Атриовентрикулярная блокада сердца

Атриовентрикулярная блокада третьей степени (полная блокада)

Атриовентрикулярная (АВ) блокада третьей степени, также называемая полной блокадой сердца, представляет собой расстройство сердечного ритма, возникающее в результате нарушения в системе сердечной проводимости, в которой отсутствует проводимость через атриовентрикулярный узел, что приводит к полной диссоциации предсердий и желудочков. Механизм выхода желудочков может происходить где угодно от АВ-узла до системы Пуркинье.

АВ-блокада третьей степени на ЭКГ характеризуется:

• Регулярным интервалом P-P
• Регулярным интервалом R-R
• Отсутствием видимой связи между Р-волнами и комплексами QRS
• Большим количеством Р-волн, чем комплексов QRS

Обратите внимание, что не у всех больных с атриовентрикулярной диссоциацией имеют полная блокада сердца. Например, у больных с желудочковой тахикардией имеется АВ диссоциация, но не полная блокада сердца; в этом примере АВ диссоциация обусловлена ​​тем, что скорость желудочков была быстрее, чем внутренняя интенсивность синуса. На электрокардиографии (ЭКГ) полная блокада сердца представлена комплексами QRS, проводимыми по собственной шкале и полностью независимыми от Р-волн.

Электрокардиограмма пациента с полной блокадой сердца

АВ-блокада возникает из-за различных патологических состояний, вызывающих инфильтрацию, фиброз или потерю связи в частях здоровой системы проводимости. Она может быть либо врожденной, либо приобретенной.

Первоначальная диагностика больных с полной блокадой сердца заключается в установлении симптомов, оценки жизненно важных признаков и поиска доказательств скомпрометированной периферической перфузии. В частности, результаты физиологического обследования пациентов с АВ-блокадой третьей степени будут иметь значение при брадикардии, которая может иметь тяжелую форму.

Лечение блокады третьей степени основано на уровне блока. Первым, а иногда и самым важным, методом лечения блокады сердца является устранение любых потенциально отягчающих или возбудимых лекарственных препаратов. Лечение полной блокады сердца ограничено пациентами с расстройством проводимости атриовентрикулярного узла.

Первоначальные усилия по лечению должны быть направлены на оценку необходимости временной стимуляции и начала стимуляции. Большинству больных, у которых блокада не поддается лечению, потребуется размещения постоянного кардиостимулятора или имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора.

Патофизиология

В сердце начинается инициализация нормального импульса в синусовом узле. Затем волна возбуждения проходит через предсердие. За это время на электрокардиографических (ЭКГ) записях показана волна Р. После внутрипредсердной проводимости в область нижней межпредсердной перегородки этот волновой фронт достигает входа в атриовентрикулярный узел. Затем АВ-узел проводит импульс к пучку Гиса. Пучок Гиса делится на правую и левую ножки, которые распространяют этот импульс на желудочки.

Во время прохождения импульса через предсердия, АВ-узла и системы Гиса-Пуркинье наблюдается сегмент PR. Блокада сердца возникает, когда происходит замедление или полная блокировка этой проводимости. Традиционно, атриовентрикулярную блокаду классифицируют на блокаду первой, второй и третьей степени.

АВ-блокада первой степени

Атриовентрикулярная блокада первой степени является расстройством, при котором существует связь 1: 1 между Р-волнами и комплексами QRS, но интервал PR длиннее 200 мс. Таким образом, она представляет собой задержку или замедление проводимости. В отдельных случаях АВ-блокада первой степени может быть связана с другими нарушениями проводимости, включая межжулудочковую блокаду и фасциальные блокады (бифакулярную или трифаскулярную блокаду).

АВ-блокада второй степени

АВ-блокада второй степени диагностируется, когда на ЭКГ присутствует больше Р-волн, чем QRS-комплексов, но связь между Р-волнами и комплексами QRS все еще существует. Другими словами, не все P-волны сопровождаются комплексами QRS (проводится). Традиционно этот тип блокады сердца делится на две основные подкатегории: тип Мобитц I (Венкебах) и тип Мобитц II.

При АВ блокаде второго типа Мобитц I интервал PR продлевается до тех пор, пока на P-волну не последует комплекс QRS. В типичном случае блокады Мобитц I типа длительность PR-интервала максимальна в первом интервале и постепенно уменьшается с последующими интервалами. Это отражается на сокращении интервала R-R и увеличении общего интервала PR. Кроме того, интервал R-R, охватывающий паузу, менее чем вдвое превышает длительность первого интервала R-R после паузы.

На ЭКГ атриовентрикулярная блокада второго уровня типа Мобитц I приводит к характерному появлению группировки битов; наоборот, наличие сгруппированных битов должно побуждать к тщательной оценке проводимости Венкебаха (хотя следует отметить, что не все такие проводимости являются патологическими).

При АВ блокаде второго типа Мобитц II PR-интервал постоянный, но случайные P-волны не сопровождаются комплексами QRS (непроводящими). Иногда первый PR-интервал после непроводящих P-волн может быть короче на целых 20 мсек.

Чтобы провести различие между блокадой типа Мобитц I и блокадой типа Мобитц II, в на электрокардиограмме должно присутствовать как минимум три последовательных P-волны. Если проводится только любая другая P-волна (2: 1), блокада второй степени не может быть классифицирован ни в одну из этих категорий.

Также сообщалось об атриовентрикулярной блокаде, напоминающей АВ-блокаду второй степени, с внезапными скачками тонуса вагусного нерва, вызванными кашлем, икотой, глотанием, газированными напитками, болью, мочеиспусканием или манипуляциями с дыхательными путями у здоровых людей. Отличительной особенностью является одновременное замедление скорости пазухи. Это состояние пароксизмальное и доброкачественное, но его необходимо тщательно различать от истинной АВ-блокады второй степени, потому что прогноз очень отличается.

АВ-блокада третьей степени

Атриовентрикулярная блокада третьей степени (полная блокада сердца) диагностируется, когда имеется больше P-волн, чем QRS-комплексов, и между ними нет никакой связи (т. е. отсутствует проводимость). Блок проводимости может находиться на уровне АВ-узла, пучка Гиса или системы волокон Пуркинье. В большинстве случаев (приблизительно 61%), блок происходит ниже пучка Гиса. Блокада в АВ-узле составляет примерно одну пятую всех случаев, тогда как блокада в пучке Гиса составляет чуть менее одной пятой всех случаев.

Продолжительность комплекса QRS зависит от места блокады и места нарушения стимуляции ритма.

Когда блокада находится на уровне АВ-узла, ритм обычно возникает от пейсмекера с частотой 45-60 бит / мин. Больные с эктопическим водителем ритма часто являются гемодинамически стабильными, и их частота сердечных сокращений увеличивается в ответ на физические упражнения и прием атропина. Когда блокада находится ниже АВ-узла, ритм возникает из пучка Гиса или системы волокон Пуркинье с частотой менее 45 ударов / мин. Эти больные обычно гемодинамически нестабильны, и их сердечный ритм не реагирует на физические упражнения и атропин.

Атриовентрикулярная диссоциация

АВ-диссоциация присутствует, когда активация предсердий и желудочков не зависит друг от друга. Это может быть результатом полной блокады сердца или физиологической рефрактерности ткани проводимости. Диссоциация может также возникать в ситуации, когда частота предсердий / синусов медленнее, чем частота сокращений желудочков (например, при желудочковой тахикардии).

В отдельных случаях частота предсердий и желудочков настолько близка, что кардиограмма предполагает нормальную АВ-проводимость; только тщательное изучение длинной ритмической полосы может выявить изменение в интервале PR. Эта форма АВ-диссоциации называется изоритмической атриовентрикулярной диссоциацией. Прием лекарственных средств, приводящих к ускорению частоты сокращений предсердий / синусов, приведут к восстановлению нормальной проводимости.

Атриовентрикулярная блокада обусловлена различными патологическими состояниями, которые вызывают инфильтрацию, фиброз или потерю связи в участках нормальной системы проводимости. АВ-блокада третьей степени (полная блокада сердца) может быть врожденной или приобретенной.

Врожденная форма полной блокады сердца обычно происходит на уровне АВ-узла. Пациенты относительно бессимптомны в состоянии покоя, но позже у них развиваются симптомы, потому что фиксированный сердечный ритм не способен приспосабливаться к физическому напряжению.

Общими причинами приобретенного АВ-блокады являются следующие:

• Лекарственные препараты;
• Дегенеративные заболевания: болезнь Ленгера (склерогенерирующий процесс с участием только системы проводимости) и болезнь Льва (кальцификация системы проводимости и клапанов), кардиомиопатия без компромиссов, синдром ногтевой пателлы, митохондриальная миопатия
• Инфекционные причины: Боррелиоз Лайма (особенно в эндемичных районах), инфекция трипаносомы, ревматическая лихорадка, миокардит, болезнь Шагаса, миокардит Aspergillus, вирусная инфекция ветряной оспы, абсцесс клапана
• Ревматические заболевания: анкилозирующий спондилоартрит, синдром Рейтера, рецидивирующий полихондрит, ревматоидный артрит, склеродермия
• Инфильтративные процессы: амилоидоз, саркоидоз, опухоли, болезнь Ходжкина, множественная миелома
• Нервно-мышечные расстройства: мышечная дистрофия Беккера, миотоническая мышечная дистрофия
• Ишемические или инфарктные причины: блок AV-узла (AVN), связанный с инфарктом миокарда нижней стенки, блок Гиса-Пуркинье, связанный с передней стенкой миокарда (см. ниже)
• Метаболические причины: Гипоксия, гиперкалиемия, гипотиреоз
• Токсины: «Безумный» мед (граанотоксин), сердечные гликозиды (например, олеандрин) и другие
• Блокада IV фазы (блокада, связанная с брадикардией)
• Ятрогенные причины

Инфаркт миокарда

Передняя стенка миокарда может быть причиной полной блокады сердца; это тяжелое состояние. Полная блокада сердца развивается чуть менее чем в 10% случаев острого нижнего ИМ и гораздо менее опасен, часто разрешается в течение нескольких часов до нескольких дней.

Исследования показывают, что АВ-блокада редко усложняет ИМ. При ранней стратегии реваскуляризации частота АВ-блокады уменьшилась с 5,3% до 3,7%. Окклюзия каждой из коронарных артерий может привести к развитию болезни проводимости, несмотря на избыточное кровоснабжение сосудов АВ-узла от коронарных артерий.

По сравнению с пациентами с острым коронарным синдромом без атриовентрикулярной блокады у больных с полной блокадой сердца чаще всего назначался желудочковый инфаркт миокард, а также худшие результаты во время госпитализации (более высокая частота кардиогенного шока, желудочковых аритмий, потребность в инвазивной механической вентиляции, смерти).

Чаще всего окклюзия правой коронарной артерии сопровождается АВ-блокадой. В частности, проксимальная окклюзия имеет высокий уровень АВ-блокады (24%), потому что участвует не только AV-узловая артерия, но также и правая верхняя нисходящая артерия, которая исходит из самой проксимальной части правой коронарной артерии.

В большинстве случаев АВ-блокада быстро контролируется после реваскуляризации, но иногда курс длится. В целом прогноз благоприятный. Тем не менее, атриовентрикулярная блокада при установке окклюзии левой передней нисходящей артерии (особенно проксимальной к перфокальному перфокатору) имеет более худший прогноз и обычно требует имплантации кардиостимулятора. АВ-блокада второй степени, по причине межжелудочковой тахикардии, является показателем постоянной стимуляции.

Читать еще:  Амлодипин-Веро

Атриовентрикулярная блокада

Атриовентрикулярная (предсердно-желудочковая) блокада (АВ-блокада) – нарушение функции проводимости, выражающееся в замедлении или прекращении прохождения электрического импульса между предсердиями и желудочками и приводящее к расстройству сердечного ритма и гемодинамики. АВ-блокада может протекать бессимптомно или сопровождаться брадикардией, слабостью, головокружением, приступами стенокардии и потери сознания. Атриовентрикулярная блокада подтверждается с помощью электрокардиографии, холтеровского ЭКГ-мониторирования, ЭФИ. Лечение атриовентрикулярной блокады может быть медикаментозным или кардиохирургическим (имплантация электрокардиостимулятора).

Общие сведения

В основе атриовентрикулярной блокады лежит замедление или полное прекращение прохождения импульса от предсердий к желудочкам вследствие поражения собственно АВ-узла, пучка Гиса или ножек пучка Гиса. При этом, чем ниже уровень поражения, тем тяжелее проявления блокады и неудовлетворительнее прогноз. Распространенность атриовентрикулярной блокады выше среди пациентов, страдающих сопутствующей кардиопатологией. Среди лиц с заболеваниями сердца АВ-блокада I степени встречается в 5% случаев, II степени – в 2% случаев, III степень АВ-блокады обычно развивается у пациентов старше 70 лет. Внезапная сердечная смерть, по статистике, наступает у 17% пациентов с полной АВ-блокадой.

Атриовентрикулярный узел (АВ-узел) является частью проводящей системы сердца, обеспечивающей последовательное сокращение предсердий и желудочков. Движение электрических импульсов, поступающих из синусового узла, замедляется в АВ-узле, обеспечивая возможность сокращения предсердий и нагнетания крови в желудочки. После небольшой задержки импульсы распространяются по пучку Гиса и его ножкам к правому и левому желудочку, способствуя их возбуждению и сокращению. Этот механизм обеспечивает поочередное сокращение миокарда предсердий и желудочков и поддерживает стабильную гемодинамику.

Классификация АВ-блокад

В зависимости от уровня, на котором развивается нарушение проведения электрического импульса, выделяют проксимальные, дистальные и комбинированные атриовентрикулярные блокады. При проксимальных АВ-блокадах проведение импульса может нарушаться на уровне предсердий, АВ-узла, ствола пучка Гиса; при дистальных – на уровне ветвей пучка Гиса; при комбинированных – наблюдаются разноуровневые нарушения проводимости.

С учетом продолжительности развития атриовентрикулярной блокады выделяют ее острую (при инфаркте миокарда, передозировке лекарственных средств и т. д.), интермиттирующую (перемежающуюся – при ИБС, сопровождающейся преходящей коронарной недостаточностью) и хроническую формы. По электрокардиографическим критериям (замедление, периодичность или полное отсутствие проведения импульса к желудочкам) различают три степени атриовентрикулярной блокады:

• I степень – атриовентрикулярная проводимость через АВ-узел замедлена, однако все импульсы из предсердий достигают желудочков. Клинически не распознается; на ЭКГ интервал P-Q удлинен > 0,20 секунд.
• II степень – неполная атриовентриулярная блокада; не все предсердные импульсы достигают желудочков. На ЭКГ — периодическое выпадение желудочковых комплексов. Выделяют три типа АВ-блокады II степени по Мобитцу:

1. Тип I Мобитца – задержка каждого последующего импульса в АВ-узле приводит к полной задержке одного из них и выпадению желудочкового комплекса (период Самойлова – Венкебаха).
1. Тип II Мобитца – критическая задержка импульса развивается внезапно, без предшествующего удлинения периода задержки. При этом отмечается отсутствие проведения каждого второго (2:1) или третьего (3:1) импульса.

• III степень — (полная атриовентрикулярная блокада) – полное прекращение прохождения импульсов от предсердий к желудочкам. Предсердия сокращаются под влиянием синусового узла, желудочки — в собственном ритме, реже 40 раз в мин., что недостаточно для обеспечения адекватного кровообращения.

Атриовентрикулярные блокады I и II степени являются частичными (неполными), блокада III степени – полной.

Причины развития АВ-блокад

По этиологии различаются функциональные и органические атриовентрикулярные блокады. Функциональные АВ-блокады обусловлены повышением тонуса парасимпатического отдела нервной системы. Атриовентрикулярная блокада I и II степени в единичных случаях наблюдается у молодых физически здоровых лиц, тренированных спортсменов, летчиков. Обычно она развивается во сне и исчезает во время физической активности, что объясняется повышенной активностью блуждающего нерва и рассматривается как вариант нормы.

АВ-блокады органического (кардиального) генеза развиваются в результате идиопатического фиброза и склероза проводящей системы сердца при различных его заболеваниях. Причинами кардиальных АВ-блокад могут служить ревматические процессы в миокарде, кардиосклероз, сифилитическое поражение сердца, инфаркт межжелудочковой перегородки, пороки сердца, кардиомиопатии, микседема, диффузные заболевания соединительной ткани, миокардиты различного генеза (аутоиммунного, дифтерийного, тиреотоксического), амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз, опухоли сердца и др. При кардиальных АВ-блокадах вначале может наблюдаться частичная блокада, однако, по мере прогрессирования кардиопатологии, развивается блокада III степени.

К развитию атриовентрикулярных блокад могут привести различные хирургические процедуры: протезирование аортального клапана, пластика врожденных пороков сердца, атриовентрикулярная РЧА сердца, катетеризация правых отделов сердца и пр.

Довольно редко в кардиологии встречается врожденная форма предсердно-желудочковой блокады (1:20 000 новорожденных). В случае врожденных АВ-блокад наблюдается отсутствие участков проводящей системы (между предсердиями и АВ-узлом, между АВ-узлом и желудочками или обеими ножками пучка Гиса) с развитием соответствующего уровня блокады. У четверти новорожденных атриовентрикулярная блокада сочетается с другими сердечными аномалиями врожденного характера.

Среди причин развития атриовентрикулярных блокад нередко встречается интоксикация лекарственными препаратами: сердечными гликозидами (дигиталисом), β-блокаторами, блокаторами кальциевых каналов (верапамилом, дилтиаземом, реже — коринфаром), антиаритмиками (хинидином), солями лития, некоторыми другими препаратами и их комбинациями.

Симптомы АВ-блокад

Характер клинических проявлений атриовентрикулярных блокад зависит от уровня нарушения проводимости, степени блокады, этиологии и тяжести сопутствующего заболевания сердца. Блокады, развившиеся на уровне атриовентрикулярного узла и не вызывающие брадикардию, клинически никак себя не проявляют. Клиника АВ-блокады при данной топографии нарушений развивается в случаях выраженной брадикардии. Из-за малой ЧСС и падения минутного выброса крови сердцем в условиях физической нагрузки у таких пациентов отмечаются слабость, одышка, иногда – приступы стенокардии. Из-за снижения церебрального кровотока могут наблюдаться головокружение, преходящие ощущения спутанности сознания и обмороки.

При атриовентрикулярной блокаде II степени пациенты ощущают выпадение пульсовой волны как перебои в области сердца. При АВ-блокаде III типа возникают приступы Морганьи-Адамса-Стокса: урежение пульса до 40 и менее ударов в минуту, головокружение, слабость, потемнение в глазах, кратковременная потеря сознания, боли в области сердца, цианоз лица, возможно — судороги. Врожденные АВ-блокады у пациентов детского и юношеского возраста могут протекать бессимптомно.

Осложнения АВ-блокад

Осложнения при атриовентрикулярных блокадах в основном обусловлены выраженным замедлением ритма, развивающимся на фоне органического поражения сердца. Наиболее часто течение АВ-блокад сопровождается появлением или усугублением хронической сердечной недостаточности и развитием эктопических аритмий, в том числе, желудочковой тахикардии.

Течение полной атриовентрикулярной блокады может осложниться развитием приступов Морганьи-Адамса-Стокса, связанных с гипоксией мозга в результате брадикардии. Началу приступа может предшествовать ощущение жара в голове, приступы слабости и головокружения; во время приступа пациент бледнеет, затем развивается цианоз и потеря сознания. В этот момент пациенту может потребоваться проведение непрямого массажа сердца и ИВЛ, так как длительная асистолия или присоединение желудочковых аритмий повышает вероятность внезапной сердечной смерти.

Многократные эпизоды потери сознания у пациентов старческого возраста могут привести к развитию или усугублению интеллектуально-мнестических нарушений. Реже при АВ-блокадах возможно развитие аритмогенного кардиогенного шока, чаще у пациентов с инфарктом миокарда.

В условиях недостаточности кровоснабжения при АВ-блокадах иногда наблюдаются явления сердечно-сосудистой недостаточности (коллапс, обмороки), обострение ишемической болезни сердца, заболеваний почек.

Диагностика АВ-блокад

При оценке анамнеза пациента в случае подозрения на атриовентрикулярную блокаду выясняют факт перенесенных в прошлом инфаркта миокарда, миокардита, других кардиопатологий, приема лекарственных препаратов, нарушающих атриовентрикулярную проводимость (дигиталиса, β-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов и др.).

При аускультации сердечного ритма выслушивается правильный ритм, прерываемый длинными паузами, указывающими на выпадение желудочковых сокращений, брадикардия, появление пушечного I тона Стражеско. Определяется увеличение пульсации шейных вен по сравнению с сонными и лучевыми артериями.

На ЭКГ АВ-блокада I степени проявляется удлинением интервала Р-Q > 0,20 сек.; II степени — синусовым ритмом с паузами, в результате выпадений желудочковых комплексов после зубца Р, появлением комплексов Самойлова-Венкебаха; III степени – уменьшением числа желудочковых комплексов в 2-3 раза по сравнению с предсердными (от 20 до 50 в минуту).

Проведение суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру при АВ-блокадах позволяет сопоставить субъективные ощущения пациента с электрокардиографическими изменениями (например, обмороки с резкой брадикардией), оценить степень брадикардии и блокады, связь с деятельностью пациента, приемом лекарств, определить наличие показаний к имплантации кардиостимулятора и др.

С помощью проведения электрофизиологического исследования сердца (ЭФИ) уточняется топография АВ-блокады и определяются показания к ее хирургической коррекции. При наличие сопутствующей кардиопатологии и для ее выявления при АВ-блокаде проводят эхокардиографию, МСКТ или МРТ сердца.

Проведение дополнительных лабораторных исследований при АВ-блокаде показано при наличии сопутствующих состояний и заболеваний (определение в крови уровня электролитов при гиперкалиемии, содержания антиаритмиков при их передозировке, активности ферментов при инфаркте миокарда).

Лечение АВ-блокад

При атриовентрикулярной блокаде I степени, протекающей без клинических проявлений, возможно только динамическое наблюдение. Если АВ-блокада вызвана приемом лекарственных средств (сердечных гликозидов, антиаритмических препаратов, β-блокаторов), необходимо проведение корректировки дозы или их полная отмена.

При АВ-блокадах кардиального генеза (при инфаркте миокарда, миокардитах, кардиосклерозе и др.) проводится курс лечения β-адреностимуляторами (изопреналином, орципреналином), в дальнейшем показана имплантация кардиостимулятора.

Препаратами первой помощи для купирования приступов Морганьи-Адамса-Стокса являются изопреналин (сублингвально), атропин (внутривенно или подкожно). При явлениях застойной сердечной недостаточности назначают диуретики, сердечные гликозиды (с осторожностью), вазодилататоры. В качестве симптоматической терапии при хронической форме АВ-блокад проводится лечениетеофиллином, экстрактом белладонны, нифедипином.

Читать еще:  Анализ на тромбофилию

Радикальным методом лечения АВ-блокад является установка электрокардиостимулятора (ЭКС), восстанавливающего нормальный ритм и частоту сердечных сокращений. Показаниями к имплантации эндокардиального ЭКС служат наличие в анамнезе приступов Морганьи-Адамса-Стокса (даже однократного) ; частота желудочкового ритма менее 40 в минуту и периоды асистолии 3 и более секунд; АВ-блокада II степени (II типа по Мобитцу) или III степени; полная АВ-блокада, сопровождающаяся стенокардией, застойной сердечной недостаточностью, высокой артериальной гипертензией и т. д. Для решения вопроса об операции необходима консультация кардиохирурга.

Прогноз и профилактика АВ-блокад

Влияние развившейся атриовентрикулярной блокады на дальнейшую жизнь и трудоспособность пациента определяется рядом факторов и, прежде всего, уровнем и степенью блокады, основным заболеванием. Наиболее серьезный прогноз при III степени АВ-блокады: пациенты нетрудоспособны, отмечается развитие сердечной недостаточности.

Осложняет прогноз развитие дистальных АВ-блокад из-за угрозы полной блокады и редкого желудочкового ритма, а также их возникновение на фоне острого инфаркта миокарда. Ранняя имплантация электрокардиостимулятора позволяет увеличить продолжительность жизни пациентов с АВ-блокадами и улучшить качество их жизни. Полные врожденные атриовентрикулярные блокады прогностически более благоприятны, чем приобретенные.

Как правило, атриовентрикулярная блокада обусловлена основным заболеванием или патологическим состоянием, поэтому ее профилактикой является устранение этиологических факторов (лечение сердечной патологии, исключение бесконтрольного приема препаратов, влияющих на проведение импульсов и т. д.). Для профилактики усугубления степени АВ-блокады показана имплантация электрокардиостимулятора.

Атриовентрикулярная блокада сердца

Кабардино-Балкарский государственный университет им. Х.М. Бербекова, медицинский факультет (КБГУ)

Уровень образования — Специалист

Сертификационный цикл по программе «Клиническая кардиология»

Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова

В кардиологической практике часто встречается такая патология, как АВ-блокада. Это состояние характеризуется нарушением проведения электрического импульса в сердце. Нередко оно протекает абсолютно бессимптомно. Патология часто сочетается с сердечной недостаточностью и аритмией. Она представляет опасность для здоровья человека.

Нарушение проведения импульса в сердце

Миокард человека имеет способность возбуждаться, проводить электрический импульс, работать в автономном режиме и сокращаться. Эти свойства обеспечивают должную работу миокарда и оптимальное кровообращение. Проводящая система сердца представлена следующими структурами:

• синоатриальным узлом;
• атриовентрикулярным соединением;
• пучком Гиса;
• волокнами Пуркинье.

Импульс от одного отдела передается другому. Это обеспечивает возбуждение каждой зоны миокарда. При AV-блокаде нарушается процесс проведения импульса между предсердиями и желудочками. Причина — нарушение работы атриовентрикулярного узла и пучка Гиса. Наиболее тяжело протекает блокада нижних отделов проводящей системы.

Прогноз при ней наиболее неблагоприятный. AV-блокада 1-й степени выявляется у каждого двадцатого больного с сердечной патологией. Это наиболее легкая форма патологии. 2-я степень выявляется только в 2% случаев. Полная блокада всех отделов проводящей системы сердца часто заканчивается внезапной смертью. Нередко патология проявляется замедлением движения импульса. Это состояние выявляется преимущественно у взрослых.

Степени предсердно-желудочковой блокады

AV-блокады подразделяются на дистальные, проксимальные, комбинированные, острые, перемежающиеся и хронические. Дистальный тип отличается тем, что продвижение импульса затрудняется на уровне правой и левой ножек. Проксимальная блокада наблюдается в области атриовентрикулярного узла, предсердий и ствола пучка Гиса.

Различают 3 степени блокады. Чем она выше, тем хуже прогноз. Блокада 1-й степени характеризуется замедлением передачи сигнала от предсердий желудочкам. На электрокардиограмме ее можно выявить по удлинению интервала P-Q. Клинические симптомы при этой патологии отсутствуют. Все импульсы, образующиеся в сердце, достигают желудочков. 2-я степень протекает тяжелее.

При ней развивается неполная блокада. Желудочков достигают не все электрические импульсы, что влечет за собой нарушение сократительной функции миокарда. Эта патология нередко требует установки больному человеку кардиостимулятора. Наиболее опасно наличие полной AV-блокады. При ней наблюдаются редкие сокращения желудочков (около 20 в минуту). Люди с этим отклонением часто теряют сознание ввиду недостаточного снабжения кровью головного мозга. Полная блокада часто становится причиной внезапной сердечной смерти.

Основные этиологические факторы

Блокады развиваются по нескольким причинам. Иногда нарушение проводимости 1-й степени является вариантом нормы. Это возможно у лиц, активно занимающихся спортом, а также у летчиков. В данном случае блокада проявляется только во сне. При двигательной активности состояние сердца нормализуется.

Все причины нарушения проводимости подразделяются на 2 большие группы: кардиальные и некардиальные. Чаще всего это наблюдается при заболеваниях сердца. Выделяют следующие этиологические факторы:

1. Ишемическая болезнь сердца (стенокардию) ;
2. Атеросклероз венечных артерий;
3. Инфаркт миокарда;
4. Приобретенные и врожденные пороки;
5. Замена мышечного слоя соединительной тканью;
6. Фиброз;
7. Кальциноз;
8. Сифилис;
9. Ревматизм;
10. Заболевания щитовидной железы;
11. Болезни соединительной ткани;
12. Миокардит;
13. Кардиомиопатию;
14. Гемохроматоз;
15. Саркоидоз;
16. Доброкачественные и злокачественные опухоли;
17. Медицинские вмешательства (операции) ;
18. Отравление лекарствами (сердечными гликозидами, антиаритмическими препаратами, бета-блокаторами).

К факторам риска развития частичной и полной АВ-блокады относятся курение, алкоголизм, несоблюдение назначений врача, избыток в рационе животных жиров, инфекционные заболевания, стресс. Патология часто является последствием хирургических вмешательств (протезирования, пластики, катетеризации).

Иногда выявляется врожденная форма блокады. Частота ее возникновения достигает 1 случая на 20000 новорожденных. Симптомы частичной и полной АВ-блокады могут появиться на фоне интоксикации Верапамилом, Дилтиаземом, препаратами наперстянки, бета-адреноблокаторами. В некоторых случаях причину нарушения проводимости не удается выявить.

Как проявляется атриовентрикулярная блокада

Клиническая картина определяется следующими факторами:

• основным заболеванием;
• уровнем поражения проводящей системы;
• возрастом человека.

Наиболее ярко выражены симптомы при полной АВ-блокаде. Патология проявляется следующими симптомами:

• снижением частоты сердечных сокращений;
• слабостью;
• болью в груди по типу стенокардии;
• периодическими обмороками;
• спутанностью сознания;
• одышкой;
• затруднением дыхания;
• головокружением.

Если блокада развилась на уровне предсердно-желудочкового узла и при этом ЧСС в норме (60-80 в минуту), то жалобы могут отсутствовать. При 2-й степени этой патологии больные нередко ощущают перебои в работе сердца. Врожденная форма блокады в детском возрасте часто протекает скрыто. Жалобы могут появиться позже. При полной атриовентрикулярной блокаде симптомы включают снижение ЧСС, потемнение в глазах, потерю сознания, боль в груди, посинение лица. Иногда появляются судороги.

Возможные осложнения и последствия

При частичной и полной АВ-блокаде и несвоевременном лечении высока вероятность развития осложнений. Эта сердечная патология может привести к следующим последствиям:

• приступам Морганьи-Адамса-Стокса;
• снижению интеллекта;
• нарушению памяти;
• обострению ИБС (приступам стенокардии и инфаркта) ;
• кардиогенному шоку;
• внезапной сердечной смерти;
• сердечной недостаточности;
• аритмии (желудочковой тахикардии).

Атриовентрикулярные блокады с приступами Морганьи-Адамса-Стокса протекают с потерей сознания. В этом случае может потребоваться неотложная помощь (искусственная вентиляция легких или массаж сердца). В случае длительной асистолии желудочков возможен летальный исход. Грозным осложнением блокады является развитие кардиогенного шока.

Это состояние, при котором резко нарушена сократимость миокарда. Страдает преимущественно левый желудочек, который снабжает кровью практически все органы. Шок проявляется резким падением давления, нарушением функции почек, бледностью кожи, сопором и признаками отека легких (кашлем, болью в груди).

Обследование при подозрении на атриовентрикулярную блокаду

При наличии симптомов болезни необходимо обратиться к врачу. Очень часто атриовентрикулярная блокада сердца выявляется случайно при проведении профилактических осмотров. Диагноз ставится на основании результатов следующих исследований:

• холтеровского мониторирования;
• электрокардиографии;
• электрофизиологического исследования;
• эхокардиографии (УЗИ сердца).

К ЭКГ-признакам АВ-блокады относятся увеличение интервала P-Q, синусовый ритм с небольшими паузами, периодическое выпадение зубца P, наличие патологических комплексов. УЗИ сердца позволяет выявить возможные причины нарушения проводимости сердца. Электрокардиографическая диагностика дополняется сбором анамнеза. В процессе опроса пациента выявляется имеющаяся соматическая патология (инфаркты, стенокардия, миокардит, гипотиреоз). Для оценки степени нарушения проводимости и работы сердца в обязательном порядке проводится суточное мониторирование. Больному устанавливают датчик, который регистрирует импульсы в течение нескольких суток.

Способы лечения

При атриовентрикулярной блокаде лечение во многом зависит от ее степени. Терапия бывает консервативной и радикальной. При 1-й степени блокады достаточно наблюдения за больным и периодического исследования. В более тяжелых случаях проводится комплексное лечение. При частичной и полной АВ-блокаде лечение предполагает:

• устранение основной патологии (инфаркта, миокардита, кардиосклероза) ;
• отказ от токсичных лекарств (гликозидов, бета-блокаторов) ;
• ведение здорового образа жизни;
• прием препаратов, повышающих силу сердечных сокращений и улучшающих проводимость (бета-адреномиметиков) ;
• установку кардиостимулятора.

Если патология обусловлена заболеваниями сердца, то назначаются бета-адреномиметики. К ним относятся Допамин и Добутамин. В случае развития приступа Морганьи-Адамса-Стокса применяется Атропин в сочетании с лекарствами, усиливающими деятельность миокарда. При развитии сердечной недостаточности показаны препараты, расширяющие сосуды.

После оказания первой помощи больному устанавливается электрокардиостимулятор. Показаниями для внедрения в полость сердца аппарата являются:

• снижение частоты сокращения желудочков до 40 и меньше при длительных паузах;
• блокада 2-й степени по Мобитцу-2;
• блокада 3-й степени;
• приступы Морганьи-Адамса-Стокса.

После имплантации кардиостимулятора больные могут годами жить. Наиболее неблагоприятный прогноз наблюдается при врожденной форме нарушения проводимости. Всем больным при АВ-блокаде ЭКГ следует проводить регулярно. Профилактика сводится к предупреждению и своевременному лечению соматической патологии, соблюдению рекомендаций врача по лечению и исключению стрессов. Таким образом, блокада сердечной проводимости представляет опасность для любого человека.

Нарушения проводимости сердца (АВ-блокада)

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2014

Общая информация

Краткое описание

АВ блокада представляет собой замедление или прекращение проведения импульсов со стороны предсердий на желудочки. Для развития АВ блокады уровень повреждения проводящей системы может быть разным. Это может быть нарушение проведения в предсердиях, АВ соединении и желудочках.

Читать еще:  Уход за больными перенесшие инсульт

Коды по МКБ-10:
I44.0 Предсердно-желудочковая блокада первой степени
I44.1 Предсердно-желудочковая блокада второй степени
I44.2 Предсердно-желудочковая блокада полная
I44.3 Другая и неуточненная предсердно-желудочковая блокада
I45.2 Двухпучковая блокада
I45.2 Трехпучковая блокада
I49.5 Синдром слабости синусового узла

Сокращения, используемые в протоколе:
HRS – Общество по изучению ритма сердца
NYHA – Нью-Йоркская ассоциация сердца
АВ блокада – атрио-вентрикулярная блокада
АД – артериальное давление
АПФ – ангиотензинпревращающий фермент
ВВФСУ — время восстановления функции синусового узла
ВИЧ – вирус иммунодефицита человека
ВСАП — время синоаурикулярного проведения
ИАПФ – ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
ИБС – ишемическая болезнь сердца
Интервал HV — время проведения импульса по системе Гиса-Пуркинье
ИФА – иммуноферментный анализ
ЛЖ – левый желудочек
МПЦС – максимальная продолжительность цикла стимуляции
ПСЦ – продолжительность синусового цикла
ПЦС – продолжительность цикла стимуляции
СА блокада – сино-атриальная блокада
СН – сердечная недостаточность
СПУ – синусно-предсердный узел
ФГДС – фиброгастродуоденоскопия
ЧСС – частота сердечных сокращений
ЭКГ – электрокардиограмма
ЭКС – электрокардиостимулятор
ЭРП — эффективный рефрактерный период
ЭФИ – электрофизиологическое исследование
ЭхоКГ – эхокардиография
ЭЭГ – электроэнцефалография

Дата разработки протокола: 2014 год

Категория пациентов: взрослые и дети.

Пользователи протокола: интервенционные аритмологи, кардиологи, терапевты, врачи общей практики, кардиохирурги, педиатры, врачи скорой помощи, фельдшеры.

Классификация

• АВ блокада III степени (полная атриовентрикулярная блокада, полная поперечная блокада) возникает, когда электрические импульсы от предсердий не проводятся на желудочки. В этом случае предсердия сокращаются с нормальной частотой, а желудочки сокращаются редко. Частота сокращений желудочков зависит от уровня, на котором находится очаг автоматизма.

Синдром слабости синусового узла
СССУ — нарушение функции синусового узла, проявляющееся брадикардией и сопровождающими её аритмиями.
Синусовая брадикардия — снижение ЧСС менее на 20% ниже допустимой по возрасту, миграция водителя ритма.
СА блокада представляет собой замедление (ниже 40 ударов в 1 минуту) или прекращение проведения импульса из синусового узла через синоатриальное соединение.

Синдром тахикардии-брадикардии – сочетание синусовой брадикардии с суправентрикулярной гетеротопной тахикардией.

Синус-арест представляет собой внезапное прекращение сердечной деятельности с отсутствием сокращений предсердий и желудочков в связи с тем, что синусовый узел не может генерировать импульс для их сокращения.

Хронотропная недостаточность (некомпетентность) – неадекватное увеличение ЧСС в ответ на физическую нагрузку.

Клиническая классификация АВ блокад

По степени АВ блокады:
• АВ блокада I степени

• АВ блокада II степени
— тип Мобитц I

— тип Мобитц II
— АВ блокада 2:1
— АВ блокада высокой степени- 3:1, 4:1

• АВ блокада III степени

• Фасцикулярная блокада
— Бифасцикулярная блокада
— Трифасцикулярная блокада

По времени возникновения:
• Врожденная АВ блокада
• Приобретенная АВ блокада

По устойчивости АВ блокады:
• Постоянная АВ блокада
• Транзиторная АВ блокада

Дисфункция синусового узла:
• Синусовая брадикардия
• Синус-арест
• СА блокада
• Синдром тахикардии-брадикардии
• Хронотропная недостаточность

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
• ЭКГ;
• Холтеровскоемониторирование ЭКГ;
• Эхокардиография.

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
При подозрении на органическую церебральную патологию или при синкопальных состояниях неясного генеза:

• общий анализ мочи;
• микрореакция преципитации с антилипидным антигеном;
• биохимический анализ крови (АлАТ, АсАТ, общий белок, билирубин, креатинин, мочевина, глюкоза) ;
• коагулограмма;
• ИФА на ВИЧ;
• ИФА на маркёры вирусных гепатитов В, С;
• группа крови, резус фактор;
• обзорная рентгенография органов грудной клетки;
• ФГДС;
• дополнительные консультации профильных специалистов при наличии сопутствующей патологии (эндокринолог, пульмонолог) ;
• консультация стоматолога, отоларинголога для исключения очагов хронической инфекции.

Минимальный перечень обследований, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию:
• общий анализ крови (6 параметров) ;
• общий анализ мочи;
• микрореакция преципитации с антилипидным антигеном;
• биохимический анализ крови (АлАТ, АсАТ, общий белок, билирубин, креатинин, мочевина, глюкоза) ;
• коагулограмма;
• ИФА на ВИЧ;
• ИФА на маркёры вирусных гепатитов В, С;
• группа крови, резус фактор;
• обзорная рентгенография органов грудной клетки;
• ФГДС;
• дополнительные консультации профильных специалистов при наличии сопутствующей патологии (эндокринолог, пульмонолог) ;
• консультация стоматолога, отоларинголога для исключения очагов хронической инфекции.

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:
• ЭКГ;
• Холтеровское мониторирование ЭКГ;
• Эхокардиография.

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:
• массаж каротидного синуса;
• проба с физической нагрузкой;
• фармакологические пробы с изопротеренолом, пропронололом, атропином;
• ЭФИ (проводится у пациентов с наличием клинических симптомов, у которых причина симптомов неясна; у пациентов с бессимптомной блокадой ветви пучка Гиса, если планируется проведение фармакотерапии, которая может вызвать АВ блокаду) ;

При подозрении на органическую церебральную патологию или при синкопальных состояниях неясного генеза:
• рентгенография черепа и шейного отдела позвоночника;
• исследование глазного дна и полей зрения;
• ЭЭГ;
• 12/24 – часовая ЭЭГ (при подозрении на эпилептический генез пароксизмов) ;
• эхоэнцефалоскопия (при подозрении на объемные процессы мозга и внутричерепную гипертензию) ;
• компьютерная томография (при подозрении на объемные процессы мозга и внутричерепную гипертензию) ;
• ультразвуковая допплерография (при подозрении на патологию экстра- и интракраниальных сосудов) ;

Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи:
• измерение АД;
• ЭКГ.

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез – основные симптомы
• Потеря сознания
• Головокружение
• Головные боли
• Общая слабость
• Установить наличие заболеваний, предрасполагающих к развитию АВ блокады

Физикальное обследование
• Бледность кожных покровов
• Потливость
• Редкий пульс
• Аускультативно — брадикардия, I тон сердца меняющейся интенсивности, систолический шум над грудиной или между верхушкой сердца и левым краем грудины
• Гипотония

Лабораторные исследования: не проводятся.

Инструментальные исследования
ЭКГ и суточное мониторирование ЭКГ (основные критерии):

При АВ блокаде:
• Паузы ритма более 2.5 сек (интервал R-R)
• Признаки АВ диссоциации (отсутствие проведения всех волн Р на желудочки, что ведет к полной диссоциации между волнами Р и комплексами QRS)

При СССУ:
• Паузы ритма более 2.5 сек (интервал P-P)
• Увеличение интервала Р-Р в 2 и более раз от нормального интервала Р-Р
• Синусовая брадикардия
• Отсутствие увеличения ЧСС при эмоционально/физической нагрузке (хронотропная недостаточность СПУ)

ЭхоКГ:
• Гипокинез, акинез, дискинез стенок левого желудочка
• Изменение анатомии стенок и полостей сердца, их соотношения, структуры клапанного аппарата, систолической и диастолической функции левого желудочка

ЭФИ (дополнительные критерии):

Атриовентрикулярная блокада

Общие сведения

Атриовентрикулярная блокада (АВБ) – это одно из опасных нарушений проводимости сердца, заключающаяся в задержке импульса, проходящего через атриовентрикулярный узел, находящийся между предсердием и желудочками. Сопровождается АВБ внезапным резким замедлением сердечного ритма до 20-40 ударов в минуту, потерей сознания и явлениями сердечной недостаточности. По статистике ВОЗ, 17% внезапных смертей по причине внезапной сердечной недостаточности, происходят от АВБ.

АВБ классифицируется по 3 степеням:

• Первая степень — клинически не проявляется, характеризуется небольшой задержкой прохождения импульсов и может быть выявлена только при проведении электрокардиографии. На этой степени лечение не проводится, но для того, чтобы не произошло перерастание в более высокие степени, требуется соблюдение профилактических мер, заключающихся в осторожном применении антиаритмических препаратов и др. сердечных лекарств.
• Вторая степень характеризуется тем, что часть электрических импульсов не проходит к желудочкам. Возникают перебои в работе сердца, внезапная потеря сознания. Для постановки диагноза требуется ЭКГ.
• Третья степень — это полная атриовентрикулярная блокада, характеризуется полным прекращением прохождений импульсов в желудочки, которые резко замедляют сокращения. Пациент может находиться без сознания в опасном состоянии, которое может привести к смерти.

Начиная со второй степени, требуется оперативное лечение атриовентрикулярной блокады и установка электрокардиостимулятора.

Симптомы атриовентрикулярной блокады

Нарушения проходимости импульсов могут быть вызваны органическими заболеваниями, такими, как инфаркт миокарда, кардиомиопатия, ишемическая болезнь сердца, пороки сердца, миокардиты и др., которые могут привести к поражению атриовентрикулярного соединения, самого слабого звена проводящей сердечной системы. Также, причинами могут быть прием некоторых лекарственных препаратов, из группы β-блокаторов, сердечных гликозидов, антиаритмических средств и др., а также, интенсивные занятия спортом.

На первой стадии заметные симптомы атриовентрикулярной блокады отсутствуют. При проявлениях нарушения проводимости сердца, пациент жалуется на общую слабость, быструю утомляемость, головокружение, одышку. При брадикардии, у пациента появляются приливы жара, потемнение в глазах, чувство близкой потери сознания, снижение артериального давления.

Диагностика атриовентрикулярной блокады

При оценке анамнеза выясняется наличие перенесенных в прошлом инфаркта миокарда и других сердечных патологий, факт приема лекарств, которые нарушают атриовентрикулярную проводимость. Проводится аускультация сердечного ритма, определяется частота пульсации шейных вен в сравнение с сонными и лучевыми артериями.

Проводится также диагностика атриовентрикулярной блокады методом ЭКГ-исследования с суточным мониторингом, с целью оценки степени брадикардии и блокады. Определяется наличие связи с деятельностью пациента или приемом лекарств. Проводится электрофизиологическое исследование сердца (ЭФИ), чтобы определить показания к имплантации кардиостимулятора и др. При необходимости, проводятся дополнительные лабораторные исследования на наличие сопутствующих заболеваний.