Гипопаратиреоз: симптомы и лечение

Гипопаратиреоз

Гипопаратиреоз – заболевание, возникающее в результате недостаточной секреции паращитовидными железами паратгормона или нарушения восприимчивости к нему органов-мишеней, что проявляется нарушениями обмена фосфора и кальция.

Заболевание наблюдается у 0,3-0,4% населения, поражает людей любого возраста и пола.

Причины и факторы риска

В организме человека обмен кальция и фосфора регулируется совместным действием паратгормона, витамина D и кальцитонина (гормона щитовидной железы). Недостаток паратгормона приводит к повышению в крови концентрации фосфатов и одновременному снижению кальция. Этот дисбаланс становится причиной дальнейшего нарушения минерального обмена, прежде всего, ионов магния, натрия и калия. В результате происходит повышение нервно-мышечной возбудимости, проявляющееся судорогами. Кроме того, избыточное содержание в крови солей кальция способствует их отложению на внутренних стенках кровеносных сосудов и во внутренних органах.

• ятрогенные повреждения паращитовидных желез (в ходе оперативных вмешательств на органах шеи, в первую очередь на щитовидной железе) ;
• травмы шеи, сопровождающиеся кровоизлиянием в паращитовидные железы;
• воспалительные заболевания паращитовидных желез;
• метастазы в ткани шеи и паращитовидные железы;
• синдром Ди Джорджи – генетическая патология, характеризующаяся неправильным развитием паращитовидных желез (а также врожденными пороками сердца и аплазией вилочковой железы) ;
• воздействие ионизирующего излучения;
• различные нарушения гормонального баланса (хроническая недостаточность надпочечников, первичный гипотиреоз) ;
• некоторые аутоиммунные и системные заболевания (амилоидоз, гемохроматоз).

Формы заболевания

По клиническому течению выделяют следующие формы гипопаратиреоза:

1. Острая. Характеризуется частыми приступами судорог, компенсация достигается сложно.
2. Хроническая. Судороги наблюдаются относительно редко, обычно провоцируются психологической травмой, менструацией, нервным или физическим переутомлением, инфекционными заболеваниями, сменой времен года (обострения чаще происходят осенью и весной). Терапия обеспечивает достижение длительной ремиссии.
3. Скрытая (латентная). Протекает без каких-либо клинических признаков и диагностируется только по результатам лабораторно-инструментального обследования.

Одно из наиболее частых осложнений гипопаратиреоза – гипокальциемический криз. Он развивается из-за быстрого падения концентрации кальция в сыворотке крови.

В зависимости от причины различают гипопаратиреоз:

• послеоперационный – развивается как осложнение после оперативных вмешательств на околощитовидных и щитовидной железах;
• посттравматический – обусловлен повреждением ткани паращитовидных желез травмой, кровоизлиянием, действием ионизирующей радиации;
• врожденный – вызван гипоплазией или аплазией паращитовидных желез;
• аутоиммунный – результат образования антител к тканям паращитовидных желез;
• идиопатический – причину установить не удается.

Основное клиническое проявление гипопаратиреоза – развитие тетанического (судорожного) синдрома. Приступу судорог нередко предшествуют симптомы-предвестники:

• похолодание конечностей;
• покалывание в ногах или руках;
• ощущение мурашек над верхней губой;
• скованность, онемение мышц.

Судороги обычно затрагивают симметрично расположенные мышцы верхних и нижних конечностей. Реже в приступ оказываются втянутыми мышцы лица, туловища и внутренних органов.

Особенности мышечных спазмов при гипопаратиреозе:

• при судорогах верхних конечностей руки прижимаются к туловищу, сгибаются в запястных и локтевых суставах;
• судороги мимических мышц сопровождаются опущением век, сдвиганием бровей, характерным сжатием челюстей и опусканием уголков рта;
• судорожный спазм коронарных сосудов проявляется приступом стенокардии;
• судороги мышц корпуса приводят к резкому его разгибанию назад;
• судороги мышц живота, диафрагмы, межреберных мышц и мышц шеи становятся причиной затрудненного дыхания, одышки;
• судороги гладкой мускулатуры органов желудочно-кишечного тракта клинически проявляются кишечной коликой, дисфагией;
• судороги мышц мочевого пузыря приводят к анурии.

В отличие от судорог, вызванных другими причинами, судороги при гипопаратиреозе выраженно болезненны. При легкой форме заболевания они длятся несколько минут и возникают 1-2 раза в день. Тяжелая форма гипопаратиреоза проявляется длительными судорожными приступами, иногда сопровождающимися потерей сознания, несколько раз в сутки.

На фоне длительного течения гипопаратиреоза у больных развиваются кальцификация внутренних органов, в том числе головного мозга, катаракта.

Для гипопаратиреоза также характерны нарушения со стороны вегетативной нервной системы:

• повышенная потливость;
• головокружение;
• нарушения слуха (закладывание ушей, звон в ушах) ;
• нарушение сумеречного зрения (куриная слепота) ;
• нарушения ритма сердца;
• нарушение температурной чувствительности.

Длительно сохраняющийся низкий уровень кальция в крови приводит к изменениям со стороны высшей психической деятельности (эмоциональной лабильности, расстройствам сна, снижению интеллекта).

На фоне хронического гипопаратиреоза развиваются трофические нарушения:

• сухость и шелушение кожи;
• гиперпигментация;
• повышенная ломкость ногтей;
• экземы;
• грибковые дерматиты;
• облысение;
• катаракта.

Особенности протекания гипопаратиреоза у детей

В детском возрасте в большинстве случаев диагностируется аутоиммунная форма гипопаратиреоза.

Приступы судорог наблюдаются с различными интервалами. У ребенка возникают боли в животе, а затем развиваются тонические судороги с запрокидыванием головы назад. Нарушается дыхание, что приводит к цианозу кожных покровов.

Часто повторяющиеся приступы судорог способствуют повышению внутричерепного давления, появлению у ребенка стойких головных болей и отека дисков зрительного нерва.

Задерживается прорезывание зубов, при этом зубные коронки имеют неправильную форму, слой эмали недоразвит.

Гипопаратиреоз у детей нередко сопровождается следующими патологиями:

• катаракта;
• аутоиммунный кератоконъюнктивит;
• первичная недостаточность половых желез;
• тотальная или гнездная алопеция;
• хронический лимфоцитарный тиреоидит;
• хроническая надпочечниковая недостаточность;
• болезнь Аддисона – Бирмера.

Если лечение гипопаратиреоза не проводится, ребенок начинает необратимо отставать в физическом и умственном развитии.

Диагностика

Диагностика гипопаратиреоза, за исключением латентных форм заболевания, обычно не представляет сложности. Она осуществляется на основании характерной клинической картины, данных анамнеза (радиотерапия, операции и травмы органов шеи), признаков повышенной нервно-мышечной проводимости.

Лабораторная диагностика гипопаратиреоза включает определение содержания паратгормона в крови и моче, концентраций в крови фосфора и кальция. Для гипопаратиреоза характерны:

• гиперфосфатемия;
• гипокальциемия;
• гипофосфатурия;
• гиперкальциурия;
• снижение количества паратгормона как в крови, так и в моче.

Гипопаратиреоз наблюдается у 0,3-0,4% населения, поражает людей любого возраста и пола.

• рентгенологическое исследование – выявляются обызвествление хрящей ребер и признаки остеосклероза;
• денситометрия – обнаруживается повышенная плотность костной ткани;
• магнитно-резонансная томография – наблюдаются отложения солей кальция в тканях головного мозга, подкожной клетчатке и внутренних органах.

Для определения повышенной нервно-мышечной проводимости проводят пробу с гипервентиляцией.

Важная роль в лечении гипопаратиреоза отводится диетотерапии. В рационе должны преобладать продукты с малым содержанием фосфора, богатые магнием, кальцием. Пациентам рекомендуют употреблять больше овощей, фруктов и молочных продуктов. В меню следует включать рыбий жир, печень, желтки яиц, то есть продукты, богатые эргокальциферолом (витамином D₂). В периоды обострения из рациона исключают мясные блюда.

Медикаментозная терапия гипопаратиреоза проводится препаратами кальция (глюконатом или карбонатом кальция), которые принимают с разведенной хлористоводородной кислотой, желудочным соком или хлоридом аммония – это улучшает всасывание кальция из кишечника.

Монотерапия гипопаратиреоза в большинстве случаев не позволяет добиться нормализации содержания кальция в сыворотке крови. Поэтому дополнительно назначают препараты витамина D (колекальциферол, альфакальцидол, эргокальциферол). Также показано принятие солнечных ванн или умеренное ультрафиолетовое облучение.

Для профилактики судорожных приступов назначают противосудорожные средства, например, Фенобарбитал (Люминал).

При развитии гипокальциемического криза необходимо срочное внутривенное введение глюконата кальция.

Возможные осложнения и последствия

Одно из наиболее частых осложнений гипопаратиреоза – гипокальциемический криз. Он развивается из-за быстрого падения концентрации кальция в сыворотке крови. У больного под влиянием внешнего раздражения (звукового, механического, гипервентиляции) или же самопроизвольно возникает судорожный приступ, который без медицинской помощи может длиться долго – до нескольких часов. Судороги могут распространяться на голосовые связки, гладкую мускулатуру бронхов, что приводит к формированию ларингоспазма, бронхоспазма, появлению и нарастанию острой дыхательной недостаточности.

Основное клиническое проявление гипопаратиреоза – развитие тетанического (судорожного) синдрома.

На фоне длительного течения гипопаратиреоза у больных развиваются кальцификация внутренних органов, в том числе головного мозга, катаракта.

Прогноз благоприятен для жизни при условии систематического лечения и диспансерного наблюдения. Осмотр эндокринолога проводится не реже 1 раза в 3 месяца – это позволяет своевременно оценивать компенсацию патологии и при необходимости корректировать схему терапии. Пациенту необходимо 2 раза в год проходить офтальмологический осмотр, поскольку высок риск формирования катаракты.

Профилактика

С целью предупреждения развития гипопаратиреоза при хирургическом лечении заболеваний щитовидной железы нужно отдавать предпочтение щадящим оперативным техникам. При рецидивирующем токсическом зобе желательно проведение лечения радиоактивным йодом, а не повторная операция, так как риск повреждения паращитовидных желез в данном случае весьма высок.

После хирургического вмешательства на щитовидной железе и других органах шеи следует проводить активную профилактику послеоперационных осложнений (инфильтратов, спаек), способных стать причиной ухудшения кровоснабжения паращитовидных желез.

Видео с YouTube по теме статьи:

Гипопаратиреоз: симптомы у женщин

Гипопаратиреоз – заболевание, при котором имеет место снижение или полное отсутствие так называемого паратгормона. Сразу может возникнуть вопрос, что это такое, паратгормон. Это гормональное вещество, которое вырабатывается околощитовидными железами и отвечает за количество в крови кальция и фосфора. Если кальций начинает усиленно пропадать из плазмы, тут же начинается активное выделение паратгормона паращитовидной железой.

Паращитовидные железы по разным причинам могут снижать свою активность в любой возрастной группе, но болезнь затрагивает незначительное количество людей, по различным источникам – 0,3-0,4 процента населения. То есть, заболевание довольно редкое. В результате болезни нарушается обмен кальция и фосфора, причём, если количество первого падает и в костной ткани и в крови, то фосфора, напротив, будет в избытке. Вследствие гиперфосфатемии (высокое содержание фосфора в крови) значительно усиливается возбуждение нервно-мышечного аппарата, что сопровождается тетанией и судорогами конечностей. Кальций при недостатке паратгормона перестаёт всасываться в кишечнике, что у детей отразится в замедлении роста, изменении кожных покровов, проблемах с хрусталиком.

Причины развития болезни

Развитие болезни чаще всего связано с людьми, имеющими патологические изменения в щитовидной железе, поскольку она функционально тесно связана с паращитовидными железами.

1. Любая операция на шее или щитовидке может осложниться травмированием паращитовидных желёз, чаще всего такое случается в процессе полного удаления щитовидной железы, например, по поводу рака;
2. Заболевание может возникнуть при травматическом повреждении шеи, осложнённым кровоизлиянием;
3. Воспаление паращитовидных желёз;
4. Метастазирование их или области шеи;
5. Внутриутробная патология плода с недоразвитием желёз;
6. Радиоактивное воздействие;
7. Различные эндокринные нарушения в организме;
8. Наследственная предрасположенность.

Классификация гипопаратиреоза

• Острая – лечится с большим трудом, сопровождается выраженными судорогами;
• Хроническая – судорожный синдром возникает нечасто, обычно провоцирует его стрессовые ситуации, тяжелая физическая работа, повышенная нервозность, месячные. Проявляются весной и осенью. Адекватная терапия приводит к длительному затиханию процесса;
• Скрытая – видимых проявлений болезни нет, выявляется при специальном обследовании.

По причинам заболевания:

1. Послеоперационный (имеется в виду вмешательства на щитовидке и паращитовидных железах) ;
2. Посттравматический;
3. Аутоиммунный;
4. Врождённый.

Симптоматика болезни

Признаков указывающих на гипертиреоз много, но необязательно, что все они будут заявлять о себе вместе. Тем не менее, знать их нужно, чтобы вовремя насторожиться на предмет разбираемого здесь заболевания.

Серьёзным признаком заболевания выступает судорожный синдром, сопровождающийся болью. Причём, он не ограничивается тремором (дрожанием) верхних и нижних конечностей, но способен проявиться на любом уровне тела, в любом органе или даже системе органов. Например, может случиться непроизвольное мочеиспускание. Впрочем, и сам постоянный тремор доставляет немало нервных переживаний.

Предвестником судорог выступает ощущение онемения. Отмечается похолодание ног и рук. Обычно судорожный синдром затрагивает мышцы симметрично с обеих сторон, предпочитая задействовать сначала сгибатели рук, а потом ног. Однако если тетания захватывает туловище, оно выгибается назад.

Читать еще:  Как вовремя определить и не пропустить фибромиому матки?

При судорожных сокращениях лицевых мышц сжимаются намертво челюсти, максимально сводятся к переносице брови. Впрочем, это не единственная неприятность. Мало хорошего, когда человека постоянно либо морозит, либо бросает в жар, когда головокружение завершается внезапной потерей равновесия, когда беспокоит неравномерный сердечный ритм. Вероятны болевые сердечные приступы. Человек может упасть в случае внезапного появления шума в ушах. Такие обмороки уже не оставят сомнения, что в организме не всё благополучно, и пора пройти обследование и лечение у специалистов.

Симптомы со стороны центральной нервной системы наблюдаются почти у каждого пациента с гипопаратиреозом. И не заметить их сложно. Длительная бессонница, ночной беспокойный сон с кошмарами не восстанавливают силы и зачастую приводят к депрессии. Человек, несмотря на бесконечный приём антидепрессантов, постоянно остаётся наедине с собственными мыслями. Происходит постепенное разрушение психики.

Судорожное сокращение межрёберной мускулатуры и диафрагмы, вызовут спастическое сужение бронхов, затрудняя дыхание.

Зеркало обязательно покажет меняющийся цвет лица, которое приобретает коричневый оттенок. То же происходит и с кожными покровами тела, что начнут замечать окружающие люди. При этом кожа становится сухой и шелушащейся. Больные начинают избегать друзей, не хотят показываться в обществе. Развивается комплекс неполноценности. Ко всему добавляется не унимающийся зуд.

Из других симптомов гипопаратиреоза можно отметить ломкость и нездоровый вид ногтей, что среди прочих причин объясняется недостатком кальция.

Если некрасивым ногтям мужчины уделяют не такое внимание, как женщины, то выпадение волос заставит беспокоиться и их. Быстрому облысению должен уделять внимание каждый, поскольку это не происходит без серьёзного сбоя в организме. Правда, при гипопаратиреозе выпадение волос может быть не очень быстрым, поначалу не заметным для окружающих.

Что ещё должно заставить обратиться к специалистам, так это методичное разрушение зубов. Приходится постоянно заниматься то кариесом, то зубными камнями и налётом, пока дело не дойдёт до разрушения зубов, стирания потрескавшейся эмали в результате дефицита кальция.

Постановка диагноза

Диагностика гипопаратиреоза затруднений не представляет, когда налицо характерные болезни симптомы. Помогает и соответствующий анамнез заболевания. Внимательный врач всегда осведомится о перенесенной ранее операции на щитовидной железе, обратит внимание на тремор конечностей, указания больного на судороги. Оценит состояние кожных покровов, внимательно осмотрит волосы, ногти, зубную эмаль.

В лабораторных анализах будут определяться снижения паратгормона, фосфора в плазме, кальция в крови и моче. Соответствующие изменения будут на ЭКГ. При более детальном обследовании проводится рентгенологическое исследование костей на предмет их плотности, при этом выявляется склеротические изменения костной ткани, нарушение структуры рёберных хрящей. Магнитно-резонансная томография определит перегруженность кальцием внутренних органов, патологические изменения в головном мозге.

Если явные симптомы сомнительны, проводятся пробы, выявляющие скрытую недостаточность желёз. Например, постукивание молоточком перед слуховым проходом (симптом Хвостека) вызовет непроизвольное сокращение мимической мускулатуры. Информативен симптом Труссо – накладывается на плечо пациента манжета тонометра, в неё накачивается воздух, который выпускается через 3 минуты. Симптом считается положительным, если появятся судороги в кисти. Проверяются и другие многочисленные симптомы.

Ни одно серьёзное заболевание не обходит лечение диетой. То же касается и гипопаратиреоза. Из сказанного выше понятно, что меню должно быть составлено с учётом содержания в нём солей кальция и магния. Перечень таких продуктов велик, достаточно упомянуть творог, сыры, малину, прочее. Не следует забывать о рыбе, содержащей витамин D – селёдка. Тот же витамин содержат желтки куриных яиц, печень. Не отворачивайтесь от перепелиных яиц, они богаты витаминами.

Но одной диетой не обойтись. Такие заболевания, как гипопаратиреоз на самотёк пускать нельзя, от самого пациента требуется максимум ответственности при выполнении предписаний врача. И даже в таком случае нужно представлять, что лечение быстрых результатов дать не может, какие бы симптомы ни превалировали в клинической картине. Основную проблему для больного представляют приступы тетанических судорог. По большей части их купируют внутривенным введением 20-30 миллилитров хлористого кальция, другие врачи предпочитают кальция глюконат.

Оба препарата считаются довольно эффективными, судорожный синдром снимается буквально, что называется, «на игле». Следует только помнить, что вводить их нужно медленно, чтобы избежать фибрилляции желудочков сердца и коллапса (резкое падение давления). При необходимости раствор кальция вводится 3-4 раза в сутки.

Кроме кальция внутримышечно дополнительно вводится паратиреоидин (дозировка определяется врачом), который продляет эффект от введенного кальция на сутки. Однако при длительном его применении возможна анафилактическая реакция, которая потребует интубации трахеи в случае ларингоспазма. При отсутствии эффекта от препаратов кальция или плохой их переносимости для купирования судорожного синдрома используют диазепины (Седуксен), барбитураты (Тиопентал натрия).

После того как оценены все симптомы гипопаратиреоза приступают к основным методам терапии, основанной на приёме витамина D в активной форме. Они достаточно дороги, но имеют перед более дешёвыми аналогами преимущество в виде отсутствия токсических побочных эффектов и более длительного действия. Поэтому используются такие активные метаболиты как Кальцитриол и Альфакальцитриол. При нормализации уровня кальция в крови и остающимися высокими показателями фосфора дополнительно назначаются антациды типа Альмагеля.

Проводя лечение витамином D, дважды в месяц контролируют содержание кальция в плазме, и моче. Следят за функциональным состоянием почек в связи с возможностью образования камней и отложения кальция в ткань органа.

Профилактика

Лечение всегда вторично, для сохранения здоровья важна профилактика заболевания. В случае гипопаратиреоза, в первую очередь, стараются максимально аккуратно провести оперативное вмешательство на щитовидке, чтобы не нанести повреждения околощитовидным железам. При этом уделяется внимание и предупреждению осложнений, которые могут нарушить полноценное кровоснабжение в послеоперационном периоде.

В случае токсического зоба у пациента для того, чтобы предупредить явления гипопаратиреоза, вместо оперативного лечения проводится терапия радиоактивным йодом.

К профилактическим мерам относится раннее обнаружение высокой нервно-мышечной возбудимости.

Крайне важно предупреждение и быстрейшее купирование интоксикаций и инфекционных процессов, которые могут угрожать щитовидке и околощитовидным железам.

Профилактика судорог достигается у пациентов с гипопаратиреозом диетой, обогащённой кальцием, магнием с ограничением фосфора. Мясные блюда исключаются совсем при обострении болезни, поскольку они усиливают приступы тетании.

Дозированное ультрафиолетовое облучение активирует образование витамина D у больных хронической формой гипопаратиреоза. Возможно непродолжительное принятие солнечных процедур.

Обязательны осмотры окулиста – не исключается развитие катаракты у таких больных, лечение которой проблематично.

Необходим регулярный контроль кальция и фосфора в крови.

По показаниям проводится рентгенография костного скелета и черепа.

Гипопаратиреоз

Общие сведения

Гипопаратиреоз – это болезнь, которая развивается в организме человека как последствие недостачи паратгормона либо при нарушении рецепторной чувствительности тканей к нему. Это вещество вырабатывается паращитовидными железами. Активность паращитовидных желез снижается вследствие разных причин у людей в любом возрасте (согласно данным статистики, болезнь наблюдается у 0,3—0,4% населения). Следовательно, заболевание является редким. Последствием этого недуга является нарушение в обменных процессах кальция и фосфора, что ведет к гипокальцемии (в костной ткани и крови понижается количество кальция) и гиперфосфатаземи (возрастает уровень фосфора).

Причины гипопаратиреоза

Обмен кальция и фосфора в организме человека обеспечивают паратгормон, кальцитонин (гормон щитовидной железы), а также витамин D. Следовательно, при недостатке паратгормона, не только нарушается этот обмен, но и происходит сбой в минеральном балансе (нет равновесия между ионами К, Na, Mg). Снижается проницаемость клеточных мембран, вследствие чего наблюдается усиление нервно-мышечной возбудимости, и возникают судороги. Кроме того, у больного гипопаратиреозом соли кальция откладываются на стенках сосудов и во внутренних органах.

Первичный гипопаратиреоз проявляется вследствие отсутствия, повреждений либо полного удаления паращитовидных желез.

Болезнь также всего развивается у людей с патологиями щитовидной железы, так как существует функциональная взаимосвязь между этой железой и паращитовидными железами.

Причинами, которые способствуют развитию этого недуга, является несколько факторов.

Гипопаратиреоз у детей и взрослых иногда проявляется после проведения хирургических операций на щитовидной железе либо после оперативных вмешательств на других органах шеи, при которых могут повреждаться паращитовидные железы. Послеоперационный гипопаратиреоз, как правило, развивается у больного, которому из-за онкологического заболевания полностью удаляется щитовидная железа.

Существуют и другие причины заболевания: кровоизлияния в паращитовидные железы, которые происходят после травм шеи, воспаления в этих железах, метастазы в область шеи и непосредственно в паращитовидные железы при онкологических заболеваниях.

Симптомы гипопаратиреоза могут проявиться и как последствия врожденной патологии паращитовидных желез, действия на организм человека радиации, при эндокринных нарушениях, а также при аутоиммунных системных болезнях.

Лечение гипопаратиреоза необходимо проводить сразу же после установления этого диагноза. Ведь в особо тяжелых случаях следствием болезни может быть даже инвалидность больного.

Классификация

Современные специалисты подразделяют гипопаратиреоз на несколько разных форм, руководствуясь при этом особенностями течения болезни. При острой форме недуга у больного сравнительно часто проявляются приступы сильных судорог, его состояние трудно компенсируется.

При хронической форме гипопаратиреоза приступы проявляются нечасто. Это происходит после попадания инфекции в организм, а также как следствие тяжелых физических нагрузок, стрессов. У женщин обострение может произойти после менструации. Чаще всего болезнь обостряется в весенний и осенний периоды. При правильном подходе к лечению наблюдаются длительные периоды ремиссии.

При латентной форме гипопаратиреоза не наблюдается внешних проявлений недуга, а признаки болезни можно определить только при специальном обследовании человека.

Также существует классификация, где учитываются причины, по которым проявляется гипопаратиреоз:

• Послеоперационный – развивается как последствие хирургических операций в области шеи либо на щитовидной железе.
• Посттравматический – проявляется после облучения либо воздействия на организм инфекции, а также как следствие травм, кровоизлияний и др.
• Врожденный – при патологии внутриутробного развития.
• Идиопатический, аутоиммунный гипопаратиреоз.

Основным симптомом при развитии гипопаратиреоза является судорожный (тетанический) синдром. Судороги возникают как следствие сильной нервно-мышечной возбудимости, которая проявляется при уменьшении выработки в организме паратгормона. Как следствие, человек страдает от интенсивных сокращений мышц, которые сопровождаются болью.

Перед началом приступа судорог человек может чувствовать онемение, скованность мышц. Иногда появляется ощущение «мурашек» на пальцах конечностей, над верхней губой. Ноги и руки могут холодеть. Все это – предвестники судорог. Как правило, судорожные сокращения возникают в отдельных группах мышц, которые располагаются симметрично с обеих сторон. Изначально судорога охватывает мышцы рук, после чего — мышцы ног. Судороги также могут затронуть мышцы лица, при этом мышцы внутренних органов тела подвергаются судорогам очень редко.

При судорожном синдроме верхних и нижних конечностей, как правило, поражаются мышцы-сгибатели. Если судорога поражает руку, конечность сгибается в локтевом и запястном суставах и прижимается к туловищу. При судорогах лица у больного сжимаются челюсти, сдвигаются брови, опускаются уголки рта и веки.

Читать еще:  Лечебные свойства минеральной воды при панкреатите

При судорогах сосудов сердца ощущается приступ резкой боли в области сердца. Судороги туловища проявляются разгибанием туловища назад. Больной, у которого происходят судороги шеи, диафрагмы межреберных мышц, или мышц живота затрудняется дыхание, проявляется спазм бронхов и одышка. Если судороги охватывают желудок, пищевод, кишечник, то нарушаются функции глотания, может развиваться запор, кишечная колика. При судорогах мочевого пузыря развивается анурия (у больного отсутствует мочевыделение).

Судороги при гипопаратиреозе всегда болезненны. Если у больного имеет место легкая форма недуга, то подобные приступы могут возникать до 2 раз в неделю, при этом приступ продолжается несколько минут. При тяжелой форме гипопаратиреоза судороги могут развиваться несколько раз в сутки, и при этом приступ длится несколько часов. Иногда приступы развиваются спонтанно, но часто их возникновение происходит вследствие воздействия определенного внешнего раздражителя. При спазмах мускулатуры у больного может бледнеть кожа, наблюдаются перепады давления, сильное сердцебиение, проблемы с пищеварением. Иногда, при тяжелом течении болезни, человек может даже терять сознание.

Проявляются при этой болезни и вегетативные нарушения: сильная потливость, обмороки, головокружения, ощущения звона в ушах и снижение слуха, нарушение концентрации зрения, а также зрения в сумерках. Может также нарушаться чувствительность рецепторов, вследствие чего отмечается повышение восприятия к громким звукам, к горькой и сладкой пищи, резкое ощущение жара или холода.

Если низкий уровень содержания кальция отмечается на протяжении длительного периода, то пациенты могут также страдать от заметных изменений в психике. У них снижается память, интеллект, отмечаются проявления депрессии, плохой сон.

При хронической форме болезни возникают трофические нарушения. Происходят изменения в состоянии кожи: она становится сухой, шелушится. Может измениться пигментация, развиваться грибковые болезни, экзема. Нарушается рост волос, иногда отмечается облысение, поседение в молодом возрасте. Может повреждаться ткань зубов, что особенно заметно проявляется у детей в процессе формирования зубов. Для взрослых пациентов характерно развитие кариеса. Дети также могут отставать от здоровых сверстников в росте.

У пациентов, которые страдают гипопаратиреозом продолжительный период, может проявиться катаракта. Если у больного имеет место латентная форма недуга, то судороги могут отмечаться при инфекционных болезнях, беременности, интоксикации, недостатке витаминов.

Осложнения

Если в крови человека резко снижается уровень кальция, то следствием этого явления может стать развитие гипокальциемического криза. Развитие судорожного приступа происходит спонтанно или под воздействием раздражителей. При судорогах конечностей отмечается болезненность, а бронхоспазм и ларингоспазм могут быть опасными для жизни пациента, так как отмечаются резкие нарушения дыхания. Особенно опасны такие явления для детей.

Некоторые явления при гипопаратиреозе являются необратимыми. В данном случае речь идет о кальцификации тканей мозга, иных органов, а также о катаракте.

Диагностика

Во время диагностики изначально специалист проводит внешний осмотр пациента, а также изучает анамнез. Врачу следует выяснить, проводились ли оперативные вмешательства на щитовидной либо паращитовидных железах, подвергался ли больной лучевой терапии. Кроме того, важно определить наличие признаков повышенной нервно-мышечной возбудимости.

Далее проводятся лабораторные исследования, при которых определяется содержание в крови и моче паратгормона, кальция, фосфора. Проводится также рентгенологическое исследование, которое позволяет определить обызвествление реберных хрящей, остеосклероз. Денситометрическое исследование выявляет повышенную плотность костей. Иногда больному также проводят МРТ, чтобы определить наличие отложений кальция во внутренних органах, тканях головного мозга, в подкожной клетчатке. Для определения аритмии, которую вызывает гипокальцимия, назначается проведение ЭКГ.

Чтобы определить скрытые формы гипопаратиреоза больному назначается проведение проб, позволяющих определить повышенную судорожную готовность.

MedGlav.com

Медицинский справочник болезней

Главное меню

Гипопаратиреоз. Причины, симптомы и лечение гипопаратиреоза.

ГИПОПАРАТИРЕОЗ.

ГИПОПАРАТИРЕОЗ — полная или частичная недостаточность функции околощитовидных желез различного характера.

Этиология.

• В недавнем прошлом причиной гипопаратиреоза часто являлось случай­ное удаление околощитовидных же­лез при субтотальной тиреоидэктомии.
• Реже гипопаратиреоз развивается вследствие тиреоидитов и паратиреоидитов с по­следующей атрофией околощитовидных желез. Быва­ет вследствие инфекций — кори, анги­ны, гриппа или дистрофических из­менений, амилоидоза и др.
• Может развиваться после удаления гормо­нально-активных аденом околощитовидных желез, когда в результате гиперфункции одной аденоматозной железы атрофируются другие.
• Наконец, существуют аутоиммунные, идиопатические и врожденные (Фаге синдром) формы.
• У кормящей матери может нарушиться компенсация функций паращитовидных же­лез. Одна из причин — потеря организ­мом кальция и витамина Д при обильном приеме фосфатов.

Патогенез.

Механизм развития заболевания заключается в пониже­нии фильтрации и увеличении реабсорбции фосфатов в нефронах и канальцах почек с повышением содер­жания фосфата в крови и гипокальциемией. При этом избыток фосфора удаляется с калом в виде фосфорно-кальциевых нерастворимых солей.
Снижение содержания кальция в крови происходит за счет его иони­зированной, биохимически активной фракции и при крайней степени до­ходит до 5 мг% (ниже этого уров­ня кальциевый обмен регулируется без участия паратгормона), уровень фосфора в крови достигает 12—15. мг% (при норме 2—4 мг%).

Следует отметить, что гиперфосфатемия не является непосредственной причиной клинических проявлений гипопаратиреоза и тета­нии. Нарушение кальциевого равно­весия влечет за собой нарушение со­отношения Са—Na, Са—Mg и Са—К, в крови. Все это приводит к повы­шению нервно-мышечной возбуди­мости. Такое состояние может усу­губляться нарушением деятельности высших отделов центральной нерв­ной системы под влиянием эмоцио­нальных факторов и других неблаго­приятных для организма ситуаций.

Патологическая анатомия.

Часто отмечаются атрофические и дистро­фические изменения в околощитовидных же­лезах, а иногда никаких изменений не наблюдается. Эти случаи относят к идиопатическому гипопаратиреозу. У детей младшего возраста, умерших от тетании, не­редко обнаруживается кровоизлия­ние в околощитовидных же­лезах отложение гемосидерина, кистозное перерождение, рубцовые изменения вследствие воспали­тельных процессов. Выявляется ат­рофия сердечной мышцы, эрозия и кровоизлияние в слизистой оболочке желудка, жировая дистрофия и вос­палительные процессы почек.

Клиника.

По тяжести заболева­ния и клиническому течению разли­чают следующие формы:

• Латентную(скрытую)
• Хроническую
• Острую
• Сверхострую

Латентный Гипопаратиреоз.

Жалобы больных при латентном (скрытом) гипопаратиреозе многочислен­ны, но не патогномоничны. В основ­ном они выражаются в слабости, чувстве ползания мурашек, отсут­ствии аппетита, онемении пальцев ко­нечностей, болях в желудке, запо­рах, изжоге.

Обычные объективные методы исследования особых пато­логических отклонений чаще всего не обнаруживают.
Для выявления латентного гипопаратиреоза предложен ряд проб (симптомов) , часто носящих имена авторов. Эти пробы не сложны и доступны.
Они основаны на повыше­нии нервной возбудимости.

Получили общее признание Симптомы Труссо, Эрба, Хофмана, Хофи, Шлезингера,. Шульца, симптом малоберцо­вого нерва.
Вышеперечисленные симптомы для их лучшего выявле­ния можно усилить путем смещения» кислотно-щелочного состояния организма в сторону алкалоза, что до­стигается путем гиперпное. Больному, лежащему на спине, предлагают в те­чение 3 мин. делать глубокий’ вдох с усиленным выдохом, с ритмом около 15 дыханий в минуту. Опыт нельзя продолжать длительное время, так как можно вызвать приступ тетании. Наряду с повышением сухожильных рефлексов отмечается укорочение времени хронаксии.

Замечено, что у женщин в пред­менструальном периоде приступы те­тании обостряются, что объясняется повышением секреции эстрогенов. Исходя из этого, Борбье и Клотц предложили Диагностический тест с эстрогенами: больному внутримышеч­но вводят 20 мг эстрадиол-бензоата и определяют содержание кальция в крови. В норме после введения эстрогенов уровень кальция в крови не снижается, а при латентном гипопаратиреозе происходит его заметное снижение.

Лабораторные методы.

• Наиболее ценным является определение содер­жания кальция, уровень которого снижается соответственно тяжести заболевания, однако не всегда. Поэтому лучше, когда определяется ионизированный, не связанный с белками кальций. Он является биологи­чески более активным, более мобиль­ным и лучше отражает истинную картину кальциемии. В норме со­держание ионизированного кальция в крови составляет 4—5 мг%, а при Гипопаратиреозе соответственно тяжести заболева­ния — снижается.
• Кальциурия: в норме в 1 л мочи содержится в среднем 120 мг% каль­ция. При гипопаратиреозе кальциурия уменьшает­ся. О кальциемии и кальциурии ориентировочные сведения можно получить по пробе Сулковича. Определяется и фосфатурия. За сутки в норме выделяется 2,8 г фос­фора (Р2О5), при гипопаратиреозе фосфатурия уменьшается.
• Уровень щелочной фосфатазы по­нижается. В норме у взрослых ов составляет 3—5 ЕД. у детей 5—15 ЕД.
• Картина крови: характерен уме­ренный лимфоцитоз и эозинофилия.
• Существует ряд динамических тестов определения кальциево-фосфорного равновесия. Часть из них не­ представляет большой ценности и дает сомнительные результаты. Наи­более достоверной является проба с паратиреоидином (проба Олбрайта). Суть ее заключается в том, что при введении паратиреоидина у больных значительно повышается фосфатурия. При латентном гипопаратиреозе суточная фосфату­рия от 2 мг может дойти до 60 мг (проба с паратгормоном). ЭКГ— для гипопаратиреоза, как и при гипокальциемии, характерно удлинение интервала QRST.

Выраженный Гипопаратиреоз.

При длительном существовании выраженного гипопаратиреоза развивается ряд трофических изменений: ороговение кожи, ломкость ногтей, раннее поседение и выпадение волос, катарак­та, кариес зубов, задержка полово­го развития у детей, понижение ли­бидо у взрослых, аменорея и гипо-менорея у женщин. Нарушения пси­хические чаще наблюдаются при ювенильном идиопатическом гипопаратиреозе и вы­ражаются в виде деменции, измене­ния личности.

Для Выраженного Гипопаратиреоза характерно:

• Раннее развитие кальциноза и ате­росклероза сосудов, что приводит к коронарной недостаточности и ише­мии мозга.
• Повышение чувствитель­ности нейромышечной системы часто приводит к спастическим явлениям со стороны вегетативных органов: коронароспазму,дуоденоспазму, спазму мочевого пузыря с явлениями дизурии и др.
• Самым тяжелым проявлением гипопаратиреоза является тетания, которая может при­вести к смертельному исходу.
  Неред­ко клиника ее напоминает джексоновскую эпилепсию, и бывают опреде­ленные затруднения в дифференци­альной диагностике. Первые проявления тетании начинаются с лица: чувство онемения, ощущение полза­ния мурашек в области губ, скован­ность мышц рта, тонический спазм лицевых мышц придает вид «Risus sardonicus» или «рыбьей пасти», в дальнейшем следуют тонические и клонические судороги конечнрстей. Пальцы сжимаются в пястнофаланговых суставах, кисть тянется в сторону локтевой кости, большой палец приводится в середину и кисть прини­мает своеобразный вид «руки акуше­ра». Речь становится невнятной, но­ги принимают положение подошвен­ной флексии. Сокращение мышц брюшного пресса и брюшных орга­нов вызывает боли в животе, за­трудняется глотание. В случае ларингоспазма дыхание становится шумным, появляется синюшность, а при наличии и бронхоспазма созда­ется впечатление бронхиальной аст­мы.

У детей до трехмесячного возра­ста тетания появляется исключитель­но редко. Часто наблюдается в воз­расте 6—12 месяцев и реже после трехлетнего возраста. Заболевание учащается в пубертатном периоде и после 25-летнего возраста вновь на­блюдается реже. Тетания, как и спазмофилия, часто наблюдается у лиц женского пола. В этом определенную роль играет вариация у них гормо­нальной продукции, которая осложняется при беременности и в период лактации.

ЛЕЧЕНИЕ.

Диета, содержащая боль­ше кальция, меньше фосфора и бо­гатая витамином Д.
Вне приступов больных надо оберегать от инфекции и факторов, вызывающих воз­буждение нервной системы.

• Назнача­ют успокаивающие средства, барби­тураты, бромиды, седуксен.
• Необходимо проводить лечение хронических гастроэнтеритов, особен­но гипоацидных состояний, препятст­вующих всасыванию кальция. Для сохранения кислотности в. желудке на­значается натуральный желудочный сок или бетацид,соляная кислота с пепсином.
• Назначаются препараты кальция за 30 мин. до.еды, в сред­нем по 1—2 г в сутки, в виде молочнокислотного,хлористого кальция или глюконата кальция.
• С целью по­давления всасывания фосфора .назна­чают гидроокись алюминия, 1,5—3 г в сутки перед едой.
• Для усиления всасывания кальция в кишечнике на­значается дигидротахистерол (тахистин-форте) по 10—20 капель в день, витамин Д, рыбий жир.
• В острых случаях тетании немедленно вводится внутривенно 10% раствор хлористого кальция, 10—30 мл, мед­ленно. Эффект наступает сразу же. Действие продолжается 2 часа.
• Глюконат кальция действует в течение 8 часов. Вводится 10% раствор 5—10 мл внутривенно или внутри­мышечно. Инъекции препаратов каль­ция повторяются 3—4 раза в сутки; одновременно назначается и внутрь.
• Паратиреоидин (для инъекций)—2 мл, 1—2 раза в сутки подкожно; дейст­вие его наступает спустя 2—4 часа и сохраняется в течение 12—24 часов. Препарат лучше применять для пре­дупреждения приступов, чем для их купирования. Его длительное исполь­зование может привести к рефрактерности в отношении препарата и ана­филактическим реакциям.
• В случае выраженного ларингоспазма, непод­дающегося лечению, прибегают к ин­тубации или трахеотомии .
• При лечении тетании рекоменду­ется частое определение содержания кальция в крови.

Гипопаратиреоз

Гипопаратиреоз – заболевание, развивающееся вследствие недостатка паратгормона, секретируемого паращитовидными железами, или нарушения рецепторной тканевой чувствительности к нему. Снижение функциональной активности паращитовидных желез различного генеза наблюдается у 0,3—0,4% населения и может возникнуть в любом возрасте, приводя к нарушению обмена кальция и фосфора. Различают врожденный, послеоперационный, посттравматический, аутоиммунный и идиопатический гипопаратиреоз. В ходе диагностики гипопаратиреоза важное значение имеет определение содержания паратгормона, Са и Р в крови, выявление остеосклероза при рентгенологическом исследовании и денситометрии.

Общие сведения

Гипопаратиреоз – заболевание, развивающееся вследствие недостатка паратгормона, секретируемого паращитовидными железами, или нарушения рецепторной тканевой чувствительности к нему. Снижение функциональной активности паращитовидных желез различного генеза наблюдается у 0,3—0,4% населения и может возникнуть в любом возрасте, приводя к нарушению обмена кальция и фосфора.

Причины гипопаратиреоза

Паратгормон совместно с гормоном щитовидной железы кальцитонином и витамином D отвечает за регуляцию в организме фосфорно-кальциевого обмена. Его недостаток вызывает снижение в крови уровня кальция и повышенное содержание фосфатов. В результате нарушается минеральный баланс (равновесие между ионами К, Na, Mg), проницаемость клеточных мембран, что проявляется усилением нервно-мышечной возбудимости и судорогами. Гипокальциемия и гиперфосфатемия способствуют отложению солей кальция во внутренних органах и на стенках кровеносных сосудов.

Развитие гипопаратиреоза нередко бывает связано с заболеваниями щитовидной железы, что объясняется их близким анатомическим расположением и тесной функциональной взаимосвязью. Гипопаратиреоз может развиваться в результате:

• хирургического вмешательства на щитовидной железе или других органах шеи с повреждением паращитовидных желез. Так называемый, послеоперационный гипопаратиреоз обычно возникает после полного удаления щитовидной железы (тиреоидэктомия) при онкологическом диагнозе;
• кровоизлияний в паращитовидные железы при травмах шеи;
• воспалительных процессов в паращитовидных железах;
• опухолевых метастазов в паращитовидные железы и области шеи;
• врожденной патологии (внутриутробного недоразвития паращитовидных желез) — встречается при синдроме Ди Джорджи, характеризующимся нарушением развития паращитовидных желез, аплазией тимуса и врожденными пороками сердца;
• воздействия радиации (при лечении токсического зоба радиоактивным йодом) ;
• эндокринных нарушений (первичный гипотиреоз, хроническая надпочечниковая недостаточность) ;
• аутоиммунного синдрома, системных заболеваний (гемохроматоз и амилоидоз).

Классификация гипопаратиреоза

Современная эндокринология выделяет следующие формы гипопаратиреоза, обусловленные характером течения заболевания:

• острая — состояние трудно компенсируется, часто возникают тяжелые приступы судорог;
• хроническая — нечастые приступы провоцируются инфекциями, физической нагрузкой, нервным перенапряжением, менструацией, психологической травмой). Обострения гипопаратиреоза обычно возникают весной и осенью. Адекватное лечение позволяет добиться длительной ремиссии.
• латентная (скрытая) – внешние проявления отсутствуют, обнаруживается только при проведении специального обследования.

С учетом причины выделяют гипопаратиреоз:

• послеоперационный (после хирургических вмешательств на щитовидной и околощитовидных железах) ;
• посттравматический (после лучевого и инфекционного воздействия, кровоизлияний и т. д.) ;
• идиопатический, аутоиммунный;
• врожденный (в результате отсутствия или недоразвития паращитовидных желез).

Симптомы гипопаратиреоза

Основное клиническое проявление гипопаратиреоза — судорожный (тетанический) синдром. Усиление нервно-мышечной возбудимости при недостаточной секреции паратгормона приводит к судорогам — сильным мышечным сокращениям, сопровождающимся болью.

Приступу судорог может предшествовать чувство онемения, скованности мышц, «ползания мурашек» над верхней губой, по пальцам рук и ног, покалывание, похолодание конечностей. После предвестников появляются судороги отдельных групп мышц, симметрично расположенных с обеих сторон (обычно мышц рук, затем — мышц ног). Иногда затрагиваются мышцы лица, реже мышцы тела и внутренних органов.

В зависимости от сведенных судорогой мышц развиваются характерные проявления со стороны соответствующих органов.

Судорожный синдром при гипопаратиреозе проявляется спазмом мышц:

• верхних и нижних конечностей (преимущественно поражаются мышцы – сгибатели). При судорогах в руках — верхняя конечность согнута в локтевом и запястном суставах и прижата к туловищу;
• лица (характерны сжатые челюсти, опущенные уголки рта, сдвинутые брови, полуопущенные веки) ;
• сосудов сердца (чувствуется резкая боль) ;
• туловища (происходит разгибание туловища назад) ;
• шеи, межреберных мышц, диафрагмы и мышц живота (приводит к затруднению дыхания, одышке, спазму бронхов) ;
• пищевода, желудка, кишечника (наблюдаются нарушение глотания, запоры, кишечная колика) ;
• мочевого пузыря с проявлением анурии (отсутствием мочевыделения).

При гипопаратиреозе судороги отличаются болезненностью, при легкой форме заболевания возникают 1-2 раза в неделю, могут длиться минуты; при тяжелой форме возникают неоднократно за сутки и продолжаются несколько часов. Могут появляться спонтанно, а могут провоцироваться какими либо внешними раздражителями (механическими, болевыми, термическими, электрическими). Спазм мускулатуры может сопровождаться бледностью кожи, перепадами давления, сердцебиением, расстройством пищеварения (рвотой, поносом). В тяжелых случаях гипопаратиреоза пациенты могут терять сознание.

Вегетативные нарушения при гипопаратиреозе проявляются симптомами повышенной потливости, головокружения, обмороков; звона, ощущения «закладывания» в ушах, снижения слуха; нарушения зрительной концентрации и сумеречного зрения; болями и нарушением сердечных сокращений; нарушением чувствительности рецепторов (слуховых — повышение чувствительности к резким звукам, шуму, громкой музыке; вкусовых – снижение восприимчивости к кислому и повышение к сладкому и горькому, нарушение адекватного восприятия окружающей температуры — ощущение холода или жара).

При длительном низком уровне Ca в крови у пациентов с гипопаратиреозом отмечаются изменения психики: снижение интеллекта, памяти, неврозы, эмоциональная лабильность (депрессия, тоска), расстройство сна.

Хроническое течение гипопаратиреоза приводит к трофическим нарушениям. Характерны шелушение, сухость и изменение пигментации кожи, ломкость ногтей, появление на коже везикул с серозным содержимым, экзема, грибковые заболевания. Отмечается нарушение роста волос, частичное или полное облысение, раннее поседение. Повреждается ткань зубов: у детей нарушается формирование зубов, обнаруживаются участки гипоплазии эмали; у пациентов всех возрастных групп — повреждение эмали зубов, развитие кариеса. У детей также наблюдается отставание в росте.

При длительном гипопаратиреозе возможно развитие катаракты (помутнения хрусталика со снижением остроты зрения и развитием слепоты). При латентном течении заболевания спазмы мышц могут возникать при острых инфекциях, интоксикации, беременности, недостаточности витаминов.

Осложнения

При резком снижении уровня Ca в крови развивается гипокальциемический криз (тетания). Судорожный приступ возникает самопроизвольно или в результате внешнего раздражения (механического, акустического, гипервентиляции). Обычно, он начинается внезапно, реже с симптомов – предвестников (появления общей слабости, парестезии в области лица и в кончиках пальцев), при этом отмечаются быстрые подергивания отдельных мышц, затем — тонические или клонические судороги.

При спазме мускулатуры рук усиливается тонус сгибательных мышц, (рука принимает позицию «руки акушера»). При мышечных судорогах в ногах сильнее напряжены разгибательные мышцы (сгибание подошвы – «конская стопа»). Отмечается болезненность судорог во время приступов тетании, но пациент находится в сознании. Спазм гладкой мускулатуры может проявиться печеночной или почечной коликой.

Развитие бронхоспазма и ларингоспазма резко нарушает дыхание и представляет опасность для жизни больных гипопаратиреозом, особенно детей. Необратимый характер при гипопаратиреозе носят осложнения, обусловленные длительной недостаточностью кальция, — катаракта, кальцификация тканей мозга и других органов.

Диагностика гипопаратиреоза

Диагностика явных клинических форм гипопаратиреоза основана на результатах внешнего осмотра больного, присутствия типичного анамнеза (перенесенные операции на щитовидной или паращитовидных железах, лучевая терапия радиоактивным йодом), симптомов повышенной нервно-мышечной возбудимости (судорожная готовность или приступы тонических судорог).

Лабораторная диагностика гипопаратиреоза подразумевает исследование уровня кальция и фосфора, паратгормона в крови и моче. При гипопаратиреозе отмечается гиперфосфатемия, гипокальциемия, снижение концентрации паратгормона в сыворотке крови, гипокальциурия, гипофосфатурия.

На рентгенограммах определяется остеосклероз, обызвествление реберных хрящей, по результатам денситометрии — повышенная плотность костей. МРТ выявляет отложение Ca во внутренних органах, подкожной клетчатке, ганглиях головного мозга. Для выявления скрытых форм гипопаратиреоза проводят пробы на определение повышенной судорожной готовности, пробу с гипервентиляцией.

Лечение гипопаратиреоза

Терапия гипопаратиреоза и предупреждение судорожных приступов проводится под постоянным контролем эндокринолога. Назначается диета, богатая кальцием, магнием и бедная фосфором (молочная продукция, овощи, фрукты). Резкое ограничение или отказ от мясных продуктов необходим в период обострения гипопаратиреоза. Важен прием с пищей витамина D2 (эргокальциферола), который содержится в желтке яиц, печени, рыбьем жире.

При гипопаратиреозе назначаются препараты кальция (кальций карбонат, глюконат кальция). Для повышения всасывания в кишечнике кальция обязателен его одновременный прием с хлоридом аммония, желудочным соком или разведенной хлористоводородной кислотой. Компенсация состояния при гипопаратиреозе монотерапией кальция не позволяет полностью нормализовать его уровень в крови, поэтому дополнительно применяют препараты витамина D (эргокальциферол, альфакальцидол, колекальциферол). Для активации выработки витамина D в собственном организме пациентам с хроническим гипопаратиреозом рекомендовано умеренное физиотерапевтическое ультрафиолетовое облучение или принятие солнечных ванн.

Для профилактики судорожного синдрома назначают противосудорожные и успокаивающие препараты (люминал, бромиды) ; в случае гипокальциемического криза внутривенно вводят раствор глюконата кальция.

Прогноз при гипопаратиреозе

Прогностические данные при гипопаратиреозе – благоприятные. Лечение гипопаратиреоза и предупреждение судорожных приступов требуют постоянного контроля врача-эндокринолога. Контроль осуществляют с целью оценки компенсации заболевания и коррекции курса лечения 1 раз в 3 месяца, один раз в полгода необходим осмотр врача – окулиста по поводу возможного развития катаракты.

Профилактика гипопаратиреоза

С целью предупреждения гипопаратиреоза при проведении хирургического вмешательства на щитовидной железе применяются щадящие оперативные техники по отношению к паращитовидным железам. Пациентам с рецидивирующим токсическим зобом во избежание развития гипопаратиреоза рекомендуется проводить лучевую терапию радиоактивным йодом вместо хирургической операции. Важное значение имеет профилактика послеоперационных осложнений (спаек, инфильтратов), которые могут нарушить кровоснабжение околощитовидных желез, а также раннее обнаружение у пациентов после хирургического вмешательства на щитовидной железе симптомов повышенной нервно-мышечной возбудимости и своевременное принятие мер.

Для предупреждения судорожного синдрома и развития острого гипокальциемического криза при гипопаратиреозе необходимо исключение провоцирующих факторов, профилактика интоксикаций и инфекций. Пациентам с гипопаратиреозом необходимо придерживаться диеты: она должна быть обогащена кальцием и ограничена фосфором, обязательно необходимо полностью отказаться от мясных продуктов, так как они вызывают развитие тетании. При гипопаратиреозе осуществляется диспансерный контроль за содержанием Ca и P в крови.