Общее состояние больного средней степени тяжести. Положение в постели — активное. Сознание полное. Вид больного соответствует возрасту. Поведение адекватное. Выражение лица нормальное, спокойное. Телосложение правильное, нормостеническое. Рост — 173 см., вес — 55,5 кг.

Кожные покровы нормальной окраски, умеренно влажные, эластичность и тургор сохранены, рубцовых изменений, пятен и опрелостей нет. На коже грудной клетки в области правой груди отмечается след от ожога белесовато-красного цвета.

Видимые слизистые оболочки розового цвета, патологических изменений не обнаружено.

Подкожно — жировая клетчатка развита умеренно и распределена равномерно. Толщина складки в области пупка — 2 см., углов лопатки — 1 см.

Лимфатические узлы: пальпируются подчелюстные лимфатические узлы: единичные, 3 степени (6-8 мм в диаметре), эластичной консистенции, подвижные, не спаянные друг с другом и с окружающими тканями, безболезненные, кожа над ними не изменена. Также пальпируются подмышечные лимфатические узлы: слева — единичные, третьей степени (5-6 мм в диаметре), эластичной консистенции, подвижные, не спаянные друг с другом и с окружающими тканями, безболезненные, кожа над ними не изменена; справа — множественные (5 лимфатических узлов), третьей (7-8 мм в диаметре) и четвертой (10-12 мм в диаметре) степени, эластичной консистенции, подвижные, не спаянные друг с другом и с окружающими тканями, безболезненные при пальпации, кожа над ними не изменена. Кроме того, пальпируются паховые лимфатические узлы: единичные, 3 степени (6-7 мм в диаметре), эластичной консистенции, подвижные, не спаянные друг с другом и с окружающими тканями, безболезненные, кожа над ними не изменена.

Мышечная система развита нормально, сила и тонус мышц сохранены, при пальпации безболезненны.

Костно-суставной аппарат без изменений. Болезненности нет. Объём активных и пассивных движений в суставах сохранён. Кожа над суставами не изменена, местной гипертермии не отмечается.

Температура тела — 36,7°С

Артериальное давление — 110/70 мм рт. ст.

Нервная система: в контакт вступает хорошо, спокоен. Внимание и память не нарушены. Сон сохранён. Сухожильные рефлексы в норме. Реакция зрачков на свет содружественная. Дрожания рук нет. Патологических рефлексов, парезов, параличей, обмороков не выявлено.

Органы шеи: состояние надключичных областей не изменено.

Дыхательная система: носовое дыхание свободное. Форма грудной клетки нормостеническая. Деформаций, асимметрий не выявлено. Над — и подключичные ямки выражены умеренно, симметричные. Межрёберные промежутки не изменены. Лопатки прилежат к грудной клетке и находятся на одном уровне. Обе половины грудной клетки симметрично участвуют в акте дыхания. Тип дыхания — смешанный. Дыхание умеренной глубины, ритм правильный. Частота дыхательных движений составляет 18/мин.

При пальпации грудная клетка безболезненная, эластичная, голосовое дрожание не изменено. При сравнительной перкуссии над симметричными участками грудной клетки определяется ясный легочной звук.

При аускультации лёгких выслушивается везикулярное дыхание. Патологических шумов не обнаружено. Бронхофония не изменена.

Органы кровообращения: грудная клетка в области сердца не изменена. Верхушечный толчок визуально не определяется. Видимой пульсации крупных сосудов нет.

При пальпации верхушечный толчок определяется в 5 межреберье на 0.5 см кнутри от левой среднеключичной линии, ограниченный, площадью около 2 см 2 , средней высоты и силы, умеренной резистентности.

Пульс на лучевых артериях синхронный, ритмичный, ЧП = 70/мин., умеренного напряжения, среднего наполнения, обычной формы. Дефицита пульса нет. Сосуды нижних конечностей не расширены. Артериальное давление 110/70 мм. рт. ст. При перкуссии сердца определено следующее:

Абсцесс легкого

Абсцесс легкого – это неспецифическое воспаление легочной ткани, в результате которого происходит расплавление с образованием гнойно-некротических полостей. В период формирования гнойника отмечается лихорадка, торакалгии, сухой кашель, интоксикация; в период вскрытия абсцесса — кашель с обильным отхождением гнойной мокроты. Диагноз выставляется на основании совокупности клинических, лабораторных данных, рентгенологической картины. Лечение подразумевает проведение массивной противомикробной терапии, инфузионно-трансфузионной терапии, серии санационных бронхоскопий. Хирургическая тактика может включать дренирование абсцесса или резекцию легких.

Общие сведения

Абсцесс легкого входит в группу «инфекционных деструкций легких», или «деструктивных пневмонитов». Среди всех нагноительных процессов в легких на долю абсцесса приходится 25-40%. Абсцессы легочной ткани в 3-4 раза чаще регистрируются у мужчин. Типичный портрет пациента — мужчина среднего возраста (40-50 лет), социально неустроенный, злоупотребляющий алкоголем, с длительным стажем курильщика. Более половины абсцессов образуется в верхней доле правого легкого. Актуальность проблематики в современной пульмонологии обусловлена высокой частотой неудовлетворительных исходов.

Возбудители проникают в полость легкого бронхогенным путем. Золотистый стафилококк, грамотрицательные аэробные бактерии и неспорообразующие анаэробные микроорганизмы являются наиболее распространенной причиной абсцесса легких. При наличии воспалительных процессов в полости рта и носоглотке (пародонтоз, тонзиллит, гингивит и др.) вероятность инфицирования легочной ткани возрастает. Аспирация рвотными массами, например, в бессознательном состоянии или в состоянии алкогольного опьянения, аспирация инородными телами тоже может стать причиной абсцесса легких.

Варианты заражения гематогенным путем, когда инфекция попадает в легочные капилляры при бактериемии (сепсисе) встречаются редко. Вторичное бронхогенное инфицирование возможно при инфаркте легкого, который происходит из-за эмболии одной из ветвей легочной артерии. Во время военных действий и террористических актов абсцесс легкого может образоваться вследствие прямого повреждения или ранения грудной клетки.

В группу риска входят люди с заболеваниями, при которых возрастает вероятность гнойного воспаления, например больные сахарным диабетом. При бронхоэктатической болезни появляется вероятность аспирации зараженной мокротой. При хроническом алкоголизме возможна аспирация рвотными массами, химически-агрессивная среда которых так же может спровоцировать абсцесс легкого.

Начальная стадия характеризуется ограниченной воспалительной инфильтрацией легочной ткани. Затем происходит гнойное расплавление инфильтрата от центра к периферии, в результате чего и возникает полость. Постепенно инфильтрация вокруг полости исчезает, а сама полость выстилается грануляционной тканью, в случае благоприятного течения абсцесса легкого происходит облитерация полости с образованием участка пневмосклероза. Если же в результате инфекционного процесса формируется полость с фиброзными стенками, то в ней гнойный процесс может самоподдерживаться неопределенно длительный период времени (хронический абсцесс легкого).

Классификация

По этиологии абсцессы легких классифицируют в зависимости от возбудителя на пневмококковые, стафилококковые, коллибациллярные, анаэробные и пр. Патогенетическая классификация основана на том, каким образом произошло заражение (бронхогенным, гематогенным, травматическим и другими путями). По расположению в легочной ткани абсцессы бывают центральными и периферическими, кроме того они могут быть единичными и множественными, располагаться в одном легком или быть двусторонним. Некоторые авторы придерживаются мнения, что гангрена легкого — это следующая стадия абсцесса. По происхождению выделяют:

• Первичные абсцессы. Развиваются при отсутствии фоновой патологии у ранее здоровых лиц.
• Вторичные абсцессы. Формируются у лиц с иммуносупрессией (ВИЧ-инфицированных, перенесших трансплантацию органов).

Симптомы абсцесса легких

Болезнь протекает в два периода: период формирования абсцесса и период вскрытия гнойной полости. В период образования гнойной полости отмечаются боли в области грудной клетки, усиливающиеся при дыхании и кашле, лихорадка, порой гектического типа, сухой кашель, одышка, подъем температуры. Но в некоторых случаях клинические проявления могут быть слабо выраженными, например, при алкоголизме болей практически не наблюдается, а температура редко поднимается до субфебрильной. С развитием болезни нарастают симптомы интоксикации: головная боль, потеря аппетита, тошнота, общая слабость. Первый период абсцесса легкого в среднем продолжается 7-10 дней, но возможно затяжное течение до 2-3 недель или же наоборот, развитие гнойной полости носит стремительный характер и тогда через 2-3 дня начинается второй период болезни.

Во время второго периода абсцесса легкого происходит вскрытие полости и отток гнойного содержимого через бронх. Внезапно, на фоне лихорадки, кашель становится влажным, и откашливание мокроты происходит «полным ртом». За сутки отходит до 1 литра и более гнойной мокроты, количество которой зависит от объема полости. Симптомы лихорадки и интоксикации после отхождения мокроты начинают снижаться, самочувствие пациента улучшается, анализы крови так же подтверждают угасание инфекционного процесса. Но четкое разделение между периодами наблюдается не всегда, если дренирующий бронх небольшого диаметра, то отхождение мокроты может быть умеренным.

Если причиной абсцесса легкого является гнилостная микрофлора, то из-за зловонного запаха мокроты, пребывание пациента в общей палате невозможно. После длительного стояния в емкости происходит расслоение мокроты: нижний густой и плотный слой сероватого цвета с крошковидным тканевым детритом, средний слой состоит из жидкой гнойной мокроты и содержит большое количество слюны, а в верхних слоях находится пенистая серозная жидкость.

Осложнения

Если в процесс вовлекается плевральная полость и плевра, то абсцесс осложняется гнойным плевритом и пиопневмотораксом, при гнойном расплавлении стенок сосудов возникает легочное кровотечение. Также возможно распространение инфекции, с поражением здорового легкого и с образованием множественных абсцессов, а в случае распространения инфекции гематогенным путем – образование абсцессов в других органах и тканях, то есть генерализация инфекции и бактериемический шок. Примерно в 20% случаев острый гнойный процесс трансформируется в хронический.

Диагностика

При визуальном осмотре, часть грудной клетки с пораженным легким отстает во время дыхания, или же, если абсцесс легких носит двусторонний характер, движение грудной клетки асимметрично. В крови ярко выраженный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг лейкоцитарной формулы, токсичная зернистость нейтрофилов, повышенный уровень СОЭ. Во второй фазе абсцесса легкого анализы крови постепенно улучшаются. Если процесс хронизируется, то в уровень СОЭ увеличивается, но остается относительно стабильным, так же присутствуют признаки анемии. Биохимические показатели крови изменяются – увеличивается количество сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, гаптоглобинов и α2- и у-глобулинов; о хронизации процесса говорит снижение альбуминов в крови. В общем анализе мочи – цилиндрурия, микрогематурия и альбуминурия, степень выраженности изменений зависит от тяжести течения абсцесса легкого.

Проводят общий анализ мокроты на присутствие эластических волокон, атипичных клеток, микобактерий туберкулеза, гематоидина и жирных кислот. Бактериоскопию с последующим бакпосевом мокроты выполняют для выявления возбудителя и определения его чувствительности к антибактериальным препаратам. Рентгенография легких является наиболее достоверным исследованием для постановки диагноза, а так же для дифференциации абсцесса от других бронхолегочных заболеваний. В сложных диагностических случаях проводят КТ или МРТ легких. ЭКГ, спирография и бронхоскопия назначаются для подтверждения или исключения осложнений абсцесса легкого. При подозрении на развитие плеврита осуществляется плевральная пункция.

Лечение абсцесса легкого

Тяжесть течения заболевания определяет тактику его терапии. Возможно как хирургическое, так и консервативное лечение. В любом случае оно проводится в стационаре, в условиях специализированного отделения пульмонологии. Консервативная терапия включает в себя соблюдение постельного режима, придание пациенту дренирующего положения несколько раз в день на 10-30 минут для улучшения оттока мокроты. Антибактериальная терапия назначается незамедлительно, после определения чувствительности микроорганизмов возможна коррекция антибиотикотерапии. Для реактивации иммунной системы проводят аутогемотрансфузию и переливание компонентов крови. Антистафилакокковый и гамма-глобулин назначается по показаниям.

Если естественного дренирования не достаточно, то проводят бронхоскопию с активной аспирацией полостей и с промыванием их растворами антисептиков (бронхоальвеолярный лаваж). Возможно также введение антибиотиков непосредственно в полость абсцесса легкого. Если абсцесс расположен периферически и имеет большой размер, то прибегают к трансторакальной пункции. Когда же консервативное лечение абсцесса легкого малоэффективно, а также в случаях осложнений показана резекция легкого.

Прогноз и профилактика

Благоприятное течение абсцесса легкого идет с постепенным рассасыванием инфильтрации вокруг гнойной полости; полость теряет свои правильные округлые очертания и перестает определяться. Если процесс не принимает затяжной или осложненный характер, то выздоровление наступает через 6-8 недель. Летальность при абсцессе легкого достаточно высока и на сегодняшний день составляет 5-10%. Специфической профилактики абсцесса легкого нет. Неспецифической профилактикой является своевременное лечение пневмоний и бронхитов, санация очагов хронической инфекции и предупреждение аспирации дыхательных путей. Так же важным аспектом в снижении уровня заболеваемости является борьба с алкоголизмом.

История болезни по пульмонологии. Диагноз: Абсцедирующая пневмония нижней доли правого легкого, стадия разрешения, тяжелого течения.

Диагноз:Абсцедирующая пневмония нижней доли правого легкого, стадия разрешения, тяжелого течения.Дренирующийся абсцесс нижней доли правого легкого.Эмпиема плевры правого легкого.Компрессионный ателектаз нижней доли правого легкого.ХОБЛ по эмфизематозному типу.

Ожирение I степени.

ЖАЛОБЫ БОЛЬНОГО НА МОМЕНТ СБОРА АНАМНЕЗА

Малопродуктивный постоянный кашель со светлой мокротой без запаха. Появляется слабая боль в зоне дренажа во время кашля. Больной ощущает небольшое ощущение дискомфорта в правой половине грудной клетки.

Считает себя больным с 8.08.2001 г., связывает с переохлаждением. Обратился в фельдшерско-акушерский пункт п. Митрофан – Дикост с жалобами на повышение температуры – 38,5 С, головную боль, сухой кашель, озноб, недомогание, нарушение аппетита 14.08.2001.

Был направлен в районную больницу. Проведены флюорография и УЗИ брюшной полости, изменений не выявлено. Проведены антибиотикотерапия и терапевтические мероприятия на снятие симптомов гипертонической болезни. Выписан 24.08.2001 с улучшением.

28.08.2001 больной почувствовал себя плохо: появилась температура, усилился сухой кашель. 4.09.2001 у больного резко понизилась температура, появилась резкая боль в правом боку. С этими жалобами больной был госпитализирован в районную больницу, где была проведена плевральная пункция. Со слов больного объемом 1200 мл. Выписан 14.09.2001 с улучшением. 28.09.2001. повысилась температура, кашель стал с мокротой зеленого цвета, с запахом, около 200 мл в день. Оттуда направлен в РМО КРБ.

По данным жалоб и анамнеза заболевания

— поражена дыхательная система

— инфекционный патологический процесс

Место рождения Тр.-Печорский район п. Митрофан – Дикост. Образование средне – специальное. Служба в армии в г. Свердловске, железнодорожные войска. Работает водителем грузового транспорта, в связи с тем часто бывает на открытом воздухе. Проживает в деревянном неблагоустроенном доме с печным отоплением. Холост. Режим питания не сбалансирован, преобладают белки и жиры. Физическая активность высокая. Спортом не занимается. Курит в течение 26 лет по 2,5 пачки папирос в день. Во время болезни снизил дозу до 15 папирос в день, алкоголь не принимает. Остеомилит, операция по грыже сечению по поводу белой линии живота проведена в 1977 году. Наследственный анамнез не отягощен. Аллергический анамнез и переносимость лекарственных средств: хлорид кальция. Контакта с туберкулезным больным не было. ЗППП не болел. Гепатитом не болел.

Состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение активное. Гиперстенический тип телосложения, осанка правильная, походка без особенностей.

Антропометрия: рост 169 см

окружность талии 120 см

окружность бедер 110 см

Расчет идеальной массы тела — индекс Брока = рост – 100 – 10%(рост — 100) =62,1 кг

Избыточный вес составляет 50,1 %

Определение степени ожирения – индекс массы тела (Кетле)

ИМТ = Масса(кг)/Рост × Рост(м) = 32,6 – ожирение I степени

Индекс Талия Бедро >1,0 – абдоминальный тип ожирения

Термометрия – 36,6 С

Кожные покровы чистые, цвет бледный с землистым оттенком, слегка влажные, тургор нормальный, высыпаний нет, оволосение соответствует мужскому типу. Деформация ногтевых пластинок на руках по типу «часовых стекол».

Коньюктива глаз розовая, влажная. Слизистая носа розовая, влажная, чистая. Слизистая рта розовая, влажная, чистая, язык обложен серым налетом. Высыпаний нет.

Подкожно – жировая клетчатка выражена.

Лимфатические узлы не увеличены.

Размер и положение головы без особенностей. Лицо отечно.

Хорошо прощупывается пульсация сонной артерии, лимфатические узлы шеи не увеличены, щитовидная железа не увеличена.

Колбовидное утолщение концевых фаланг пальцев рук, форма ногтей напоминает часовые стекла

Осмотр нижних конечностей – без особенностей. Суставы в движении не ограничены, болезненности нет, отечности и гиперемии окружающих тканей нет. Костно-мышечная система развита умеренно, тонус мышц понижен, кости без деформации, болезненности нет.

ОСМОТР СИСТЕМЫ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

Тип грудной клетки гиперстенический, форма бочкообразная. Диаметр – 115 см. Над– и подключичные ямки не выражены. Угол Людовига не выражен. Эпигастральный угол больше 90 градусов. Направление ребер в боковых отделах приближено к горизонтальному. Лопатки плотно прилегают к грудной клетки и расположены на одном уровне. Правая половина грудной клетки на 2 см больше, чем левая. Правая половина грудной клетки отстает в акте дыхания. Тип дыхания смешанный. ЧДД = 24 в мин. Дыхание ровное. Ритм правильный.

При пальпации грудной клетки выявлена умеренная болезненность в зоне дренажа. Грудная клетка резистентна. Голосовое дрожание ослаблено с правой стороны в нижних отделах.

Спереди на уровне 4 межреберья по среднеключичной линии и сзади на уровне 6 межреберья по окололопаточной линии притупление перкуторного звука справа. Ниже тупой перкуторный звук. Выше коробочный оттенок перкуторного звука.

Коробочный оттенок перкуторного звука над левым легким.

Высота стояния верхушки легких

справа: спереди 2,5 см сзади 3 см

слева: спереди 3 см сзади 3,5 см

Ширина полей Кренига

Определение нижней границы легких

по парастернальной линии 4 ребро ——

по среднеключичной линии 4 ребро ——

по передней подмышечной линии 4 ребро 7 ребро

по средней подмышечной линии 5 ребро 8 ребро

по задней подмышечной линии 5 ребро 9 ребро

по лопаточной линии 6 ребро 10 ребро

по паравертебральной линии 6 ребро поперечный

Определение подвижности нижнего края легких.

на вдохе на выдохе сумма на вдохе на выдохе сумма

по среднеключичной линии 1 см 1 см 2 см ——— ——— ——

по средней подмышечной линии 2 см 2 см 4 см 3 см 3 см 6 см

по лопаточной линии 1 см 1 см 2 см 2см 3 см 5 см

Вывод: притупление перкуторного звука справа по косой линии, смещение нижней границы правого легкого верх, подвижность нижнего края правого легкого уменьшена, стояние верхушки правого легкого выше, ширина поля Кренига шире.

При аускультации справа на уровне 4-го межреберного промежутка спереди выслушивается бронхиальное дыхание, по средней подмышечной линии на уровне 6 – го межреберья выслушивается бронхиальное дыхание сзади 7 – го межреберья сзади бронхиальное дыхание. Выше – жесткое везикулярное дыхание. Ниже отсутствие дыхания. Слева — жесткое везикулярное дыхание над всей поверхностью.

Побочных дыхательных шумов нет. Бронхофония повышена справа.

Патогенез: вызван обширным инфекционным процессом, действием эндо – и экзопирогенов, токсинами микроорганизмов.

температура 38,9 С (при инфекционном процессе происходит постоянное взаимодействие экзогенных пирогенов с макрофагами. В результате выделяются эндогенные пирогены (ИЛ – 1, ФНО — a), которые действуют на центр терморегуляции в гипалямусе и вызывает изменение термоустановочной точки, приводящее к изменению температуры за счет централизации кровоснабжения)

озноб (механизм озноба связан с централизацией кровоснабжения и возбуждением холодовых рецепторов с активацией механизма сократительного термогенеза).

• Поражения плевры (гидроторакса)

Отсутствие везикулярного дыхания (накопление в нижних отделах плевральной полости жидкости приводит к отсутствию проведения звука на поверхность грудной клетки)

Правая половина грудной клетки увеличена в размерах (связано с накоплением жидкости в плевральной полости и увеличением в ней давления).

Правая половина отстает в акте дыхания (связано с накоплением жидкости в плевральной полости и увеличением в ней давления, ребра правой половины находятся в положении соответствующие вдоху (поднятые ребра), что приводит к отставанию).

Притупление перкуторного звука (связано с изменением акустических свойств в связи с накоплением жидкости в плевральной полости).

Ослабления голосового дрожания в нижних отделах справа (вызвано низким проведением звуковых волн жидкостью от легких).

Патогенез: вызван раздражением рецепторов бронхов.

малопродуктивный кашель (вызван раздражением рецепторов бронхов).

Патогенез: под воздействием высокого давления происходит уплотнение легочной ткани.

Усиление голосовое дрожания, бронхиальное дыхание (при увеличении давления в плевральной полости происходит сжатие легкого с уменьшением его воздушности и уплотнения ткани, что приводит к увеличению проводимости звука от крупных бронхов на поверхность легкого).

Притупление перкуторного звука (связано с изменением акустических свойств в связи с накоплением жидкости в плевральной полости).

Патогенез: вследствие раздражения дыхательного центра.

Гипоксическая гипертрофическая остеоартопатия (хроническая гипоксия, вызываемая частым курением, вызывает недостаточность снабжения кислородом тканей на периферии. Что вызывает образование соединительной ткани, обусловленное пролиферацией фиброцитов, а также васкуляризацией переферичесих отделов. Это приводит к утолщению концевых фаланг и деформации ногтевого ложа по типу «часовых стекол»).

Кашель с гнойной мокротой (либо один абсцесс, либо один из абсцессов мог дренироваться в плевральную полость(4.09.2001) не обнаруживался данный симптом и не дренировался в бронхи, чем обусловлено отсутствие первоначальной гнойной мокроты. 28.09.2001 при появлении с кашлем гнойной мокроты абсцесс дренировался в бронхи. Отсутствие симптомов характерных для пневмоторакса, обуславливается тем, что абсцедировался другой абсцесс, либо произошла организация свища абсцесс дренировавшегося 4.09. В результате чего не появились симптомы характерные для пневмоторакса)

Усиление голосовое дрожания (обусловлено компрессионным ателектазом).

Амфоричное дыхание (отсутствует т.к. в первом случае абсцесс дренировался в плевральную полость (соответственно он не сообщался с бронхом), во втором случае в связи с высоким давлением в плевральной полости произошло быстрое спадение абсцесса).

Вывод: на момент осмотра синдром полости в правом легком не мог быть обнаружен в следствии с падением стенок полости. Согласно полученным данным можем предположить равновероятно как наличие одного абсцесса, либо нескольких

— Повышенной воздушности легочной ткани

Бочкообразная грудная клетка ( уменьшение спадения легкого при выдохе, обусловленное респираторным коллапсом легких, что увеличивает объем грудной клетки).

Сглаживание над- и подключичных ямок (при нарушении спадения легкого, увеличивается его объем на выдохе, что приводит к увеличению давления на стенки грудной клетки).

Коробочный перкуторный звук (увеличение объема альвеол и респираторного коллапса).

Предварительный диагноз:

Абсцедирующая пневмония нижней доли правого легкого, стадия разрешения, тяжелого течения.

Дренирующийся абсцесс нижней доли правого легкого.

Экссудативный плеврит правого легкого.

Компрессионный ателектаз нижней доли правого легкого.

ХОБЛ по эмфизематозному типу.

Ожирение I степени.

План обследования.

ОАК: эритроциты — 5,2 ×10 /л

тромбоциты — 320×10 / л

лейкоциты – 15-30×10 /л

палочкоядерные нейтрофилы – 10%

сегментоядерные нейтрофилы – 40%

Вывод: из показателей анализа крови видно, что в организме протекает тяжелый, длительный инфекционный процесс.

• Лабораторный анализ пунктата плевральной полости: