесты функции печени встречаются часто. Гипокальциемия может возникать вторично из-за опосредованной остеокластами резорбции костей у пациента с гипертиреозом. Гематокритный показатель может повышаться из-за уменьшения объема жидкости, а лейкоцитоз распространен даже в отсутствие инфекции.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика тиреотоксического криза включает сепсис, злокачественный нейролептический синдром, злокачественную гипертермию и фебрильную кататонию; при этом каждое из перечисленных состояний в соответствующих условиях может провоцировать тиреотоксический криз. Ключом к диагнозу тиреотоксического криза являются анамнез заболевания щитовидной железы, приема йода и наличие зоба или признаков тиреотоксикоза. Врач должен иметь высокую настороженность в отношении тиреотоксического криза, поскольку терапия должна быть начата в большинстве случаев до появления результатов тестирования функции щитовидной железы.

Следует подчеркнуть, что тиреотоксический криз является важной и неотложной медицинской проблемой, лечить которую необходимо в ОРИТ. Терапию можно разделить на две основные категории:

1. лечение, направленное на тиреоидный гомеостаз, то есть на снижение продукции тиреоидных гормонов, их секреции и конверсии, а также на блокирование их периферических эффектов;
2. поддерживающее лечение, направленное на борьбу с лихорадкой, стабилизацию сердечно-сосудистой системы и контроль провоцирующего криз фактора.

Лечение, направленное на тиреоидный гомеостаз

Необходимо быстрое ингибирование синтеза и секреции гормонов щитовидной железы. Антитиреоидные препараты даются в больших дозах как для ингибирования синтеза гормонов щитовидной железы, так и для блокирования поглощения йода. Пропилтиоурацил (ПТУ) является предпочтительным по сравнению с метимазолом, учитывая его большую эффективность при использовании в больших дозах, при снижении уровня Т₃ на фоне тяжелого гипертиреозе (путем ингибирования дейодиназы типа I) и ухудшении периферической конверсии Т₄ в T₃. Однако поскольку другие мощные ингибиторы дейодиназы типа I обычно являются частью терапевтического режима при тиреотоксическом кризе, основными положительными эффектами ПТУ являются ингибирование им поглощения йода и синтеза гормонов. ПТУ и метимазол можно вводить через назогастральный зонд или ректально, если это необходимо. Ни один из этих препаратов не доступен для парентерального введения, хотя имеются сообщения о приготовлении раствора метимазола, который можно вводить внутривенно.

Йодиды, наиболее эффективные препараты для блокирования выделения гормонов из щитовидной железы, должны использоваться только после введения антитиреоидных препаратов. Монотерапия йодидами фактически увеличит синтез новых гормонов щитовидной железы и значительно усугубит гипертиреоз, поскольку железа «ускользает» от начальной йодид-индуцированной блокады гормональной секреции (острый эффект Wolff-Chaikoff). Раньше йодидом первого выбора был рентгенконтрастный препарат, иопановая кислота (Teiepaque), что объясняется высоким содержанием йода (0,6 мг йода/1 г дозы) и способностью этого средства непосредственно ингибировать деиодиназу типа I и, таким образом, блокировать конверсию Т₄ в Т₃. Однако в мире этот препарат доступен далеко не везде. Раствор Люголя и насыщенный раствор иодида калия (SSKI) в настоящее время являются основными источниками терапевтических иодидов. Важно понимать, что использование йодидов исключает затем в течение нескольких месяцев применение радиоактивного йода в качестве окончательной терапии гипертиреоза. Сообщалось также, что литий эффективно ингибирует освобождение гормонов щитовидной железы в той же степени, что и иодиды.

В качестве поддерживающей терапии рекомендуется использовать высокие дозы дексаметазона, и как ингибитора конверсии Т₄ в Т₃, и для лечения возможной сосуществующей надпочечниковой недостаточности. β-адренергические блокаторы, в частности пропранолол, также являются слабыми ингибиторами конверсии Т₄ в Т₃, хотя их основным полезным эффектом является контроль сердечного ритма. Назначенная per os ионообменная смола (колестипол или холестирамин) может сорбировать гормон в кишечнике и предотвращать его рециркуляцию. В тяжелых случаях также использовались:

• плазмаферез,
• перитонеальный диализ,
• гемокарбоперфузия.

Поддерживающее лечение

Одновременно с терапией, направленной на антитиреоидные эффекты, должны быть назначены процедуры, направленные на охлаждение пациента до разумной температуры и обеспечение гемодинамической поддержки. Эффективны жидкости внутривенно, жаропонижающие средства и охлаждающие одеяла, β-адренергические блокаторы, такие как пропранолол (перорально или внутривенно) и эсмолол (внутривенно), назначают для контроля сердечного ритма. Блокаторы кальциевых каналов могут использоваться для контроля тахиаритмий. Анксиолитики часто помогают после улучшения психического состояния пациента. Наконец, лечение спровоцировавшей криз болезни имеет важное значение для выживания при тиреотоксическом кризе.

Долгосрочное лечение

Как только острая фаза тиреотоксического криза купируется, антитиреоидная лекарственная терапия должна быть продолжена до тех пор, пока эутиреоз не будет достигнут, в то время как вспомогательная поддерживающая терапия может быть прекращена. Варианты «стратегической» терапии гипертиреоза включают радиоактивный йод (через несколько месяцев, чтобы обеспечить выделение избыточных йодидов, используемых при остром лечении криза) и операцию. Долгосрочное (от 1 до 2 лет) лечение антитиреоидными препаратами в надежде на достижение ремиссии также является опцией для пациентов с тиреотоксикозом; лучше всего это достигается использованием метимазола из-за риска редких повреждений печени при применении ПТУ.

Тиреотоксический криз

Тиреотоксический криз — это острое состояние, развивающееся на фоне тиреотоксикоза при диффузном токсическом зобе. Встречается криз достаточно редко, главным образом у больных с тяжелой формой болезни или при неправильном лечении зоба.

Вероятность развития тиреотоксического криза не зависит от того, насколько тяжело протекает тиреотоксикоз. Спрогнозировать это состояние практически невозможно. Подавляющее большинство случаев криза возникает после оперативного вмешательства на щитовидной железе или же лечения радиоактивным йодом. Считается, что стресс, который организм испытывает во время операции, провоцирует выброс в кровь большого количества тироксина и трийодтиронина, что проявляется соответствующей симптоматикой.

Читать еще:  Эндопротезирование молочных желез

Радиоактивный йод приводит к кризу в тех случаях, когда пациент начинает получать терапию им на фоне повышенного уровня тиреоидных гормонов в крови.

Что это такое?

Тиреотоксический криз — наиболее тяжёлое, угрожающее жизни пациента осложнение диффузного токсического зоба. Опасное осложнение не леченного или неправильно леченного тяжёлого тиреотоксикоза, проявляющееся лавинообразным нарастанием проявлений, вызванное резким повышением уровня T3 и T4 в плазме крови. Развивается у пациентов с тяжёлой формой заболевания в 0,5—19% случаев.

Основное звено патогенеза тиреотоксического криза — внезапное освобождение в кровь больших количеств тиреоидных гормонов, усиление проявлений надпочечниковой недостаточности, активность симпатико-адреналовой и высших отделов нервной системы. Развивающиеся при тиреотоксическом кризе функциональные и морфологические нарушения в различных органах и тканях обусловлены, с одной стороны, резким повышением концентрации в крови тиреоидных гормонов, избыточной продукцией катехоламинов или ростом чувствительности к их действию периферических тканей, с другой — дефицитом гормонов коры надпочечников, при дальнейшем истощении их резервных возможностей криз может закончится летальным исходом.

Предпосылки возникновения тиреотоксического криза

Щитовидная железа вырабатывает йодсодержащие гормоны – трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4), которые участвуют в процессах обмена веществ. Снижение выработки гормонов (гипотиреоз) или повышение (гипертиреоз) сопровождается характерными симптомами, такими как изменение массы тела, частоты сердечных сокращений, нарушения сна, скачки артериального давления.

Диффузный токсический зоб проявляется в патологическом разрастании тканей щитовидной железы, увеличении ее размеров, что приводит к повышению концентрации Т3 и Т4, то есть к гипертиреозу. Считается, что заболевание носит аутоиммунный характер, то есть иммунный сбой в организме обусловлен внутренними причинами.

В норме выработка Т3 и Т4 контролируется тиреотропным гормоном гипофиза (ТТГ). Если иммунная система начинает вырабатывать антитела к ТТГ, он разрушается, начинается бесконтрольный процесс образования гормонов щитовидки, развивается гипертиреоз. Спровоцировать его могут:

• длительные стрессовые состояния;
• чрезмерные физические нагрузки;
• перенесенные операции;
• беременность и роды;
• инфекционные заболевания.

Чаще всего Базедова болезнь обнаруживается у женщин в возрасте 20-50 лет. На начальных стадиях гипертиреоз (тиреотоксикоз) вызывает ускорение обмена веществ и проявляется такими симптомами, как:

• увеличение аппетита на фоне снижения веса;
• возбуждение, невротические состояния;
• потливость;
• расстройства стула;
• бессонница;
• нарушения сердечного ритма;
• общая слабость, быстрая утомляемость.

При затянувшемся или неправильном лечении, ошибках в подборе препаратов происходит интоксикация всего организма, страдают нервная, пищеварительная, сердечно-сосудистая системы, развиваются заболевания поджелудочной железы и надпочечников.

В подобной ситуации любые медицинские манипуляции должны проводиться с большой осторожностью.
Перед оперативным вмешательством или проведением лечения радиоактивным йодом обязательно осуществляют лечение тиреостатическими препаратами, чтобы вывести Т3 и Т4 на нормальный уровень.
Несоблюдение этого условия приводит к гормональному скачку, то есть внезапному развитию тиреотоксического криза.

Проявляются симптомы тиреотоксического криза обычно внезапно. Но бывают случаи, когда признаки нарастают постепенно и малозаметно. Состояние может иметь 3 стадии развития. На 1 стадии появляется учащенное сердцебиение, повышается температура до 38-39 градусов, нарушается сон. Иногда возникает повышенное потоотделение, появляется боль в грудной клетке.

2 стадия криза характеризуется учащенным сердцебиением, снижением диастолического давления при нормальном систолическом. Бессонница усиливается, температура повышена. Иногда возникают признаки кишечного расстройства. Больной эмоционально возбужден, много и активно двигается.

3 стадия (коматозная). Удары сердца достигают 180-200 в минуту. Появляются сильные головные боли, температура повышена до 40оС. Усиливаются признаки психоза, могут быть приступы эпилепсии. Человек может потерять сознание. При отсутствии экстренной помощи может наступить кома.

Более 90% больных имеют расстройства со стороны ЦНС:

• тревожность;
• заторможенность реакции;
• возбужденность;
• спутанное сознание;
• бессонница.

Со стороны ЖКТ могут возникать боли в области эпигастрия, тошнота, рвота, потеря аппетита. Со стороны сердечно-сосудистой системы кроме тахикардии возникают одышка, повышение АД, мерцание предсердий.

После 50-60 лет часто имеет место апатичная форма криза, для которой характерно:

• апатия;
• опущение нижних век;
• потеря веса;
• мышечная слабость.

На заметку! Развитие клинической картины зависит от возраста больного, индивидуальных особенностей организма и других факторов.

Первая помощь

При появлении симптомов тиреотоксического криза больного необходимо как можно быстрее госпитализировать.

Неотложная терапия состоит из нескольких компонентов:

• купирование причинного фактора криза;
• поддержание функций организма в норме (водно-солевой баланс, нормальное кровообращение) ;
• нормализация концентрации ТТГ, Т3 и Т4.

Первая помощь при тиреотоксическом кризе:

• Обеспечить полный физический и психический покой.
• Перорально или ректально вводят Мерказолил в дозировке 60-80 мг.
• Через 1-2 часа после Мерказолила вводится 10% раствор йодида, разведенного в NaCl и йодистым натрием с целью купировать высвобождение тиреоидов.
• Для нормализации работы надпочечников и регидратации организма внутривенно вводят гидрокортизон 50-100 мг или преднизолон 30-60 мг с глюкозой, разведенные в физрастворе.
• При гипертемии – внутримышечная инъекция 2-4 мл 50% раствора Метамизола.
• Блокада периферических эффектов тиреоидов Пропранололом. Лекарство вводят внутривенно 40-80 мг каждые 6 часов. Дозу увеличивают постепенно, доведя ее до 10 мг. При наличии бронхиальной астмы вводят селективный антагонист в-адренорецепторов Осмолол.

После купирования приступа криза и стабилизации состояния, проводится терапия с учетом симптоматической картины. При высокой температуре и лихорадке назначают жаропонижающие препараты (Ибупрофен, Панадол), кроме Аспирина.

Для стабилизации работы сердца:

Для снятия возбуждения вводят:

При наличии инфекционного процесса назначают антибиотики. Для укрепления иммунитета – витамины группы В, аскорбиновая кислота. Чтобы очистить кровь от избытка тиреоидных гормонов, проводят плазмофорез и гемосорбцию.

Неотложная помощь детям проводится по такой же схеме, как взрослым. Но дозировки препаратов корректируются с учетом возраста и веса ребенка.

Диагностика

Диагноз определяется на основании клинической картины патологического состояния, а также анамнеза (наличие диффузного токсического зоба, проведение операции на железе).

Помочь в диагностике тиреотоксического криза могут следующие исследования:

• Определение уровня тиреоидных гормонов (отмечается увеличение Т3 и Т4) ;
• Определение тиреотропного гормона (отмечается снижение уровня ТТГ) ;
• Определение уровня кортизола (отмечается снижение кортизола вследствие надпочечниковой недостаточности) ;
• Проведение электрокардиографии (определяются тахиаритмия, блокада) ;
• Проведение УЗИ щитовидной железы (вспомогательный метод, который позволяет констатировать наличие у больного зоба).

Что нужно для лечения?

При подозрении на тиреотоксический криз больной должен быть немедленно госпитализирован в отделение реанимации и интенсивной терапии. Лечение начинают сразу же, не дожидаясь лабораторного подтверждения предварительного диагноза.

Больному могут быть назначены:

• препараты, блокирующие выработку гормонов щитовидной железы (тиамазол и другие) ;
• препараты, предотвращающие выброс этих гормонов в кровь (лития карбонат, калия или натрия йодид, раствор Люголя) ;
• перитонеальный диализ, плазмаферез (помогают в короткий срок снизить уровень тироксина и трийодтиронина в крови) ;
• бета-адреноблокаторы (особенно пропранолол) ; применяют их с целью снижения активности симпатоадреналовой системы (угнетения катехоламинов) ;
• глюкокортикоиды коротким курсом (в частности, гидрокортизон, дексаметазон) ; это заместительная терапия недостаточности надпочечников;
• жаропонижающие средства (нормализуют повышенную температуру тела) – парацетамол, ибупрофен и другие; салицилаты (в частности, ацетилсалициловую кислоту) не применяются; также с этой целью используют наружное охлаждение больного при помощи компрессов, льда и других методов;
• инфузии растворов электролитов, декстрозы с добавлением в них витаминов (с целью компенсации потери жидкости и других необходимых организму веществ) ;
• препараты для лечения сердечной недостаточности (сердечные гликозиды, мочегонные, антиаритмические средства и другие).

Своевременно начатая адекватная терапия тиреотоксического криза приводит к стабилизации состояния больного уже через сутки после ее начала. Продолжают лечение до тех пор, пока симптомы патологии окончательно не регрессируют. Как правило, это происходит в течение 1-1.5 недель.

Осложнения

Развитие надпочечниковой недостаточности, тяжелых аритмий, прогрессирование сердечной недостаточности, что при несвоевременном лечении приводит к гибели больного.

Профилактика

Чтобы снизить риск развития тиреотоксического криза, человеку, страдающему тиреотоксикозом, необходимо:

• получать адекватную терапию основного заболевания;
• избегать любого рода стрессов;
• избегать интенсивных физических нагрузок;
• внимательно относиться к своему здоровью, получать адекватную терапию всех сопутствующих болезней.

Врач при этом не должен проводить у такого пациента хирургическое вмешательство по поводу тиреотоксикоза или терапию радиоактивным йодом до момента нормализации уровня тиреоидных гормонов в крови. У лиц с декомпенсированным тиреотоксикозом следует вообще отказаться от любых оперативных вмешательств по поводу сопутствующей патологии.

Тиреотоксический криз имеет благоприятный прогноз при условии грамотного лечения. В среднем через 3 дня после начала терапии наступает улучшение состояния пациента. Затем требуется постоянная коррекция уровня гормонов щитовидной железы.

Без неотложной помощи тиреотоксический криз сопровождается стремительным усугублением симптомов:

• развивается обезвоживание;
• возникает рефрактерный легочный отек;
• наблюдается сосудистый коллапс;
• в некоторых случаях имеет место гепатомегалия с последующим некрозом печени.

Человек теряет сознание, впадает в сопор, а затем – в коматозное состояние. Через 72 часа после появления признаков криза может наступить смерть.

Причины, симптомы и принципы лечения тиреотоксического криза

Тиреотоксический криз – это очень опасное проявление эндокринной патологии, способное привести к тяжелым последствиям. Такое явление может возникнуть при отсутствии должного внимания к хроническому течению тиреотоксикоза, попытках его лечения самостоятельно или неправильной оперативной терапии зоба. Тиреотоксический криз опасен для жизни человека, если не принять экстренных мер по купированию приступа. Только срочное оказание профессиональной медицинской помощи может спасти человека.

Сущность патологии

Тиреотоксический криз представляет собой критическое состояние человека в виде острого проявления тиреотоксикоза при токсическом зобе диффузного типа с лавинообразным нарастанием опасных симптомов. Резкое обострение болезни вызывается неожиданным значительным повышением продуцирования гормонов щитовидной железой с вбрасыванием их чрезмерного количества в кровь. Диффузионный токсический зоб (болезнь Грейвса) подразумевает повышенную выработку гормонов, но при кризе эта она возрастает в несколько раз.

Критические условия характеризуются тем, что внезапное повышение уровня тиреоидных гормонов сопровождается признаками патологии надпочечников (надпочечниковая недостаточность), усилением активности симпатико-адреналовой системы и отделов ЦНС, чрезмерным продуцированием катехоламинов. Особенно остро ощущается нехватка гормонов коры надпочечников.

Читать еще:  Аменорея: разновидности, причины и лечение заболевания

Чаще всего тиреотоксический криз возникает после проведения хирургической операции, направленной на устранение диффузного зоба, а также при использовании избыточной дозы радиоактивного йода в период лечения тиреотоксикоза. Патология порождается нарушениями в осуществлении соответствующего лечения – непереведение человека в эутиреоидное состояние, т.е. отсутствие надлежащей подготовки по нормализации гормонального уровня путем заместительной терапии.

Критическое развитие болезни может возникнуть и при отсутствии лечения или применении неправильной терапии. Запущенный хронический тиреотоксикоз могут довести до криза следующие причины: стрессы, физическая перегрузка, травматическое воздействие, хирургические операции на других органах при неправильной анестезии, заболевания инфекционного характера, роды и осложненное течение беременности у женщин, некоторые болезни (гастроэнтерит, пневмония), прием некоторых медикаментозных средств (инсулин, гликозиды, адреномиметики), отмена лекарств после длительного их применения. В некоторых случаях фиксируется так называемый спонтанный криз, проявляющийся без видимых провоцирующих факторов.

Симптомы криза

Развитие тиреотоксического криза происходит быстро – в течение нескольких часов (в редких случаях продолжительность развития может составить 2-3 дня). В нарастании процесса можно выделить 2 основных этапа: период возбуждения и фаза прогрессирования сердечных патологий. Первый этап связан с активизацией симпато-адреналовой системы, а вторая стадия – с затуханием компенсаторных механизмов.

Признаки криза – это интенсивно проявляющиеся симптомы токсического зоба диффузного типа с лавинообразным усилением. Характерны такие симптомы: тошнота, неостанавливаемая рвота, повышенное потоотделение, тяжелая диарея, ведущая к обезвоживанию организма, мышечная адинамия. На этом фоне возникает неукротимый страх смертельной опасности.

Резко изменяется внешний вид человека: гиперемированное лицо маскообразного вида с выраженным состоянием ужаса, глаза широко раскрыты при редком моргании. Пострадавший человек занимает специфическую позу: разведение рук и ног в сторону, причем ноги полусогнуты в коленях. Кожный покров при ощупывании влажный и горячий. Слышится учащенное дыхание (это признак удушья).

Симптомы нарушений сердечно-сосудистой системы проявляются в виде выраженной тахикардии (выше 190 ударов в минуту), аритмии мерцательного типа, тахипноэ. Часто развивается острая сердечная недостаточность. Повышение артериального давления определяется тяжестью приступа. На развитие сердечной недостаточности указывает увеличение диастолического давления.

Почечные патологии явственно выражаются в виде значительного снижения частоты мочеиспускания, вплоть до анурии (полного блокирования выделения мочи). Критическое состояние усугубляется печеночной атрофией острого характера.

Прогрессирование криза приводит к неврогенным и двигательным нарушениям. Возможны следующие проявления: острая форма психоза, галлюцинации и бред, помрачение сознания с последующей прострацией и возникновением коматозного состояния. Психические поражения вызывают развивающуюся заторможенность, потерю ориентации в пространстве, спутанность сознания.

Лечение и экстренная помощь

При возникновении тиреотоксического криза важно принять экстренные меры по остановке процесса выброса чрезмерного количества гормонов в кровь и предотвращению вовлечения в процесс других органов.

Дальнейшее лечение направлено на восстановление функций щитовидной железы и надпочечников, устранение нарушений в различных системах организма, нормализацию обменных процессов.

Неотложная медицинская помощь при проявлении приступа включает в себя следующие мероприятия:

1. Введение водорастворимого состава Гидрокортизона (Солу-Кортеф) внутривенным капельным путем. Можно назначать и другие кортикостероиды: Преднизолон, Дексаметазон. Иногда используются минералокортикоиды: ацетат дезоксикортикостерона, Дезоксикортон.
2. Инфузионная терапия осуществляется для исключения обезвоживания организма. Используются натрийсодержащие растворы. При неудержимой рвоте делается инъекция хлорида натрия или Метоклопрамида.
3. Сердечно-сосудистая терапия проводится с помощью бета2-адреноблокаторов (Индерал, Пропранолол, Обзидан, Анаприлин. При наличии противопоказаний к применению этих препаратов назначается Резерпин. Рекомендуются также седативные средства, оксигенотерапия, ингибиторы протеолитических ферментов (Апротинин).
4. При коматозном состоянии и риске отека мозга срочно вводятся Маннитол, Фуросемид, раствор сульфата магния.
5. Введение противотиреоидных средств на основе тиоурацила (Тиамазол, Мерказолил) или на базе метимазола (Фавистан, Тапазол). При тяжелом развитии криза вводится 1% раствор Люголя внутривенно (50-150 капель йодида натрия на 1 л 5% раствора глюкозы). В дальнейшем показано введение раствора Люголя.

Если принимаемые меры не дают положительного результата, то осуществляется гемосорбция.

После оказания срочной медицинской помощи наступает очередь лечебной схемы устранения последствий криза. Программа включает следующие мероприятия:

1. Уменьшение уровня тиреоидных гормонов: применяются тиреостатики (Мерказолил), препараты йода, раствор Люголя.
2. Купирование патологий надпочечников. Назначаются кортикостероиды: Гидрокортизон, Преднизолон, Дексаметазон, масляный раствор ДОКСА (в тяжелых случаях).
3. Симптоматическая и противосудорожная терапия (например бета-блокатор Пропранолол).
4. Для блокирования психомоторного возбуждения: Седуксена, Галоперидол.
5. Для исключения обезвоживания, интоксикации и электролитного дисбаланса: капельное введение Гемодеза, раствора глюкозы, физиологического раствора, раствора Рингера.
6. Устранение риска развития сердечной недостаточности (симпатомиметики – Добутамин или Дофамина, Кокарбоксилаза.

Тиреотоксический криз является тяжелым и очень опасным проявлением эндокринной патологии. При первых признаках этого критического состояния необходима срочная госпитализация и принятие экстренных эффективных мер медикаментозного воздействия.

Тиреотоксический криз

Тиреотоксический криз — это тяжелое, угрожающее жизни больного состояние, которое является осложнением тиреотоксикоза, развивающегося при диффузном токсическом зобе (болезни Грейвса). Развитие тиреотоксического криза может привести к летальному исходу, если не оказана неотложная помощь.

Причины тиреотоксического криза

Чаще всего тиреотоксический криз возникает после проведения хирургической операции, направленной на устранение диффузного зоба, а также при использовании избыточной дозы радиоактивного йода в период лечения тиреотоксикоза. Патология порождается нарушениями в осуществлении соответствующего лечения — отсутствие надлежащей подготовки по нормализации гормонального уровня путем заместительной терапии.

Факторы, которые могут спровоцировать развитие тиреотоксического криза:

• нервное перенапряжение;
• физическое переутомление;
• интеркуррентные инфекции и интоксикации;
• оперативные вмешательства;
• экстракция зуба;
• введение радиоактивного йода, в результате чего происходит распад фолликулов щитовидной железы;
• воздействие на щитовидную железу рентгеновского излучения.

Криз тиреотоксический: симптомы и признаки

Развитие тиреотоксического криза происходит быстро — в течение нескольких часов (в редких случаях продолжительность развития может составить 2-3 дня). В нарастании процесса можно выделить 2 основных этапа:

• период возбуждения: связан с активизацией симпато-адреналовой системы
• фаза прогрессирования сердечных патологий: связан с затуханием компенсаторных механизмов.

На фоне классической клинической картины токсического зоба (пучеглазие, зоб, тремор, тахикардия), у больных происходит:

• нарастание возбуждения;
• подъем температуры тела до 39-41 градуса;
• появляется резкая головная боль;
• тревога, бессонница;
• тахикардия 140-200 ударов в минуту;
• возможно мерцание предсердий;
• подъем АД;
• одышка, затрудненное дыхание с возможным развитием отека легкого;
• тошнота, рвота, профузный понос;
• выраженная мышечная слабость;
• возможно развитие обезвоживания с впадением больного в сопор и кому.

Внешние проявления, по которым можно самостоятельно оценить развитие болезни:

• Снижение самочувствия происходит раньше, по сравнению с прошлым состоянием организма.
• Часто повышается пульс, превышающий 100 ударов в минуту.
• Наблюдается повышенная возбудимость, раздражение происходит из-за каждой мелочи.
• Дополняется картина повышением давления.
• Беспричинное повышение температуры тела более 3 градусов.
• Появляется головокружение, тошнота, рвота.
• Расстройство пищеварительной системы.
• Сбитая частота дыхания.

Нередко пациенты с кризом жалуются на мышечную слабость, из-за чего им сложно делать какие-либо движения. В то же время отмечается выраженный тремор конечностей. Кроме того, отмечаются симптомы поражения пищеварительного тракта. Нередко имеют место быть диарея, тошнота с рвотой, абдоминальные боли.

Зависит от того, насколько своевременно начато лечение. При своевременной адекватной терапии прогноз благоприятный. При отсутствии лечения прогноз неблагоприятный.

Прогрессирование криза приводит к неврогенным и двигательным нарушениям. Возможны следующие проявления: острая форма психоза, галлюцинации и бред, помрачение сознания с последующей прострацией и возникновением коматозного состояния. Психические поражения вызывают развивающуюся заторможенность, потерю ориентации в пространстве, спутанность сознания.

Диагностика криза

Диагноз определяется на основании клинической картины патологического состояния, а также анамнеза (наличие диффузного токсического зоба, проведение операции на железе).

Лабораторная диагностика заболевания:

1. Увеличение гормонов щитовидной железы: увеличение Т3 и Т4
2. Уменьшение тиреотропного гормона (ТТГ)
3. Уменьшение кортизола — гормона надпочечников (в следствие тиреотоксического криза возникает поражение надпочечников с развитием надпочечниковой недостаточности)
4. Может быть увеличение уровня глюкозы в крови
5. Для тиреотоксикоза характерно снижение уровня холестерина в крови.

Вспомогательными методами исследования, позволяющими установить характер поражения других органов, являются:

• электрокардиография (ЭКГ) ;
• УЗИ органов брюшной полости;
• компьютерная томография и прочие.

Необходимость их проведения определяют индивидуально, основываясь на конкретную клиническую ситуацию.

При возникновении тиреотоксического криза важно принять экстренные меры по остановке процесса выброса чрезмерного количества гормонов в кровь и предотвращению вовлечения в процесс других органов.

При терапии криза врач преследует такие цели:

1. Поддержание основных функций организма;
2. Угнетение синтеза и высвобождения тиреоидных гормонов;
3. Уменьшение влияния тиреоидных гормонов на органы-мишени;
4. Выявление с последующим устранением провоцирующего фактора.

Своевременно начатая адекватная терапия тиреотоксического криза приводит к стабилизации состояния больного уже через сутки после ее начала. Продолжают лечение до тех пор, пока симптомы патологии окончательно не регрессируют. Как правило, это происходит в течение 1-1.5 недель.

Первая помощь до приезда врача

Криз тиреотоксический требует неотложной помощи еще до поступления пациента в больницу. Она должна начинаться еще до приезда врача:

• пострадавшего следует уложить;
• создать условия доступа свежего воздуха;
• померить давление;
• определить частоту пульса и дыхания;
• измерить температуру;
• отметить состояние кожи (влажность, цвет) ;
• если возможно спросить о времени мочеиспускании (состояние почек).

Так как при тиреотоксическом кризе симптомы лихорадки резко выражены, то важной задачей первой помощи будет охлаждение:

• не употреблять для борьбы с температурой салицилаты (аспирин) ;
• пациента нужно освободить от теплой одежды;
• если возможно поместить в прохладную ванну;
• обложить пузырями со льдом: голова, шея, грудь, живот;
• растереть кожу этиловым спиртом, спиртовым или уксусным раствором;
• в холодную пору открыть окно, обложить больного снегом (упаковав в пакеты) ;
• можно покрыть пациента мокрой простыней, опрыскивать холодной водой;
• продолжать охлаждение до приезда скорой.

Неотложная помощь при тиреотоксическом кризе

Тиреотоксический криз — это очень опасное проявление эндокринной патологии, способное привести к тяжелым последствиям. Такое явление может возникнуть при отсутствии должного внимания к хроническому течению тиреотоксикоза, попытках его лечения самостоятельно или неправильной оперативной терапии зоба.

Читать еще:  Достинекс

Если наступил тиреотоксический криз, неотложная помощь включает назначение препаратов, снижающих действие тиреоидных гормонов. Эти вещества активно вырабатываются щитовидной железой при нарушении работы органа. Результатом лечения становится снижение их содержания в сыворотке крови.

Криз опасен для жизни человека, если не принять экстренных мер по купированию приступа.

Алгоритм действий (неотложная помощь) при тиреотоксическом кризе:

1. Пероральный прием или ректальное введение (при рвоте) мерказолила для подавления функций щитовидной железы.
2. Введение йодсодержащих препаратов – 10% раствора йодида или «Люголя», разведенного с йодистым натрием и физраствором. Цель – замедление высвобождения тиреоидных гормонов.
3. Внутривенные инфузии раствора хлорида натрия с глюкозой и гидрокортизоном, а также введение преднизолона. Цель – регидратация организма и нормализация работы надпочечников.
4. Капельное введение раствора седуксена или дроперидола для снятия нервного возбуждения.

После оказания первой помощи при тиреотоксическом кризе и стабилизации состояния пациента, тактика терапии выбирается в зависимости от специфики клинической картины.

Рекомендации

Чтобы снизить риск развития тиреотоксического криза, человеку, страдающему тиреотоксикозом, необходимо:

• получать адекватную терапию основного заболевания; избегать любого рода стрессов;
• избегать интенсивных физических нагрузок;
• внимательно относиться к своему здоровью, получать адекватную терапию всех сопутствующих болезней.

Тиреотоксический криз – это крайне опасное для жизни больного осложнение тиреотоксикоза, которое, к счастью, в наши дни встречается достаточно редко.

Тиреотоксический криз

Тиреотоксический криз – это ургентное осложнение диффузного токсического зоба, спровоцированное повышением активности тиреоидных гормонов в крови. Проявляется лихорадкой, потливостью, учащенным сердцебиением, одышкой, гипертонией, абдоминальными болями, приступами тошноты и рвоты, диареей, беспокойством и возбуждением. При тяжелом течении развивается кома, а затем смерть. Диагноз устанавливается по результатам опроса, осмотра, лабораторных тестов и ЭКГ. Лечение в основном медикаментозное, направлено на устранение тиреотоксикоза и восстановление жизненных функций.

Общие сведения

По мнению большинства исследователей в области практической эндокринологии, тиреотоксический криз развивается только при базедовой болезни, в отдельных источниках указывается на возможность возникновения данного осложнения на фоне интоксикации при болезни Пламмера. Согласно различным статистическим данным, частота кризового состояния составляет от 0,5 до 9% случаев тяжелого тиреотоксикоза. Гендерное соотношение такое же, как при диффузном токсическом зобе: в женской популяции эпидемиологические показатели в 9 раз выше, чем в мужской. Средняя продолжительность тиреотоксикоза, который предшествует кризу – 2-4 года, развернутая симптоматика гипертиреоза наблюдается не менее 2-х лет.

Наиболее распространенным этиофактором развития криза является операция на щитовидной железе по поводу тиреотоксической аденомы либо диффузного тиреотоксического зоба. Для снижения риска осложнения необходима правильная подготовка пациентов к хирургическому вмешательству – достижение стабильного эутиреоза при помощи медикаментозной терапии. К менее частым причинам криза относятся:

• Операции на других органах. Хирургические процедуры способны спровоцировать усиление выработки йодированных гормонов. Риск повышается при использовании эфирного наркоза.
• Инфекционные болезни. Острое течение инфекций у людей с болезнью Грейвса увеличивает вероятность криза. Самыми опасными в этом плане являются бронхолегочные заболевания.
• Сахарный диабет. Провоцирующими факторами становятся метаболические осложнения сахарного диабета. Тиреоидные гормоны производятся активнее при кетоацидозе, гиперосмолярной коме и гипогликемии из-за введения больших доз инсулина.
• Провокация тиреотоксикоза. Обострение тиреотоксикоза может быть вызвано внешними факторами, стимулирующими секрецию йодсодержащих гормонов. К ним относятся самостоятельная отмена или изменение дозировки антитиреоидных лекарств, терапия радиойодом, рентгенологические обследования с использованием йодовых контрастов, лечение раствором йодида калия, травмирующая пальпация зоба.
• Тяжелые сопутствующие заболевания. Развитие криза бывает связано с нарушением мозгового кровообращения, тромбоэмболией легочной артерии, острым гастроэнтеритом, травмами. В группе повышенного риска беременные и роженицы.

Патогенетические механизмы остаются не до конца изученными. Распространена теория о развитии осложнения в связи с избыточной секрецией тироксина и трийодтиронина. Согласно исследованиям, активность щитовидной железы у больных действительно повышена, но не более, чем при обычном течении тиреотоксикоза без осложнений. Предположение о ведущей роли свободных (несвязанных) гормонов T3 и T4 также не нашло подтверждения.

Другая теория, которая продолжает разрабатываться, основана на гипотезе о гиперактивности катехоламинов как ключевом факторе манифестации криза. Концентрация адреналина и норадреналина в плазме не повышается, но в сердечной мышце существуют две раздельные системы, чувствительные к катехоламинам и тиреоидным гормонам, и сочетанное воздействие этих соединений проявляется кризом.

Сторонники третьей теории рассматривают как патогенетическую основу тиреотоксического криза усиление периферической реакции на влияние трийодтиронина и тироксина. В итоге увеличивается липолиз и теплопродукция, повышается температура, истощается устойчивость тканей к воздействию тиреоидных гормонов, развивается декомпенсация болезни Грейвса.

Симптомы тиреотоксического криза

Чаще всего наблюдается внезапное и стремительное нарастание клинических признаков, в редких случаях пациентам удается распознать продромальный период как едва заметное усиление симптомов тиреотоксикоза. Манифестация криза проявляется развитием лихорадки, потливости, тахикардии, психомоторного возбуждения. Температура повышается до 38-41°С, пульс учащается до 120-200 уд/мин. Пот выделяется в большом объеме, быстро провоцирует обезвоживание. Больные начинают испытывать панику, страх потери сознания, смерти.

В 90% случаев возникает расстройство функций центральной нервной системы. На первом этапе преобладают симптомы двигательного и психического возбуждения: пациенты тревожны, эмоционально неустойчивы (плачут, проявляют агрессию, смеются), гиперактивны и нецеленаправленны в поведении. Возможно развитие психоза. По мере прогрессирования криза такое состояние сменяется заторможенностью, апатичностью, эмоциональным отупением, крайней мышечной слабостью. Тиреотоксическая форма миопатии проявляется снижением тонуса и быстрой утомляемостью мышц шеи, лопаточной области, рук и ног, реже – лица и туловища. Могут наблюдаться боли, непроизвольные подергивания, судороги, гипокалиемический пароксизмальный паралич (приступообразная выраженная слабость мышц).

Симптомы расстройства желудочно-кишечного тракта включают тошноту, рвоту, снижение аппетита, спастические боли в животе, частую дефекацию, диарею и, как следствие, потерю веса. Нарушается работа почек, объем выделяемой мочи сокращается вплоть до полного ее отсутствия (анурии). У половины больных развиваются сердечно-сосудистые расстройства: тахикардия, аритмии. Повышается частота сердечных сокращений, возрастает артериальное давление, появляется одышка, затрудняется дыхание.

У лиц старше 60 лет повышается вероятность развития атипичной формы тиреотоксического криза. Для нее характерно скрытое течение либо доминирование симптомов патологии какой-либо одной системы организма, что значительно затрудняет диагностику. При латентном варианте криза больные находятся в летаргическом состоянии, заторможены, апатичны. Может определяться опущение верхнего века (блефароптоз), миопатия. При «маскированном» варианте разворачиваются изолированные симптомы нарушения нервной, сердечно-сосудистой, дыхательной или пищеварительной системы.

Осложнения

Отсутствие неотложного лечения при тиреотоксическом кризе приводит к тяжелым осложнениям. В терминальной стадии возникает полная блокада сердца, застойная сердечная недостаточность, сосудистый коллапс. Возрастает риск рефлекторного отека легких и гепатомегалии с некрозом тканей печени. Состояние больных прогрессивно ухудшается на протяжении 48-72 часов, помрачение сознания и апатия сменяются комой. Смерть наступает в результате недостаточности функций сердца, развития гиповолемического шока – быстрого уменьшения объема циркулирующей крови и обезвоживания.

Диагностика

Обследование проводит врач-эндокринолог. Диагностика выполняется в экстренном порядке, включает набор процедур, позволяющих оценить анамнез и тяжесть текущего состояния пациента, выявить признаки, подтверждающие декомпенсацию тиреотоксикоза. При развернутой клинической картине дифференциальная диагностика не актуальна, при неравномерном проявлении симптомов может возникнуть необходимость исключения сердечной недостаточности, острой интоксикации. В комплексное исследование входит:

• Клинический опрос. У всех больных в анамнезе имеется диагноз «диффузный токсический зоб», у большинства присутствует провоцирующий фактор в недавнем прошлом – операция, лечение радиойодом, прием йодсодержащих препаратов и др. Пациенты сообщают о чувстве слабости, вялости, одышке, дрожи, потливости, нарушениях функций пищеварительного тракта.
• Осмотр. Наблюдается лихорадка, состояние нервного возбуждения. При пальпации живота отмечается болезненность. Измерение артериального давления дает повышенные и высокие показатели – от 130 до 300 мм рт. ст. Фонендоскопическое обследование выявляет тахикардию. Температура тела – от 38° до 41°C.
• Лабораторные анализы. Проводятся исследования гормонов и уровня глюкозы крови. Для криза характерно повышение содержания тироксина (Т4), трийодтиронина (Т3) ; уменьшение концентрации тиреотропина (ТТГ) и кортизола. Часто обнаруживается гипергликемия, сниженный уровень холестерина.
• ЭКГ. По данным электрокардиографического исследования диагностируется синусовая тахикардия и фибриляция предсердий, увеличение амплитуды зубцов T и QRS. Иногда определяется нарушенная внутрижелудочковая проводимость.

Лечение тиреотоксического криза

Терапия включает общие мероприятия, позволяющие восстановить жизненно важные функции организма, а также устранение состояния декомпенсации болезни. Неотложная помощь осуществляется на догоспитальном этапе и направлена на восстановление водно-электролитного баланса, поддержание дыхательной функции и работы сердца. После подтверждения диагноза разрабатывается индивидуальная схема лечения, которая включает следующие компоненты:

• Антитиреоидная терапия. Проводятся процедуры, снижающие уровень трийодтиронина и тироксина до нормы. Больным назначается прием тиреостатиков, йодидов, бета-блокаторов. Если медикаментозное лечение оказывается неэффективным, для удаления из крови Т3 и Т4 используется плазмаферез или гемосорбция.
• Восстановление функций организма. Всем больным показана инфузионная терапия раствором глюкозы и раствором натрия хлорида. Эти процедуры устраняют обезвоживание, нормализуют уровень электролитов. Артериальная гипертензия купируется гипотензивными средствами, гипотония — вазопрессорными препаратами, сердечно-сосудистая недостаточность – сердечными гликозидами. Пациентам в тяжелом состоянии бывают необходимы процедуры оксигенотерапии, искусственная вентиляция легких.
• Устранение сопутствующих заболеваний. Параллельно выполняется лечение патологических состояний, провоцирующих и поддерживающих криз. При бактериальных инфекциях используются антибиотики, при декомпенсации сахарного диабета – препараты инсулина. Пересматриваются назначения медикаментов, способных усилить выработку тиреоидных гормонов.

Прогноз и профилактика

При правильном лечении острое состояние удается устранить в течение 3-5 дней. В стабильном периоде требуется постоянный контроль уровня гормонов. Ключевым моментом в профилактике тиреотоксического криза является правильная подготовка пациентов к процедуре хирургического вмешательства и к лечению радиоактивным йодом: при помощи медикаментозной терапии должно быть достигнуто относительно стабильное состояние эутиреоза – нормальной концентрации гормонов щитовидной железы в крови. Помимо этого всем пациентам необходим регулярный контроль врача, внеплановые консультации и обследования при развитии инфекционного заболевания, после травм, перед операциями и родами, во время беременности.