Диффузный токсический зоб (ДТЗ), гипертиреоз. Симптомы, диагностика, лечение и профилактика патологии.

Диффузный токсический зоб: симптомы, причины, диагностика, лечение и профилактика

Под диффузным токсическим зобом (в немецкоязычных источниках – болезнь Базедова, в англоязычных – болезнь Грейвса) подразумевают заболевание щитовидной железы, которое имеет аутоиммунный характер. Оно вызвано гиперсекрецией тиреоидных гормонов. Излишняя концентрация гормонов диффузной ткани этого эндокринного органа вызывает отравление, которое получило название тиреотоксикоз.

Причины диффузного токсического зоба

Обратите внимание: многие по ошибке полагают, что понятия «тиреотоксикоз» и «диффузный токсический зоб» — тождественны. На самом деле это не так. Тиреотоксикоз — это синдром, сопутствующий ряду заболеваний, в том числе – и болезни Базедова. Согласно существующей сейчас теории, диффузной токсический зоб является аутоиммунным заболеванием, которое передается генетическим (многофакторным) путем. Таким образом, вероятность заболеть тиреотоксикозом выше у детей, чьи близкие родственники страдали им. У пациентов с данной патологией имеет место синтез антител, которые повреждают клетки щитовидной железы. Вследствие этого, они начинают продуцировать значительный объем гормональных соединений – в итоге развивается тиреотоксикоз. Обратите внимание: это эндокринное заболевание поражает женщин в 8 раз чаще, чем мужчин. В группе риска – средняя возрастная группа (от 30 до 50 лет). Явная семейная склонность к тиреотоксикозу позволяет предположить наличие генетического компонента. По всей видимости, ведущую роль играет комбинация ряда генов с факторами экзогенного происхождения. К числу факторов, предрасполагающих к развитию патологии, относятся:

• травмы черепно-мозговой области;
• заболевания органов носоглотки;
• психические стрессы;
• заболевания инфекционно-воспалительного генеза.

Помимо наследственного фактора причиной диффузного токсического зоба может стать малое алиментарное (с пищей и водой) поступление йода. К группе риска относят пациентов, принимающих препараты йода без должного медицинского контроля, а также тех, кто работает в местах добычи данного элемента. Вероятность заболеть Базедовой болезнью выше у лиц с аутоиммунными заболеваниями, в числе которых диабет, ревматоидный артрит и склеродермия. Некоторые экзогенные факторы также могут спровоцировать развитие патологии. К ним относятся:

• продолжительные психоэмоциональные стрессы,
• существенные физические нагрузки,
• переохлаждение и вредные привычки.

Симптомы диффузного токсического зоба

Патология характеризуется «классической» устойчивой триадой признаков:

• гипертиреодизм (избыточное продуцирование тиреоидных гормонов) ;
• зоб (визуально заметное увеличение в зоне шеи) ;
• экзофтальм (выпученные глаза).

Поскольку тиреоидные гормоны оказывают большое влияние на разнообразные функции организма, их переизбыток приводит к ряду выраженных нарушений. Со стороны сердца наблюдается:

аритмия;

тахикардия;

экстрасистолия;

артериальная гипертензия (увеличенное АД) ;

существенная разница между систолическим и диастолическим давлением;

хроническая сердечная недостаточность и, как следствие, водянка (асцит) и отеки.

Характерны для диффузного токсического зоба и симптомы эндокринных нарушений:

• снижение массы тела (на фоне возросшего аппетита) ;
• плохая переносимость повышенных температур;
• повышение общего метаболизма;
• нарушение месячных у женщин (возможно развитие аменореи) ;
• нарушение эрекции у мужчин.

Со стороны кожных покровов:

• гипергидроз (потливость) ;
• алопеция;
• эритема;
• разрушение ногтевых пластин;
• характерные отеки на нижних конечностях (претибиальная микседема).

Неврологические клинические симптомы, появляющиеся при тиреотоксикозе и диффузном токсическом зобе:

• головные боли (в т. ч. мигренозные) ;
• общая слабость;
• дрожание конечностей;
• нарушения сна;
• повышенные сухожильные рефлексы;
• немотивированное чувство тревоги;
• проблема со вставанием из положения сидя (миопатия).

Проблемы с ЖКТ:

Стоматологические симптомы при диффузном токсическом зобе:

• множественные поражения твердых тканей зубов;
• пародонтоз.

Офтальмологические симптомы при тиреотоксикозе и диффузном токсическом зобе:

• резь в глазах;
• слезотечение;
• подъем верхнего века;
• птоз нижнего века;
• неполное смыкание век;
• «выпучивание» глазного яблока;
• разрастание и отечность тканей глазницы;
• боль в глазах;
• нарушение зрения или полная слепота.

Тяжелая форма патологии способствует развитию жировой дистрофии печени и даже приводит к циррозу.

Важно: тиреотоксический криз рассматривается как угрожающее для жизни состояние.

Классификация

По тяжести токсикоза выделяют 3 степени болезни:

1 степень диффузного токсического зоба характеризуется появлением тахикардии, снижением физической активности и потерей веса в пределах 15%. Отмечается потливость (гипергидроз) и пигментация кожи. Щитовидная железа не увеличена. На этой стадии к врачу обращаются нечасто.

2 степень приводит к повышенной нервной возбудимости, нарастанию симптомов тахикардии и снижению физической активности. Могут наблюдаться признаки недостаточности кровообращения. Зоб внешне не заметен, но определяется при пальпации. В вечерние часы имеют место отеки нижних конечностей.

3 степень диффузного токсического зоба – самая тяжелая. Симптомы гипертиреоза нарастают, человек становится нетрудоспособен. Потеря веса хорошо заметна, а со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается мерцательная аритмия, сердечная недостаточность. Для этой стадии характерны мышечная слабость и поражение печени. Зоб хорошо заметен даже при беглом осмотре. Не исключено падение и даже полная потеря зрения.

Диагностика

Для постановки диагноза мало жалоб пациента и клинической картины. Синдром подтверждается в результате лабораторного исследования крови на тиреотропный гормон и гормоны щитовидной железы Т3 и Т4. Таблицы норм показателей гормонов щитовидной железы

Обратите внимание: результаты анализа в разных лабораториях могут незначительно отличаться, поэтому каждый раз обращайте внимание на референсные (нормальные) значения, указанные в бланке. При диффузном зобе уровень ТТГ будет снижен, а уровни Т3 и Т4 повышены, причем – Т4 повышен более заметно. Из инструментальных методик для диагностики диффузного токсического зоба наиболее часто применяют УЗИ щитовидной железы.ЛечениеПри лечении тиреотоксикоза могут быть задействованы как консервативные, так и радикальные методы. Хорошо зарекомендовала себя и радиойодтерапия.Консервативное лечение диффузного токсического зобаПри тиреотоксикозе используются такие препараты, как Метилтиоурацил и Мерказолил. В сутки больному назначают до 30-40 мг Мерказолила, а при осложненном течении и значительных размерах зоба доза может быть увеличена вдвое. Поддерживающая дозировка составляет около 10-15 мг. Такое лечение диффузного токсического зоба проводится продолжительным курсом – на протяжении 1,5-2 лет. Постепенное уменьшение дозировки осуществляют, ориентируясь на состояние больного. В частности – на купирование таких симптомов, как тремор, тахикардия и гипергидроз. Раз в 1,5-2 недели необходимо проведение лабораторного исследования крови. Дополнительными средствами лечения являются препараты калия, глюкокортикоидные гормоны, b-адреноблокаторы и седативные лекарственные вещества (Фенобарбитал).Радиойодтерапия

Данный метод на сегодня является одним из самых инновационных и уникальных способов лечения тиреотоксикоза при диффузном токсическом зобе и злокачественных заболеваниях щитовидной железы. Его суть базируется на приеме радиоактивного изотопа I-131, который пациент получает per os в форме капсул или раствора. Накапливаясь в тканях щитовидки, радиоактивный йод воздействует непосредственно на те клетки, которые продуцируют излишнее количество гормонов и разрушают их структуру. В результате радиойодтерапии у пациента нормализируется функция щитовидной железы или формируется недостаточность гормонов, компенсируемая приёмом соответствующего препарата. Лечение диффузного токсического зоба методом радиойодтерапии проводится в специализированном отделении и требует ежедневного контроля получаемой дозы излучения.Хирургическое лечениеПоказаниями для проведения оперативного вмешательства являются:

• аллергические реакции на вводимые в рамках терапевтического лечения препараты;
• стойкая лейкопения;
• слишком большой объем разрастания (зоба) ;
• выраженные поражения сердечно-сосудистой системы.

Важно: во избежание развития тиреотоксического криза оперативное вмешательство осуществляется только по мере достижения компенсации консервативными методами.Лечение Базедовой болезни у беременных

Чтобы предупредить негативное влияние антитиреоидных антител и препаратов на будущего ребенка, женщинам с диффузным токсическим зобом показано предупреждение беременности. В том случае, если зачатие произошло, то в ходе консервативного лечения тиреотоксикоза у беременных предпочтение отдается препарату Пропилтиоурацилу. Владимир Плисов, врач-фитотерапевт

Зоб щитовидной железы диффузно-токсический – чего ожидать от болезни

Диффузно-токсический зоб щитовидной железы относится к эндокринным заболеваниям, и чаще всего встречается у женщин, возрастом более 25 лет. Обусловлено это тем, что в женском организме гораздо чаще происходят гормональные перестройки, к примеру – во время менструации, беременности, родов и кормления грудью.

Кроме того, важно знать, что ДТЗ является системной аутоиммунной патологией, возникающей из-за секреции антител к рецепторам тиреотропного гормона. На фоне постоянной стимуляции происходит увеличение размеров железы и повышается выработка тиреоидных гормонов.

В этой статье мы узнаем о причинах и симптомах этого заболевания, рассмотрим его характерные черты, и последствия диффузно-токсического зоба, а также возможные меры профилактики.

Особенности диффузного токсического зоба

Диффузный токсический зоб относится к аутоиммунным заболеваниям, при которых иммунные реакции запускаются под воздействием окружающих факторов.

Если проще – «спусковым крючком» для этой патологии являются такие факторы:

• стрессы, эмоциональная перегрузка;
• курение (см. Щитовидная железа и курение: опасности подстерегают) ;
• неблагоприятная экологическая ситуация;
• генетическая предрасположенность;
• наличие других аутоиммунных заболеваний.

По сравнению с прочими аутоиммунными патологиями, при диффузном токсическом зобе наблюдается стимуляция щитовидной железы, а не ее разрушение. По причинам, которые еще не до конца исследованы, Т-лимфоциты с повышенной чувствительностью к антигенам щитовидки провоцируют воспаление в других структурах, вызывая эндокринную офтальмопатию и претибиальную микседему.

Если сравнивать все синдромы диффузного токсического зоба, то основная роль отводится тиреотоксикозу. Именно из-за тиреотоксикоза возникают изменения в органах и системах, повышается уровень основного обмена, что влечет за собой дистрофические изменения. Наиболее чувствительной к воздействию тиреотоксикоза является нервная и сердечно-сосудистая системы.

Клиническая картина заболевания

Диффузный тиреотоксический зоб имеет массу проявлений, влияющих на нормальное функционирование организма. Со стороны сердца и сосудов это проявляется учащением сердцебиения, повышением ЧСС даже в спокойном состоянии, увеличением систолического АД, чувством сердцебиения в разных частях тела (в животе, груди, голове).

• Довольно часто при длительном течении болезни наблюдается миокардиодистрофия, выражающаяся в аритмии, экстрасистолии и фибрилляции предсердий. На фоне этих изменений со временем развиваются периферические отеки или асцит, кардиосклероз, возрастает склонность к пневмониям.
• Катаболический синдром сопровождается резкой потерей веса (часто, более чем на 10 кг), чувством слабости, гипергидрозом. Пациент чувствует постоянный жар, редко мерзнут даже зимой при низких температурах, в некоторых случаях в вечернее время повышается температура тела. Кожные покровы мягкие, теплые и влажные, иногда возникает витилиго, гиперпигментация в складках кожи на шее, пояснице или руках. Происходит усиленное выпадение волос, повреждаются ногти, примерно в 5% случаев встречается претибиальная микседема (см. Что такое микседема и как она проявляется).
• Поражения нервной системы выражаются в повышенной возбудимости и раздражительности, агрессивности, суетливости, частой смене настроения, нарушении сна. В более тяжелых случаях имеет место стойкое изменение психики и личности больного. Довольно частым явлением считается тремор конечностей, который может приводить к затруднениям при письме, речи или выполнении мелких движений. Наблюдается слабость в мышцах и уменьшение их объема, повышаются сухожильные рефлексы. На фоне вымывания фосфора и кальция из костей запускается процесс их разрушения, возникает синдром остеопении, отмечается боль в костях. Со стороны пищеварительной системы наблюдается боль в животе, тошнота, диарея, реже – рвота, жировая дистрофия печени, а иногда и цирроз.
• Изменения, связанные с работой репродуктивных органов, встречаются не часто, как у женщин, так и у мужчин. У женщин возможны явления дисфункции яичников, нарушения менструации, снижение фертильности. У мужского пола отмечается гинекомастия и эректильная дисфункция.

1. Субклинический (легкое течение). Клиническая картина без ярких симптомов. Диагноз ставится на основании данных лабораторного обследования.
2. Манифестный (среднетяжелое течение). Имеются все симптомы заболевания.
3. Осложненный (тяжелое течение). Характеризуется наличием осложнений: мерцательная аритмия, недостаточность надпочечников, тирогенный психоз, сердечная недостаточность, значительное исхудание.

Читать еще:  Характер нормальных выделений после лапароскопии и патологическая секреция

Крайне важным признаком является эндокринная офтальмопатия при диффузном токсическом зобе.

Она представлена множеством симптомов, но при ДТЗ характерны такие:

• симптом Штельвага – редкое мигание;
• симптом Дальримпля – широкое раскрытие глазных щелей;
• симптом Еллинека – гиперпигментация век;
• экзофтальм (пучеглазие) ;
• усиленный блеск в глазах.

Классификация ДТЗ

Всемирная Организация Здравоохранения в классификации указывает 3 степени развития патологии, но отечественная медицинская практика различает 4 основные этапа развития патологии.

Классификация по Николаеву

Диффузно-узловой зоб 1 степени

Патология включает 0-ю и 1-ю стадии развития (согласно классификации Николаева). Саму ЩЖ определить затруднительно, но ее перешеек прощупать можно.

На данной стадии незначительную гипертрофию часто наблюдают у беременных и женщин, вскармливающих грудью новорожденных, а также у подростков при дефиците йода. Развивающийся патологический процесс бывает незаметным и вялотекущим и длится полгода или несколько лет.

Больные обращаются к врачу по поводу:

• необъяснимого понижения температуры;
• гипотонии – снижения артериального давления;
• хронической усталости.

Выявляют и диагностируют патологию только благодаря назначенным исследованиям: гормональным и ультразвуковым. Отмечают, что масса тела при этом незначительно увеличивается, а в тканях ЩЖ выявляются единичные или множественные узелки.

Диффузно-узловой зоб 2 степени

Практическая классификация охватывает на 2 степени диффузно-узлового зоба 3-4 стадии развития. Зоб щитовидки пальпируется и при глотании он заметен.

Дефицит йода приводит к компенсационным процессам, направленным на повышение количества клеток, что способны захватить йод.

Больные будут жаловаться на следующую симптоматику:

• компрессию пищевода, что проявляется проблемным глотанием пищи;
• ощущения боли в шее и голове при наклонах туловища и головы.

Диффузные нарушения приводят к росту секреции активных веществ и симптоматике гипертиреоза:

• экзофтальму (выпячиванию вперед глазных яблок) ;
• психомоторным нарушениям: нервозности, агрессивности и возбудимости;
• тремору кистей и головы;
• отекам, одышке и артериальной гипертензии.

Врач в таких случаях назначает УЗИ и по лабораторным анализам определяет наличие гормонов: ТТГ и Т4.

Диффузно-узловой зоб 3 степени

В практическую медицинскую классификацию зоба 3 степени квалифицированные специалисты включают 4-5 стадии развития патологии.

• функциональными нарушениями эндокринной, сердечно-сосудистой и нервной систем;
• ярко выраженной формой и структурой тканей;
• сопутствующими патологиями ЩЖ, не связанными с дефицитом йода;
• красноватым оттенком кожи над щитовидкой при переизбытке йода;
• сухостью или влажностью дермальных покровов;
• серьезной компрессией органов, располагаемых вокруг щитовидки;
• появлением сиплого голоса вплоть до его отсутствия.

Из-за большого размера зоба полностью изменяется форма шеи и напоминает птичью. У больных снижается интеллект, память, репродуктивные функции.

Железу легко пальпировать своими руками, но для правильного диагноза следует обратиться к врачу. Он назначает УЗИ, сцинтиграфию ЩЖ, исследует лабораторные анализы.

Многоузловой зоб 4 степени

На данном этапе развития патологии ткани разрастаются настолько, что сдавливают кровеносные сосуды, пищевод и трахею. Больным сложно проглатывать пищу и даже воду, трудно дышать: наступает удушье при изменении положения головы.

Моторика кишечника нарушается: чередуются поносы и запоры. При стойком понижении АД наблюдают нарушение ЧСС: либо брадикардию (40-60 ударов/мин), либо тахикардию (свыше 100 ударов/мин). У больных возрастает аппетит, но при этом снижается вес тела.

Качество жизни ухудшается, что приводит к летальному исходу. Медикаментозное лечение не оказывает ожидаемого эффекта, поэтому пациентам делают операцию по частичному или полному удалению щитовидки, лечат радиоактивным йодом, затем назначают заместительную терапию.

Клинические стадии развития зоба (по рекомендации ВОЗ)

• 0 степень — при пальпации размеры долей железы такой же величины, как дистальные фаланги больного;
• 1 степень — доли больше, чем дистальные фаланги пациента;
• 2 степень — железа видна при осмотре.

Степени тяжести по Баранову

1. Легкая: общее состояние незначительно нарушено, нет дефицита веса, может быть тремор рук. Увеличение частоты сердечных сокращений от 80 до 120.
2. Средней тяжести: ухудшение трудоспособности, снижение веса до 10 кг, частота сердечных сокращений до 120. Отмечается повышение систолического артериального давления на фоне сниженного диастолического (высокое пульсовое давление).
3. Тяжелая форма: тахикардия более 120 в минуту, психоз, приступы мерцательной аритмии, резкое похудание.

Если проявления болезни, наблюдаемые у пациента, не укладываются в рамки данной классификации, инструкция разрешает использовать дополнительную.

Осложнения диффузного токсического зоба

Если диагностирован диффузный токсический зоб – последствия порой могут быть очень серьезными. Возникают они, в большинстве случаев, из-за неправильно подобранных препаратов или если пациент долгое время не обращался к врачу и не получал лечение.

Чаще всего наблюдаются такие последствия и осложнения:

• у женщин – бесплодие и аменорея;
• у мужчин – атрофические изменения яичек, простаты;
• хроническая недостаточность надпочечников;
• сахарный диабет;
• изменения в ОА крови;
• тиреотоксический криз;
• «тиреотоксическое сердце»;
• тиреотоксический гепатоз;
• тиреотоксический гипокалиемический паралич.

Такое заболевание как диффузный токсический зоб эндокринология рассматривает также как причину других нарушений в организме. К примеру, ДТЗ не редко приводит к психозам, инсулинрезистентности, потере зрения, выпадению глазного яблока, а также вызывает нарушения в работе прочих желез внутренней секреции.

Диагностика

При диагностике ДТЗ используется инструкция, которая подразумевает следование определенному алгоритму в очередности применения диагностических мероприятий.

В начале обращают внимание на наличие характерных симптомов, после чего происходит назначение анализов. Обычно исследуют кровь на гормоны – Т3, Т4 и ТТГ, кроме того проводят пробу с ТРГ (см. Как правильно сдавать гормоны щитовидной железы: советы по подготовке к анализу). Цена анализов крови не высока, тем не менее они позволяют получить довольно четкие сведенья о состоянии щитовидки.

Если имеется подозрение на диффузный токсический зоб УЗИ проводят с целью определения размеров железы, наличия или отсутствия уплотнений, кист или других образований. Кроме того, целесообразно проведение радиоизотопных тестов, для наблюдения за равномерностью накапливания йода в тканях железы – при патологиях это происходит неравномерно.

Инструкция, которой руководствуются эндокринологи при назначении необходимых диагностических мероприятий зависит от степени выраженности симптомов, размеров зоба и явных проявлений заболеваний.

Опасный диффузно-токсический зоб: проявления, терапия больных

Заболевание относится к наследственным патологиям с аутоиммунным механизмом развития (склонность к образованию антител против собственных тканей). Железа увеличивается в размерах, появляются нарушения работы практически всех органов, обмена белков, жиров и углеводов. Избыток гормонов по принципу обратной связи тормозит образование ТТГ.

Провоцирующие факторы развития у взрослых: чрезмерное пребывание на солнце, в солярии, тяжелая психотравма, беременность, роды, операции, травмы, вирусная или бактериальная инфекция, менингит, энцефалит, сахарный диабет 1 типа, аутоиммунные заболевания. У курильщиков зоб возникает в два раза чаще, чем у некурящих. Болеют преимущественно женщины в возрасте от 20 до 50 лет.

Симптомы болезни Грейвса (Базедова): тиреотоксическое сердце (пульсация в покое может достигать 120 и более ударов, дистрофия миокарда, изменения ритма, в дальнейшем тромбы и инфаркты, инсульты), потеря веса (может достигать 10-15 кг даже при повышенном аппетите) и глазные признаки (смещаются кпереди, слезотечение, неполное смыкание век, усиленный блеск и прочие). Только поражение сердца встречается у всех пациентов, а глазные синдромы находят у половины. В редких случаях обнаруживают атипичное течение с ожирением.

Длительный и тяжелый тиреотоксикоз изменяет личность пациента, возможно появление психозов. Пациенты отмечают мышечную слабость – трудно встать со стула, подниматься по ступенькам, поднять даже небольшую тяжесть. Кожные покровы влажные, мягкие и теплые. У части изменяется пигментация – возникает витилиго (белые участки), темнеют локти, шея, складки в подмышечной области и промежности. Ногти и волосы хрупкие, тонкие.

У женщин при прогрессировании гипертиреоза менструации становятся скудными, болезненными, теряется регулярность цикла. При этом в большинстве случаев бесплодие не возникает. У мужчин обычно снижается эрекция и половое влечение, бывает гинекомастия.

Степени проявления:

• легкая (преимущественно признаки невроза, общей слабости, потливости, плохой переносимости жары, дрожание рук, ритм сердечных сокращений не нарушен или тахикардия до 100 уд./мин., артериальное давление не выше 140/90 мм рт. ст., потеря массы не более 10% от первоначальной) ;
• средняя (слабость, бессилие, сниженное настроение, слезливость, тревожность, пульс до 120 уд/мин, одышка при умеренной физической нагрузке, исхудание до 30%) ;
• тяжелая (изменения миокарда, ритма, поражение внутренних органов, существенные эмоциональные и психические расстройства, низкая работоспособность, страх смерти, потеря веса от 30%, может возникнуть тиреотоксический криз).

Анализы на гормоны и другие методы диагностики: осмотр терапевта, эндокринолога, анализ крови на ТТГ и тиреоидные гормоны, биохимия крови, УЗИ, сцинтиграфия с радиоизотопами, КТ и МРТ, биопсия ткани, рефлексометрия.

Анализ крови на ТТГ и тиреоидные гормоны

Лечение диффузного токсического зоба. При небольшом увеличении щитовидной железы применяется медикаментозная терапия. Если после года лечения возник рецидив при отмене препаратов, то продолжение приема таблеток бесполезно.

Существуют две схемы: «блокируй» и «блокируй и замещай». При первом варианте принимают только Мерказолил или Эспа-карб, а при втором добавляется Эутирокс. Первая схема назначается на месяц, затем применяется вторая (после достижения нормального уровня гормонов). Обычно к терапии добавляют Анаприлин.

При недостаточной эффективности медикаментозной терапии, непереносимости препаратов, больших размерах щитовидной железы показана операция. Ее проводят в виде удаления всего органа или сохраняют от каждой доли не более 5 г в области возвратного нерва и паращитовидных желез. После хирургического вмешательства назначается левотироксин для замещения собственных гормонов.

Как альтернативный метод используется прием таблеток радиоактивного йода. Эффект от лечения проявляется через 4-6 месяцев.

Читайте подробнее о диффузно-токсическом зобе, его проявлениях и лечении в нашей стетье.

Читайте в этой статье

Причины развития диффузного токсического зоба

Заболевание относится к наследственным патологиям с аутоиммунным механизмом развития. Это означает, что от родителей передается нарушение работы иммунной системы – склонность к образованию антител против собственных тканей. Мишенью для них являются рецепторы на клетках щитовидной железы. В норме они реагируют на тиреотропный гормон гипофиза (ТТГ), связываются с ним и дают команду для образования гормонов.

При диффузном токсическом зобе антитела взаимодействуют с рецепторами (рТТГ), усиливают синтез и поступление тироксина, трийодтиронина в кровь вне зависимости от потребностей организма. Поэтому возникает тиреотоксикоз (отравление тиреоидными гормонами). Железа увеличивается в размерах, появляются нарушения работы практически всех органов, обмена белков, жиров и углеводов. Избыток гормонов по принципу обратной связи тормозит образование ТТГ.

Механизм развития диффузного токсического зоба

Только врожденной предрасположенности недостаточно для начала болезни. Должен появиться провоцирующий фактор. В его роли у взрослых бывают:

• отдых в жарких странах, чрезмерное пребывание на солнце, в солярии;
• тяжелая психотравма (смерть близких, развод, потеря работы, конфликты в семье или на работе) ;
• беременность, роды;
• операции, травмы;
• вирусная или бактериальная инфекция;
• менингит, энцефалит;
• сахарный диабет 1 типа;
• аутоиммунные заболевания.

Читать еще:  Какую пользу для мужского организма принесет Л-Аргинин

У курильщиков зоб возникает в два раза чаще, чем у некурящих. Болеют преимущественно женщины в возрасте от 20 до 50 лет.

А здесь подробнее об операции при узловом зобе.

Симптомы болезни Грейвса (Базедова, гипертиреоза)

Гормоны щитовидной железы обеспечивают регуляцию обменных процессов, активность работы сердца, нервной системы, органов пищеварения. При их избыточном поступлении в кровь развивается клиника гипертиреоза с многообразными проявлениями. Среди них главными считаются – тиреотоксическое сердце, потеря веса и глазные признаки.

Следует отметить, что только поражение сердца встречается у всех пациентов, а глазные синдромы находят у половины. В редких случаях обнаруживают атипичное течение (фат-Базедов) с ожирением.

Сердечно-сосудистые нарушения

Проявляются сильным и частым сердцебиением, ощущением пульсации в груди, животе, руках, шее, голове. В состоянии покоя пульс может достигать 120 и более ударов в минуту. Повышается систолическое давление (верхнее) при нормальном или сниженном диастолическом (нижнем), возрастает пульсовое. Эти факторы заставляют сердечную мышцу работать на износ. Со временем появляется дистрофия миокарда.

При длительном тиреотоксикозе, а также у пациентов пожилого возраста нарушается ритм по типу синусовой или предсердной тахикардии, экстрасистолии. Наиболее типичным является появление мерцательной аритмии. При ней предсердия сокращаются в чрезвычайно высоком ритме, он может доходить до 500-700 в минуту. Повышается риск образования тромбов и передвижения их в сосуды головного мозга и сердца с развитием инфарктов и инсультов.

Со временем мышца слабеет и не может компенсировать усиленное кровообращение, нарастает сердечная недостаточность с одышкой, отеками, увеличением печени, застоем в легких и других внутренних органах. Именно от того, насколько далеко зашли нарушения работы сердца, зависит качество жизни пациентов после нормализации гормонального фона.

Изменения обмена веществ

Больные испытывают повышенный аппетит, периодически возникают приступы голода, тем не менее вес у них снижается, потери могут достигать 10-15 кг. При этом постоянно беспокоит слабость, потливость, ощущение приливов жара. Температура повышается до 37,3-37,5 градусов в вечернее время, особенно это характерно для пожилых пациентов.

Снижению веса тела способствует и активное выделение мочи, учащенный стул. Характерна жажда и обезвоживание. Тиреоидные гормоны препятствуют работе инсулина. Поэтому при декомпенсированном течении зоба у пациентов повышается содержание глюкозы в крови, развивается вторичный диабет. Именно он может провоцировать нарастание массы тела при синдроме фат-Базедов. Жировое перерождение печени в тяжелых случаях переходит в цирроз.

Глазные симптомы

Эндокринная офтальмопатия при диффузном токсическом зобе проявляется в виде таких признаков:

• поднято верхнее веко с расширением глазной щели;
• неполное смыкание век;
• резкое мигание;
• усиленный блеск;
• слезотечение;
• ощущение песка в глазах, сухость слизистых;
• частые конъюнктивиты;
• глаза смещаются кпереди.

Пациентка, страдающая Базедовой болезнью

Благодаря этим изменениям лицо больного тиреотоксикозом приобретает характерное выражение постоянного испуга или удивления, гнева. Отек и разрастание тканей позади глазного яблока не только сдвигают их вперед, но и сдавливают нервные волокна, повышают давление из-за препятствия оттока внутриглазной жидкости. Это приводит к появлению боли в глазах, нарушению зрения, а иногда и слепоте.

Психическая нестабильность

Нередко это первые проявления тиреотоксикоза. Их обнаруживают еще на стадии астено- вегетативных нарушений, до поражения внутренних органов. Типичные клинические признаки:

• суетливость, трудность к сосредоточенности;
• раздражительность, агрессивность, вспыльчивость;
• ощущение постоянной тревоги, беспокойства;
• депрессивные состояния;
• быстрое утомление, снижение работоспособности;
• слезливость;
• торопливость с низкой эффективностью;
• бессонница, сон поверхностный, короткий, с тревожными сновидениями;
• дрожание пальцев, а иногда и всего тела, что нарушает письмо, речь, координацию движений.

Длительный и тяжелый тиреотоксикоз изменяет личность пациента, возможно появление психозов.

Опорно-двигательная система

Пациенты отмечают мышечную слабость – трудно встать со стула, подниматься по ступенькам, поднять даже небольшую тяжесть. Объем мышц конечностей и их сила уменьшаются, а сухожильные рефлексы повышены. Кальций и фосфор постепенно вымываются из костей, снижая их плотность, что приводит к частым переломам, болям.

Кожные покровы влажные, мягкие и теплые. У части пациентов изменяется пигментация – возникает витилиго (белые участки), темнеют локти, шея, складки в подмышечной области и промежности. Ногти и волосы хрупкие, тонкие. Ногтевые пластинки могут отслаиваться, а волосы выпадать. Одно из проявлений – это отек, уплотнение и краснота кожи в районе голеностопных суставов, сопровождающееся зудом (претибиальная микседема).

Половая система

У женщин при прогрессировании гипертиреоза менструации становятся скудными, болезненными, теряется регулярность цикла. При этом в большинстве случаев бесплодие не возникает. При беременности антитела к рТТГ могут проходить через плаценту, вызывая у новорожденного тиреотоксикоз. У мужчин обычно снижается эрекция и половое влечение, бывает увеличение грудных желез.

Гинекомастия (увеличение грудных желез) у мужчин

Степени проявления

Для диффузного токсического зоба тяжесть болезни не зависит от величины щитовидной железы, сам зоб (разрастание) тканей отсутствует у трети пациентов, а при незначительном увеличении можно обнаружить выраженный тиреотоксикоз. Поэтому в основу определения степени тяжести положены признаки поражения сердца, нервной системы и нарушения обмена:

Зоб щитовидной железы диффузно-токсический – чего ожидать от болезни

Диффузно-токсический зоб щитовидной железы относится к эндокринным заболеваниям, и чаще всего встречается у женщин, возрастом более 25 лет. Обусловлено это тем, что в женском организме гораздо чаще происходят гормональные перестройки, к примеру – во время менструации, беременности, родов и кормления грудью.

Кроме того, важно знать, что ДТЗ является системной аутоиммунной патологией, возникающей из-за секреции антител к рецепторам тиреотропного гормона. На фоне постоянной стимуляции происходит увеличение размеров железы и повышается выработка тиреоидных гормонов.

В этой статье мы узнаем о причинах и симптомах этого заболевания, рассмотрим его характерные черты, и последствия диффузно-токсического зоба, а также возможные меры профилактики.

Особенности диффузного токсического зоба

Диффузный токсический зоб относится к аутоиммунным заболеваниям, при которых иммунные реакции запускаются под воздействием окружающих факторов.

Если проще – «спусковым крючком» для этой патологии являются такие факторы:

• стрессы, эмоциональная перегрузка;
• курение (см. Щитовидная железа и курение: опасности подстерегают) ;
• неблагоприятная экологическая ситуация;
• генетическая предрасположенность;
• наличие других аутоиммунных заболеваний.

По сравнению с прочими аутоиммунными патологиями, при диффузном токсическом зобе наблюдается стимуляция щитовидной железы, а не ее разрушение. По причинам, которые еще не до конца исследованы, Т-лимфоциты с повышенной чувствительностью к антигенам щитовидки провоцируют воспаление в других структурах, вызывая эндокринную офтальмопатию и претибиальную микседему.

Если сравнивать все синдромы диффузного токсического зоба, то основная роль отводится тиреотоксикозу. Именно из-за тиреотоксикоза возникают изменения в органах и системах, повышается уровень основного обмена, что влечет за собой дистрофические изменения. Наиболее чувствительной к воздействию тиреотоксикоза является нервная и сердечно-сосудистая системы.

Клиническая картина заболевания

Диффузный тиреотоксический зоб имеет массу проявлений, влияющих на нормальное функционирование организма. Со стороны сердца и сосудов это проявляется учащением сердцебиения, повышением ЧСС даже в спокойном состоянии, увеличением систолического АД, чувством сердцебиения в разных частях тела (в животе, груди, голове).

• Довольно часто при длительном течении болезни наблюдается миокардиодистрофия, выражающаяся в аритмии, экстрасистолии и фибрилляции предсердий. На фоне этих изменений со временем развиваются периферические отеки или асцит, кардиосклероз, возрастает склонность к пневмониям.
• Катаболический синдром сопровождается резкой потерей веса (часто, более чем на 10 кг), чувством слабости, гипергидрозом. Пациент чувствует постоянный жар, редко мерзнут даже зимой при низких температурах, в некоторых случаях в вечернее время повышается температура тела. Кожные покровы мягкие, теплые и влажные, иногда возникает витилиго, гиперпигментация в складках кожи на шее, пояснице или руках. Происходит усиленное выпадение волос, повреждаются ногти, примерно в 5% случаев встречается претибиальная микседема (см. Что такое микседема и как она проявляется).
• Поражения нервной системы выражаются в повышенной возбудимости и раздражительности, агрессивности, суетливости, частой смене настроения, нарушении сна. В более тяжелых случаях имеет место стойкое изменение психики и личности больного. Довольно частым явлением считается тремор конечностей, который может приводить к затруднениям при письме, речи или выполнении мелких движений. Наблюдается слабость в мышцах и уменьшение их объема, повышаются сухожильные рефлексы. На фоне вымывания фосфора и кальция из костей запускается процесс их разрушения, возникает синдром остеопении, отмечается боль в костях. Со стороны пищеварительной системы наблюдается боль в животе, тошнота, диарея, реже – рвота, жировая дистрофия печени, а иногда и цирроз.
• Изменения, связанные с работой репродуктивных органов, встречаются не часто, как у женщин, так и у мужчин. У женщин возможны явления дисфункции яичников, нарушения менструации, снижение фертильности. У мужского пола отмечается гинекомастия и эректильная дисфункция.

1. Субклинический (легкое течение). Клиническая картина без ярких симптомов. Диагноз ставится на основании данных лабораторного обследования.
2. Манифестный (среднетяжелое течение). Имеются все симптомы заболевания.
3. Осложненный (тяжелое течение). Характеризуется наличием осложнений: мерцательная аритмия, недостаточность надпочечников, тирогенный психоз, сердечная недостаточность, значительное исхудание.

Крайне важным признаком является эндокринная офтальмопатия при диффузном токсическом зобе.

Она представлена множеством симптомов, но при ДТЗ характерны такие:

• симптом Штельвага – редкое мигание;
• симптом Дальримпля – широкое раскрытие глазных щелей;
• симптом Еллинека – гиперпигментация век;
• экзофтальм (пучеглазие) ;
• усиленный блеск в глазах.

Классификация ДТЗ

Всемирная Организация Здравоохранения в классификации указывает 3 степени развития патологии, но отечественная медицинская практика различает 4 основные этапа развития патологии.

Классификация по Николаеву

Диффузно-узловой зоб 1 степени

Патология включает 0-ю и 1-ю стадии развития (согласно классификации Николаева). Саму ЩЖ определить затруднительно, но ее перешеек прощупать можно.

На данной стадии незначительную гипертрофию часто наблюдают у беременных и женщин, вскармливающих грудью новорожденных, а также у подростков при дефиците йода. Развивающийся патологический процесс бывает незаметным и вялотекущим и длится полгода или несколько лет.

Больные обращаются к врачу по поводу:

• необъяснимого понижения температуры;
• гипотонии – снижения артериального давления;
• хронической усталости.

Выявляют и диагностируют патологию только благодаря назначенным исследованиям: гормональным и ультразвуковым. Отмечают, что масса тела при этом незначительно увеличивается, а в тканях ЩЖ выявляются единичные или множественные узелки.

Диффузно-узловой зоб 2 степени

Практическая классификация охватывает на 2 степени диффузно-узлового зоба 3-4 стадии развития. Зоб щитовидки пальпируется и при глотании он заметен.

Дефицит йода приводит к компенсационным процессам, направленным на повышение количества клеток, что способны захватить йод.

Больные будут жаловаться на следующую симптоматику:

• компрессию пищевода, что проявляется проблемным глотанием пищи;
• ощущения боли в шее и голове при наклонах туловища и головы.

Диффузные нарушения приводят к росту секреции активных веществ и симптоматике гипертиреоза:

• экзофтальму (выпячиванию вперед глазных яблок) ;
• психомоторным нарушениям: нервозности, агрессивности и возбудимости;
• тремору кистей и головы;
• отекам, одышке и артериальной гипертензии.

Врач в таких случаях назначает УЗИ и по лабораторным анализам определяет наличие гормонов: ТТГ и Т4.

Читать еще:  Терапия увеличенных миндалин у ребенка с помощью лекарственных и народных средств

Диффузно-узловой зоб 3 степени

В практическую медицинскую классификацию зоба 3 степени квалифицированные специалисты включают 4-5 стадии развития патологии.

• функциональными нарушениями эндокринной, сердечно-сосудистой и нервной систем;
• ярко выраженной формой и структурой тканей;
• сопутствующими патологиями ЩЖ, не связанными с дефицитом йода;
• красноватым оттенком кожи над щитовидкой при переизбытке йода;
• сухостью или влажностью дермальных покровов;
• серьезной компрессией органов, располагаемых вокруг щитовидки;
• появлением сиплого голоса вплоть до его отсутствия.

Из-за большого размера зоба полностью изменяется форма шеи и напоминает птичью. У больных снижается интеллект, память, репродуктивные функции.

Железу легко пальпировать своими руками, но для правильного диагноза следует обратиться к врачу. Он назначает УЗИ, сцинтиграфию ЩЖ, исследует лабораторные анализы.

Многоузловой зоб 4 степени

На данном этапе развития патологии ткани разрастаются настолько, что сдавливают кровеносные сосуды, пищевод и трахею. Больным сложно проглатывать пищу и даже воду, трудно дышать: наступает удушье при изменении положения головы.

Моторика кишечника нарушается: чередуются поносы и запоры. При стойком понижении АД наблюдают нарушение ЧСС: либо брадикардию (40-60 ударов/мин), либо тахикардию (свыше 100 ударов/мин). У больных возрастает аппетит, но при этом снижается вес тела.

Качество жизни ухудшается, что приводит к летальному исходу. Медикаментозное лечение не оказывает ожидаемого эффекта, поэтому пациентам делают операцию по частичному или полному удалению щитовидки, лечат радиоактивным йодом, затем назначают заместительную терапию.

Клинические стадии развития зоба (по рекомендации ВОЗ)

• 0 степень — при пальпации размеры долей железы такой же величины, как дистальные фаланги больного;
• 1 степень — доли больше, чем дистальные фаланги пациента;
• 2 степень — железа видна при осмотре.

Степени тяжести по Баранову

1. Легкая: общее состояние незначительно нарушено, нет дефицита веса, может быть тремор рук. Увеличение частоты сердечных сокращений от 80 до 120.
2. Средней тяжести: ухудшение трудоспособности, снижение веса до 10 кг, частота сердечных сокращений до 120. Отмечается повышение систолического артериального давления на фоне сниженного диастолического (высокое пульсовое давление).
3. Тяжелая форма: тахикардия более 120 в минуту, психоз, приступы мерцательной аритмии, резкое похудание.

Если проявления болезни, наблюдаемые у пациента, не укладываются в рамки данной классификации, инструкция разрешает использовать дополнительную.

Осложнения диффузного токсического зоба

Если диагностирован диффузный токсический зоб – последствия порой могут быть очень серьезными. Возникают они, в большинстве случаев, из-за неправильно подобранных препаратов или если пациент долгое время не обращался к врачу и не получал лечение.

Чаще всего наблюдаются такие последствия и осложнения:

• у женщин – бесплодие и аменорея;
• у мужчин – атрофические изменения яичек, простаты;
• хроническая недостаточность надпочечников;
• сахарный диабет;
• изменения в ОА крови;
• тиреотоксический криз;
• «тиреотоксическое сердце»;
• тиреотоксический гепатоз;
• тиреотоксический гипокалиемический паралич.

Такое заболевание как диффузный токсический зоб эндокринология рассматривает также как причину других нарушений в организме. К примеру, ДТЗ не редко приводит к психозам, инсулинрезистентности, потере зрения, выпадению глазного яблока, а также вызывает нарушения в работе прочих желез внутренней секреции.

Диагностика

При диагностике ДТЗ используется инструкция, которая подразумевает следование определенному алгоритму в очередности применения диагностических мероприятий.

В начале обращают внимание на наличие характерных симптомов, после чего происходит назначение анализов. Обычно исследуют кровь на гормоны – Т3, Т4 и ТТГ, кроме того проводят пробу с ТРГ (см. Как правильно сдавать гормоны щитовидной железы: советы по подготовке к анализу). Цена анализов крови не высока, тем не менее они позволяют получить довольно четкие сведенья о состоянии щитовидки.

Если имеется подозрение на диффузный токсический зоб УЗИ проводят с целью определения размеров железы, наличия или отсутствия уплотнений, кист или других образований. Кроме того, целесообразно проведение радиоизотопных тестов, для наблюдения за равномерностью накапливания йода в тканях железы – при патологиях это происходит неравномерно.

Инструкция, которой руководствуются эндокринологи при назначении необходимых диагностических мероприятий зависит от степени выраженности симптомов, размеров зоба и явных проявлений заболеваний.

Болезнь Грейвса, гипертиреоз

Диффузный токсический зоб (ДТЗ, болезнь Грейвса-Базедова) – аутоиммунное заболевание, характеризующееся стойкой патологической гиперсекрецией гормонов щитовидной железы и, как правило, диффузно увеличенной щитовидной железой (ЩЖ).

Зоб – патологическое увеличение ЩЖ, без уточнения ее функционального состояния. Нормальный объем ЩЖ, определяемый с помощью УЗИ, у мужчин не должен превышать 25 мл, у женщин 18 мл. Пальпация ЩЖ, являясь основным методом клинического исследования ЩЖ, не позволяет определить ее объем и самостоятельного значения для диагностики зоба не имеет.

Тиреотоксикоз – это не болезнь, а клинический синдром, вызванный стойкой патологической гиперсекрецией гормонов щитовидной железы. Термин гипертиреоз означает повышение функциональной активности щитовидной железы, которая может быть патологическим (тиреотоксикоз) и физиологическим (например при беременности). Тяжесть тиреотоксикоза оценивают по клинической картине и наличию осложнений, связанных с заболеванием (мерцательная аритмия, дистрофические изменения внутренних органов, тиреотоксический психоз и т.д.).

Причиной ДТЗ является дефект иммунной системы, приводящей к образованию антител, которые стимулируют продукцию избыточного количества гормонов щитовидной железы.

Антитела – это белки, которые вырабатывают клетки иммунной системы – лимфоциты. Эти антитела способны соединяться с рецепторами ТТГ (гормон, который в норме регулирует функцию ЩЖ) и, как волк в овечьей шкуре, бесконтрольно стимулировать выработку тиреоидных гормонов. Щитовидная железа просто «не понимает», кто ее стимулирует. Отсюда они получили название – антитела к рецепторам ТТГ (АТрТТГ).

У 50% родственников пациента ДТЗ выявляют циркулирующие антитела. Иногда встречается сочетание с другими аутоиммунными заболеваниями (хронической надпочечниковой недостаточностью, сахарным диабетом 1 типа и т.д.). Женщины болеют в 5-10 раз чаще мужчин. Как правило, ДТЗ манифестирует в молодом и среднем возрасте.

Клиническая картина

Проявления болезни весьма вариабельны — от предельно ярко выраженных форм, до стертых вариантов. Последние особенно часто встречаются при начале заболевания в пожилом возрасте.

• Щитовидная железа, как правило, увеличена за счет обеих долей и перешейка, безболезненна. У пожилых людей и у мужчин ДТЗ нередко протекает при нормальном или только незначительно увеличенном объеме ЩЖ. Отсутствие увеличения ЩЖ само по себе диагноз ДТЗ не исключает.
• Сердечно сосудистая система: постоянная, реже внезапно возникающее сердцебиение; перебои в работе сердца; повышение артериального давления, при тяжелом тиреотоксикозе – сердечная недостаточность («тиреотоксическое сердце»).
• Обмен веществ: похудание, повышение температуры тела, горячая кожа, потливость, мышечная слабость.
• Нервная система: повышенная возбудимость, плаксивость, суетливость, тремор вытянутых рук и всего тела.
• Система пищеварения: боли в животе, неустойчивый стул со склонностью к поносам, нарушение аппетита (у молодых — повышение, у пожилых –отсутствие).
• Эндокринные железы: нарушение менструального цикла вплоть до аменореи, у мужчин гинекомастия и снижение полового влечения, нарушение толерантности к углеводам.
• Глазные симптомы: блеск глаз, расширение глазных щелей, отставание верхнего века от радужки при взгляде вверх, отставание верхнего века от радужки при взгляде вниз, потеря способности фиксировать взгляд на близком расстоянии, отсутствие наморщивания лба при взгляде вверх, редкое моргание — развиваются в результате нарушение вегетативной иннервации глаза.

Глазные симптомы тиреотоксикоза принципиально отличать от самостоятельного заболевания эндокринной офтальмопатии.

Эндокринная офтальмопатия (ЭОП) — поражение периорбитальных тканей аутоиммунного генеза, в 95% случаев сочетающееся с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы (ЩЖ), клинически проявляющееся дистрофическими изменениями глазодвигательных мышц (ГДМ) и других структур глаза.

ЭОП — самостоятельное аутоиммуное заболевание, тем не менее, в 90% случаев сочетается с диффузным токсическим зобом (ДТЗ), в 5% с аутоиммунным тиреоидитом, в 5-10% случаев клинически определяемая патология ЩЖ отсутствует. В ряде случаев ДТЗ манифестирует позднее ЭОП. Мужчины страдают чаще в 5 раз. В 10% случаев ЭОП односторонняя.

Антитела к рецепторам ТТГ (АТрТТГ) имеют несколько функционально и иммунологически различных субпопуляций. АТрТТГ могут вызывать иммунное воспаление и отек ретробульбарной клетчатки, что приводит к уменьшению объема полости глазницы с развитию экзофтальма (пучеглазия) и дистрофии глазодвигательных мышц.

ЭОП начинается постепенно, часто с одной стороны. Начальные симптомы: чувство давления за глазными яблоками, повышенная светочувствительность, ощущение инородного тела, «песка в глазах». Далее симптоматика нарастает.

Диагностика

Постановка диагноза особых трудностей не вызывает. Оценивается клиническая картина, гормональное исследование (св.Т_3­ , св.Т_4­ , ТТГ), диффузное увеличение ЩЖ, выявляемое при УЗИ (не обязательно). Дополнительные исследования: сцинтиграфия ЩЖ, определение АТрТТГ.

Лечение

Медикаментозная терапия.

Тионамиды мерказолил (метимазол, тиамазол) и пропилтиоурацил (пропицил) тормозят ряд процессов в щитовидной железе, что приводит к блокаде синтеза и освобождения тиреоидных гормонов.

Мерказолил назначается под еженедельным, а в дальнейшем ежемесячным контролем уровня лейкоцитов крови. По мере постепенного уменьшения симптоматики доза мерказолила также постепенно снижается до поддерживающей, которая принимается 16-18 месяцев (у детей 2 года).

Длительная терапия одновременно мерказолилом и левотироксином известна как схема «блокируй и замещай». Мерказолил в данном случае блокирует секрецию тиреоидных гормонов, а левотироксин поддерживает эутиреоидное состояние (при монотерапии мерказолилом развивается медикаментозный гипотиреоз). Частота рецидивов после медикаментозного лечения составляет порядка 40%.

Тяжелыми, но редкими ( 131 I: послеоперационный рецидив ДТЗ, пожилой возраст, сопутствующая патология, делающая нежелательным или исключающая назначение тиреостатиков и/или проведение операции, отказ пациента от оперативного лечения. Первичный гипотиреоз, который может развиться после резекции ЩЖ и развивается практически у всех пациентов после терапии радиоактивным йодом в современных условиях при возможности назначения заместительной терапии L-тироксином следует считать не осложнением, а исходом лечения. В Европе и, особенно в США показания для терапии радиоактивным йодом значительно шире, чем в России. Она считается методом первого выбора у пациентов старше 35 лет (у женщин не планирующих беременность), поскольку эффективно (быстро купирует симптомы тиреотоксикоза, рецидивы крайне редки), недорого (по сравнению с длительными курсами терапии тиреостатиками и другими препаратами, оперативное лечение), безопасно (лучевая нагрузка минимальна; тяжелые осложнения, возможные при хирургическом лечении, исключаются).

Лечение эндокринной офтальмопатии

1. Лечение заболевания ЩЖ с поддержанием стойкого эутиреоза. Гипотиреоз и курение провоцируют прогрессирование ЭОП.

2. Местное лечение: светозащитные очки, глазные капли с дексаметазоном.

3. Глюкокортикоиды (ГК) начиная со 2 степени ЭОП. Глюкокортикоиды назначают по специальной схеме с постепенным снижением дозы на протяжении 3 месяцев. При тяжелой, быстропрогрессирующей ЭОП лечение начинают с курса пульс-терапии – преднизолон вводится внутривенно в большой дозе на протяжении 3 дней с последующим переходом на пероральные препараты. В случае резистентной к терапии ГК ЭОП, в единичных случаях, показано назначение цитостатических препаратов.

4. Рентгенотерапия на область орбиты при резистентности к терапии ГК, в сочетании с ней, при рецидивах ЭОП после отмены ГК.

5. Хирургическая декомпрессия глазницы с удалением ретробульбарной клетчатки, а при необходимости костных стенок глазницы.

6. Косметические операции на глазном яблоке с целью коррекции экзофтальма и косоглазия, развивающихся в результате фиброза ГДМ.

Прогноз лечения: 30% — улучшение, 60% стабилизация процесса, 10% дальнейшее прогрессирование.